休克课件
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休克
休克的定义
❖ 定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组 织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的 病理变化过程。
❖ 特点：有效循环血容量不足 核心：组织灌注不足 本质：组织细胞缺氧 结果：器官功能障碍（呼吸、肾脏、循环、神经、血液、 胃肠道、肝脏）
休克的临床症状
❖ 1. 休克早期（代偿期）：常有寒战、高 热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正 常或稍低，收缩压在10.66～13.33kPa （80～100mmHg），脉压低于2.66kPa （20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/ 分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
❖ 机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。
三 分布性休克
❖ 病因
－脓毒性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗
阻、消化道穿孔、坏死等。
－神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、
颅内高压。
－过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；
虫、蛇、蜂咬伤。
❖ 机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。
五 新的休克分型
❖ 显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点
❖ 隐匿性代偿休克：血压正常，心率<100次/分、尿量 >30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和 V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克 早期，也可见于未彻底复苏后。
1.血压降低
微循环持续缺血缺氧
无氧代谢增加引起酸性物质产生增多
微动脉、毛细血管前括约肌舒张
毛细血管后括约肌仍持续收缩
毛细血管网内液体“只进不出”
血液淤滞
毛细血管内压升高
毛细血管渗漏
有效循环血容量降低
血压下降
2. DIC
血液淤滞
微循环缺血缺氧
血管内皮细胞损伤
血管内微血栓形成
细胞因子释放
DIC 全身炎症反应
❖ 2. 休克期：可分“暖休克”和“冷休 克”二种。
❖ 暖休克 ：血压下降，面色潮红，皮肤 干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
❖ 冷休克 ：血压低，皮肤苍白，末梢紫 绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并 有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞 升高或低于正常，但有极明显核左移、 血小板减少等。
❖ 3. 休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄 或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清， 体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出 现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
问口 渴 胸闷
诊尿 量
触 皮肤温度 诊脉 搏
休克的临床特点
休克代偿期 清楚、但紧张、惊恐、痛苦 开始苍白
正常
有 轻度心前区不适
正常
些许发凉 有力，100次/分以下
休克失代偿期 意识淡漠、甚至昏迷 苍白、肢端青紫、花斑
表浅静脉塌陷
极度口渴，也可无主诉 严重的胸闷、胸痛
尿少或无尿
肢端冰冷或湿冷 细速或摸不清楚
休克的血流动力学分类
一 低血容量休克
❖ 原因：失血、创伤、烧伤、失液等
-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。
二 心源性休克
❖ 病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制
大量儿茶酚胺释放
2.微微循动环脉缺、血后、微缺动氧脉 毛细血管前括约肌 强烈收缩
微循环灌注减少
微循环缺血、缺氧
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放
毛细血管内压降低
组织液进入微循环(自身输液)
A－V直捷通路
循环血容量增加 “只出不进”
微循环内液体
微循环缺血、缺氧
(四)休克失代偿期的病理生理变化
听肺 诊血 压 评失 血量 估
呼吸音粗 收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小 800ml以下
干、湿性罗音 收缩压<90mmHg或测不出
800～1600ml以上
诊断
❖ 原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、 重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休 克。
❖ 临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时 存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以 下，则休克进入失代偿期。
－内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全
－全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反
应期。
❖ 机制：血管收缩舒张功能调节的异常
－体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血 容量相对不足
－体循环阻力降低：血液在体内的重新分布
全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的 标准
SIRS： 满足下述其中两个标准即为SIRS。 1、T>38℃, HR>90次/分， 2、R>20次/分, 3、WBC>12×109/L或 <4×109/L或不成熟细胞占10％。 Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶
MODS
3.氧代谢障碍
❖ 组织细胞缺氧是休克的本质问题 缺氧
无氧代谢增加
源自文库
ATP生成减少
肝功能下降 乳酸代谢降
乳酸大量产生 代谢性酸中毒
组织细胞器功能降低
组织功能降低
MODS
4.内脏器官损伤
休克失代偿
内脏缺血、缺氧
内脏血管内皮细胞受损
全身炎症反应综合征
MODS
临床表现
项目 望 神志精神
皮肤色泽
诊 外周循环
(免疫过度抑制病人可能例外) Severe sepsis(Septic shock): sepsis伴有血液动力学的紊乱。 MODS： 器官功能不能维持机体稳态的状态。
感染性休克(Septic Shock)
❖ 定义：全身炎症反应综合征伴有明确的 感染灶和血液动力学的紊乱。
四 梗阻性休克
❖ 病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。
微动脉 后微动脉 通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉
A-V 吻合
(三)休克代偿期病理生理变化
1.机体代偿维持血压
有效循环血容量降低
主动脉弓、颈动脉窦压力感受器＋ 血管舒缩中枢＋
肾素－血管紧张素－醛固酮系统＋ 系统＋
交感－肾上腺髓质
水、钠潴留 血管收缩 血压维持正常或升高
休克的病理生理变化
(一)基本病理生理变化和 组织有效灌注的条件
❖ 休克发生的基本病理生理变化 有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。
❖ 组织实现有效灌注的条件 －充足血容量：不足则心排量下降 －正常血管容积： 20％真毛细血管交替开放，占
总血容量的6％。 －良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。
(二)正常微循环的组成
休克的定义
❖ 定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组 织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的 病理变化过程。
❖ 特点：有效循环血容量不足 核心：组织灌注不足 本质：组织细胞缺氧 结果：器官功能障碍（呼吸、肾脏、循环、神经、血液、 胃肠道、肝脏）
休克的临床症状
❖ 1. 休克早期（代偿期）：常有寒战、高 热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正 常或稍低，收缩压在10.66～13.33kPa （80～100mmHg），脉压低于2.66kPa （20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/ 分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
❖ 机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。
三 分布性休克
❖ 病因
－脓毒性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗
阻、消化道穿孔、坏死等。
－神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、
颅内高压。
－过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；
虫、蛇、蜂咬伤。
❖ 机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。
五 新的休克分型
❖ 显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点
❖ 隐匿性代偿休克：血压正常，心率<100次/分、尿量 >30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和 V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克 早期，也可见于未彻底复苏后。
1.血压降低
微循环持续缺血缺氧
无氧代谢增加引起酸性物质产生增多
微动脉、毛细血管前括约肌舒张
毛细血管后括约肌仍持续收缩
毛细血管网内液体“只进不出”
血液淤滞
毛细血管内压升高
毛细血管渗漏
有效循环血容量降低
血压下降
2. DIC
血液淤滞
微循环缺血缺氧
血管内皮细胞损伤
血管内微血栓形成
细胞因子释放
DIC 全身炎症反应
❖ 2. 休克期：可分“暖休克”和“冷休 克”二种。
❖ 暖休克 ：血压下降，面色潮红，皮肤 干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
❖ 冷休克 ：血压低，皮肤苍白，末梢紫 绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并 有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞 升高或低于正常，但有极明显核左移、 血小板减少等。
❖ 3. 休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄 或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清， 体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出 现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
问口 渴 胸闷
诊尿 量
触 皮肤温度 诊脉 搏
休克的临床特点
休克代偿期 清楚、但紧张、惊恐、痛苦 开始苍白
正常
有 轻度心前区不适
正常
些许发凉 有力，100次/分以下
休克失代偿期 意识淡漠、甚至昏迷 苍白、肢端青紫、花斑
表浅静脉塌陷
极度口渴，也可无主诉 严重的胸闷、胸痛
尿少或无尿
肢端冰冷或湿冷 细速或摸不清楚
休克的血流动力学分类
一 低血容量休克
❖ 原因：失血、创伤、烧伤、失液等
-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。
二 心源性休克
❖ 病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制
大量儿茶酚胺释放
2.微微循动环脉缺、血后、微缺动氧脉 毛细血管前括约肌 强烈收缩
微循环灌注减少
微循环缺血、缺氧
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放
毛细血管内压降低
组织液进入微循环(自身输液)
A－V直捷通路
循环血容量增加 “只出不进”
微循环内液体
微循环缺血、缺氧
(四)休克失代偿期的病理生理变化
听肺 诊血 压 评失 血量 估
呼吸音粗 收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小 800ml以下
干、湿性罗音 收缩压<90mmHg或测不出
800～1600ml以上
诊断
❖ 原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、 重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休 克。
❖ 临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时 存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以 下，则休克进入失代偿期。
－内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全
－全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反
应期。
❖ 机制：血管收缩舒张功能调节的异常
－体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血 容量相对不足
－体循环阻力降低：血液在体内的重新分布
全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的 标准
SIRS： 满足下述其中两个标准即为SIRS。 1、T>38℃, HR>90次/分， 2、R>20次/分, 3、WBC>12×109/L或 <4×109/L或不成熟细胞占10％。 Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶
MODS
3.氧代谢障碍
❖ 组织细胞缺氧是休克的本质问题 缺氧
无氧代谢增加
源自文库
ATP生成减少
肝功能下降 乳酸代谢降
乳酸大量产生 代谢性酸中毒
组织细胞器功能降低
组织功能降低
MODS
4.内脏器官损伤
休克失代偿
内脏缺血、缺氧
内脏血管内皮细胞受损
全身炎症反应综合征
MODS
临床表现
项目 望 神志精神
皮肤色泽
诊 外周循环
(免疫过度抑制病人可能例外) Severe sepsis(Septic shock): sepsis伴有血液动力学的紊乱。 MODS： 器官功能不能维持机体稳态的状态。
感染性休克(Septic Shock)
❖ 定义：全身炎症反应综合征伴有明确的 感染灶和血液动力学的紊乱。
四 梗阻性休克
❖ 病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。
微动脉 后微动脉 通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉
A-V 吻合
(三)休克代偿期病理生理变化
1.机体代偿维持血压
有效循环血容量降低
主动脉弓、颈动脉窦压力感受器＋ 血管舒缩中枢＋
肾素－血管紧张素－醛固酮系统＋ 系统＋
交感－肾上腺髓质
水、钠潴留 血管收缩 血压维持正常或升高
休克的病理生理变化
(一)基本病理生理变化和 组织有效灌注的条件
❖ 休克发生的基本病理生理变化 有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。
❖ 组织实现有效灌注的条件 －充足血容量：不足则心排量下降 －正常血管容积： 20％真毛细血管交替开放，占
总血容量的6％。 －良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。
(二)正常微循环的组成