失血性休克病人观察与护理PPT讲稿

休克指数的计算
休克指数=脉搏/收缩压，表示血容量 0.5为正常
=1为轻度休克，失血20%-30% >1为休克 >1.5为严重休克，失血30%-50% >2为重度休克，失血>50%
分程 期度
神志 口渴
皮肤 粘膜
色
温
泽
度
脉搏
血压
体表 尿 血管 量
估计失血量
神志
休
清楚，
克 代 偿
轻 伴有 度 痛苦
明显
2.休克抑制期： 病人表现为神情淡漠，反应 迟钝，出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢 厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小； 尿量减少甚至无尿。
若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则表示病 情发展到弥散性血管内凝血阶段。
若出现进行性呼吸困难，烦躁，发绀，虽给予 吸氧仍不能改善者，当警惕并发呼吸窘迫综合征。此 期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。
C. 心：休克时由于心率过快舒张期过 短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的80%来 源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺
血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成， 可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。
D. 脑：休克晚期，持续性的血压下降，使 脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。脑缺氧和 酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁 通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压 增加。
E. 其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染或 毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝 昏迷。
5.临床表现
根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期 和休克抑制期。
1.休克代偿期： 此期由于机体的代偿作用， 交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清楚，精神紧 张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷， 心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压科升高， 脉压差减小；此时如处理得当，休克科很快得到纠正， 若处理不当，休克将发展并进入到抑制期。
因此护理人员应充分认识休克不同阶
段的病理生理特点，注意休克发展的直接后 果是组织缺氧，配合医师进行积极救治，以 恢复病人机体对组织的供氧，并促进其有效 作用，重新建立氧的供需平衡和保持细胞功 能。
2.病因与分类
• 休克的分类方法很多，根据病因可分为
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。
失血性休克病人观察与护理课 件
一、概 述
1. 名词解释
休克是机体在多种病因侵袭下引起的以 有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细 胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理 生理改变的综合征。
休克发病急、进展快，若未能及时发
现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可导致多 器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭， 发展成为不可逆性休克引起死亡。
（3）衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液浓 缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，发生弥散性 血管内凝血（DIC）。此期成为休克失代偿期。
4.内脏器官的继发性损害
休克时，内脏器官细胞由于持续性处于 出血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、 坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器 官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因 素。
A.肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气/
血流比例失调，肺内分流，表现为进行性呼吸 困难，成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）， 常发生于休克期内或稳定后48—72小时内。
B. 肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素， 醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少， 肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内 内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管 上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少 尿每日尿量＜400毫升或无尿每日尿量＜100ml
低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。
创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合 征等；
失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如： 消化道大出血、肝脾破裂出血等。
感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的， 常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠 梗阻、败血症等。
3.病理生理
各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐 减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改 变及内脏器官的继发性损害等。
有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系 统进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于 毛细血管的血量）
保证有效循环血容量的三要素：
1、心脏功能正常，有效的心排出量。 2、充足的血容量。 3、良好的周围血管张力。
微循环的变化！分为三个期。
（1）收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下 降，组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列代偿机制调 节和矫正所发生的病理变化。
治疗休克的关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循 环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常 代谢。
（1）止血：尽快控制活动出血，如加压包扎、扎止血 带、上血管钳等，必要时科使用抗休克裤。
如刺激舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋， 释放大量儿茶酚胺，使心跳加快，心排出量增加，外周和 内脏小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧， 增加了回心血量。此期成为休克代偿期。
（2）扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血流 继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸 类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管 广泛扩张，通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩， 血液粘稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要器 官灌注不足。休克进入抑制期。
速而细 弱，或 摸不清
表浅
收缩压 为 90 - 静脉
70mmHg，脉 压小
塌陷， 毛细 血管
尿 少
充盈 迟缓
毛细
收缩压＜ 70mmHg或测 不到
血管 充盈 更迟 缓， 表浅 静脉
尿 少 或 无 尿
塌陷
＜20%（＜ 80ml）
20%-40% （800-1600ml
）
＞40% （＞1600ml）
6.处理原则
表情，
期
精神
开 始 苍 白
紧张
兴奋
神志
尚清
中 楚 ， 很明
苍
度 表情
显
白
休
淡漠。
克
抑
制
意 识 非常 显
期
模糊， 明显， 著
重 神 志 可能 苍
度 不清， 无主 白
昏迷 诉
肢
端
青
紫
源自文库
收缩压正常
正 常 发 凉
100次/ 分以下， 尚有力
或稍升高，
舒张压增高，
脉压差小
正常
正 常
发 冷
100120次/
分
厥 冷 （ 肢 端 更 明 显）