急性支架内血栓
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支架术后急性血栓形成
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
病史特点
• 患者 女 63岁 • 因“胸痛半月余”入院
现病史 • 患者于半月前突发胸闷、胸痛，以心前区为主，伴有大汗， 恶心、呕吐，持续不能缓解，急诊送至当地医院，诊断考 虑为冠心病 急性冠脉综合征，给予对症处理后，择期行 冠脉造影+PCI术，LAD及RCA多处狭窄，植入支架三枚， 术后间断恶心、呕吐，术后一周患者出现持续剧烈胸痛、 大汗，并出现室速、室颤，给予对症处理后，转入我院。
既往史 • 既往有慢性胃炎病史，有肝内胆管结石病史，胆泥沉积， 否认高血压、糖尿病病史，否认结核、肝炎病史，否认外 科手术史及输血史，否认药物过敏史
体格检查
• T 36.2℃ P120次/分R 24次/分 Bp92/57mmHg(多巴胺维 持） • 神志清楚，精神差，急性面容，高忱卧位，心音低，律尚 齐，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿罗音，双下肢无水肿
前降支及右冠支架内血栓形成，完全闭塞。
PTCA术后
给予球囊扩张后右冠内有残留血栓，血流TIMI3级，前降支支架近段残留 90%狭窄，血流TIMI2-3级。
诊治经过
• 持续给予替罗非班泵入 • 三天后给予IABP辅助治疗 • 一周后PCI
一周后复查造影
PCI术
前降支近段植入3.0*18mm firebird支架后狭窄消失。
入院心电图
当地冠脉造影
前降支近段长节段狭窄，最重80%，右冠近中段长节段狭窄，最重90% 。
PCI术后
• 术后第七天出现剧烈胸痛，查CTnI异常升高，心电图提示 前间壁心梗，送至我院 • 入院后反复发生室速室颤，除颤后转为窦性心律，给予胺 碘酮抗心律失常，多巴胺升压等处理后行冠脉造影。
转我院后急诊冠脉造影
入院诊断
• 1.冠心病 急性冠脉综合征 PCI术后 再发ST段抬高型心肌 梗死 killp分级III级 • 2.肺部感染
入院检查
• 血常规 ：wbc 15.5﹡109/ L↑ Hb 91g/L↓ PLT 231 ﹡109/ L • 血生化：TC 4.99mmol/l ↑ TG 0.88mmol/l LDL 3.56mmol/l ↑ • AST 218U/L ↑LDH 1487U/L ↑CK 2015U/L ↑ • CTNI >100ng/ml ↑NT-BNP 30249pg/ml ↑ • eGFR 52.2ml/min/1.73m2 ↓ • 凝血功能 纤维蛋白原8.17g/l ↑D-D二聚体 47.8ug/ml ↑ • 心脏彩超 节段性室壁运动异常，左室收缩功能减低
讨论 • 1.基因变异。ABCB1 3435 C>T为纯合型，提示胃肠道吸 收氯吡格雷障碍。 • 2.术后胃肠道感染或者阿司匹林的胃肠道副作用导致药物 实际上未吸收
氯吡格雷抵抗
• 氯吡格雷抵抗无反应即600mg负荷量氯吡格雷服用4h后 对ADP诱导的血小板聚集的抑制较基线值降低10%，半反 应为10%-29%,>30%为正常值 • 有报道的氯吡格雷抵抗发生率波动于4.2%～31%
氯吡格雷基因检测
后续治疗
• 常规CHD治疗 • 替格瑞诺替代氯吡格雷 • 随诊观察
wk.baidu.com
随访 • 1月电话随访：患者在当地医院继续治疗约1周后自动出院， 目前血压能够维持在90/60mmHg，仍有明显活动后气促， 可少量进食。 • 半年后随访：仍然坚持服用替格瑞洛，已加用阿司匹林， 能够轻度体力活动。
急性支架内血栓形成影响因素 • 1.冠脉病变因素：不稳定斑块、长病变、多支病变、开口 病变、分叉病变、复杂病变等； • 2.支架本身因素：长支架、多支架植入、支架自身材质等 ； • 3.介入技术因素：支架直径不合适、贴壁不良、未完全覆 盖夹层、血栓及壁内血肿、机械性血管损伤等； • 4.药物因素：抗血小板治疗不充分、氯吡格雷基因抵抗。
• 谢谢！
处理策略 • • • • • 1.早期识别氯吡格雷抵抗，血小板抑制试验； 2.加大氯吡格雷用量， 3.新型抗血小板药物：替格瑞洛、普拉格雷等 4.联合运用GP IIb/IIIa受体拮抗剂； 5.避免使用CPY3A4代谢途径药物 6.减肥、减少胰岛素抵抗和控制血糖等等； 7.中药：部分中药可能能减少氯吡格雷抵抗（丹参等）
高危人群
• 2型糖尿病 • 肥胖患者 • 吸烟
检测方法
• • • • 血小板聚集率检测 血栓弹力图 Verifynow血小板活性检测 氯吡格雷基因检测
氯吡格雷抵抗机制 • 1. 遗传因素：抗血小板药物反应的个体差异源于遗传性或 获得性因素 • 2.氯吡格雷的剂量因素 ：氯吡格雷的抗血小板效果是剂量 依赖性的。 • 3. 氯吡格雷的吸收和生物转化：氯吡格雷 经过CYP450的 作用变成活性代谢物，CYP3A4的代谢活性与氯吡格雷抵 抗相关， • 4.高胰岛素血症或胰岛素抵抗 • 5.与血小板生物学特性有关的机制：(1)ADP释放增加： (2)P2Y12受体数量增加；(3)血小板激活替代途径
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
病史特点
• 患者 女 63岁 • 因“胸痛半月余”入院
现病史 • 患者于半月前突发胸闷、胸痛，以心前区为主，伴有大汗， 恶心、呕吐，持续不能缓解，急诊送至当地医院，诊断考 虑为冠心病 急性冠脉综合征，给予对症处理后，择期行 冠脉造影+PCI术，LAD及RCA多处狭窄，植入支架三枚， 术后间断恶心、呕吐，术后一周患者出现持续剧烈胸痛、 大汗，并出现室速、室颤，给予对症处理后，转入我院。
既往史 • 既往有慢性胃炎病史，有肝内胆管结石病史，胆泥沉积， 否认高血压、糖尿病病史，否认结核、肝炎病史，否认外 科手术史及输血史，否认药物过敏史
体格检查
• T 36.2℃ P120次/分R 24次/分 Bp92/57mmHg(多巴胺维 持） • 神志清楚，精神差，急性面容，高忱卧位，心音低，律尚 齐，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿罗音，双下肢无水肿
前降支及右冠支架内血栓形成，完全闭塞。
PTCA术后
给予球囊扩张后右冠内有残留血栓，血流TIMI3级，前降支支架近段残留 90%狭窄，血流TIMI2-3级。
诊治经过
• 持续给予替罗非班泵入 • 三天后给予IABP辅助治疗 • 一周后PCI
一周后复查造影
PCI术
前降支近段植入3.0*18mm firebird支架后狭窄消失。
入院心电图
当地冠脉造影
前降支近段长节段狭窄，最重80%，右冠近中段长节段狭窄，最重90% 。
PCI术后
• 术后第七天出现剧烈胸痛，查CTnI异常升高，心电图提示 前间壁心梗，送至我院 • 入院后反复发生室速室颤，除颤后转为窦性心律，给予胺 碘酮抗心律失常，多巴胺升压等处理后行冠脉造影。
转我院后急诊冠脉造影
入院诊断
• 1.冠心病 急性冠脉综合征 PCI术后 再发ST段抬高型心肌 梗死 killp分级III级 • 2.肺部感染
入院检查
• 血常规 ：wbc 15.5﹡109/ L↑ Hb 91g/L↓ PLT 231 ﹡109/ L • 血生化：TC 4.99mmol/l ↑ TG 0.88mmol/l LDL 3.56mmol/l ↑ • AST 218U/L ↑LDH 1487U/L ↑CK 2015U/L ↑ • CTNI >100ng/ml ↑NT-BNP 30249pg/ml ↑ • eGFR 52.2ml/min/1.73m2 ↓ • 凝血功能 纤维蛋白原8.17g/l ↑D-D二聚体 47.8ug/ml ↑ • 心脏彩超 节段性室壁运动异常，左室收缩功能减低
讨论 • 1.基因变异。ABCB1 3435 C>T为纯合型，提示胃肠道吸 收氯吡格雷障碍。 • 2.术后胃肠道感染或者阿司匹林的胃肠道副作用导致药物 实际上未吸收
氯吡格雷抵抗
• 氯吡格雷抵抗无反应即600mg负荷量氯吡格雷服用4h后 对ADP诱导的血小板聚集的抑制较基线值降低10%，半反 应为10%-29%,>30%为正常值 • 有报道的氯吡格雷抵抗发生率波动于4.2%～31%
氯吡格雷基因检测
后续治疗
• 常规CHD治疗 • 替格瑞诺替代氯吡格雷 • 随诊观察
wk.baidu.com
随访 • 1月电话随访：患者在当地医院继续治疗约1周后自动出院， 目前血压能够维持在90/60mmHg，仍有明显活动后气促， 可少量进食。 • 半年后随访：仍然坚持服用替格瑞洛，已加用阿司匹林， 能够轻度体力活动。
急性支架内血栓形成影响因素 • 1.冠脉病变因素：不稳定斑块、长病变、多支病变、开口 病变、分叉病变、复杂病变等； • 2.支架本身因素：长支架、多支架植入、支架自身材质等 ； • 3.介入技术因素：支架直径不合适、贴壁不良、未完全覆 盖夹层、血栓及壁内血肿、机械性血管损伤等； • 4.药物因素：抗血小板治疗不充分、氯吡格雷基因抵抗。
• 谢谢！
处理策略 • • • • • 1.早期识别氯吡格雷抵抗，血小板抑制试验； 2.加大氯吡格雷用量， 3.新型抗血小板药物：替格瑞洛、普拉格雷等 4.联合运用GP IIb/IIIa受体拮抗剂； 5.避免使用CPY3A4代谢途径药物 6.减肥、减少胰岛素抵抗和控制血糖等等； 7.中药：部分中药可能能减少氯吡格雷抵抗（丹参等）
高危人群
• 2型糖尿病 • 肥胖患者 • 吸烟
检测方法
• • • • 血小板聚集率检测 血栓弹力图 Verifynow血小板活性检测 氯吡格雷基因检测
氯吡格雷抵抗机制 • 1. 遗传因素：抗血小板药物反应的个体差异源于遗传性或 获得性因素 • 2.氯吡格雷的剂量因素 ：氯吡格雷的抗血小板效果是剂量 依赖性的。 • 3. 氯吡格雷的吸收和生物转化：氯吡格雷 经过CYP450的 作用变成活性代谢物，CYP3A4的代谢活性与氯吡格雷抵 抗相关， • 4.高胰岛素血症或胰岛素抵抗 • 5.与血小板生物学特性有关的机制：(1)ADP释放增加： (2)P2Y12受体数量增加；(3)血小板激活替代途径