急性冠脉综合征的ppt课件
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冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血
栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全
性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有
心肌缺血恶化或发生心肌梗塞死。
UAP的临床表现和危险分层
主要临床表现：心绞痛进行性加重；新近发生心绞痛；休 息或轻劳动时出现心绞痛；梗死后心绞痛（AMI24小时 后）。 UAP分层： 低危组：初发、恶化劳力型，无静息时发作，发作时 ST↓﹤1mm，时间﹤２０分钟，肌钙蛋白正常．
wk.baidu.com
ＡＣＳ的血脂干预
他汀类药物：
无论血清胆固醇高低均应尽早强化降脂治疗， 首选他订类。 ＡＣＳ应用他汀类药物主要是其非调脂功能， 如稳定斑块、抗炎、改善内皮功能，降低ＡＣＳ
病死率和改善心肌缺血症状，而调脂作用属于次
要地位。
ＡＣＳ的介入治疗
ＳＴＥＡＭＩ直接ＰＣＩ强适应症： １、ＳＴ抬高ＡＭＩ。 ２、怀疑新出现ＬＢＢＢ的ＡＭＩ。 ３、发病３小时内。 ４、１２或１２小时以上缺血症状持续存在。 ５、ＡＭＩ并心源性休克或严重心衰，一旦血流动力学稳定 尽早ＰＣＩ。 对于临床上血流动力学不稳定的ＡＣＳ患者和／或无条件 进行心导管检查时应使用辅助治疗。 ＩＡＢＰ可暂时缓解症状，稳定血流动力学。
急性冠脉综合征的
急性冠脉综合征(ACS)的定义
指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的,与增加心
脏原因死亡,心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相 关的一组临床病状.
是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或 血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合 征。
急性冠脉综合征（ACS）的分类
ST段抬高的ACS：即ST段抬高急性心梗（STEAMI）
ＡＣＳ的介入治疗
对于药物治疗后病情稳定的ＡＣＳ患者应
进行危险分层。
处理策略包括：早期干预和早期保守。
ＡＣＳ的护理要点
１、休息，ＳＴＥＡＭＩ患者应绝对卧床休息． ２、即予心电监护，做好除颤准备． ３、对拟诊ＡＭＩ胸痛者应遵医嘱即予嚼服阿司匹林１６２
重的奔马律，左心功能不全，心律失常，低血压，
年龄﹥７５岁。
ＮＳＴＡＭＩ的临床表现
ＮＳＴＡＭＩ与ＵＡＰ临床表现相似，但更为严重，ＳＴ 压低或Ｔ波改变更为明显，持续时间更长，可出现束支传 阻，心肌坏死标记物及心酶升高明显。可有心功能不全，
严重心律失常，低血压甚至休克，高龄者预后较差。
ＮＳＴＡＭＩ高危患者包括：反复静息性胸痛，肌钙蛋白 明显升高，血流动力学不稳定，高龄，既往有心梗或
对于发病时间﹥１２小时以上的ＡＭＩ，仍有进行性缺血
性胸痛和广泛ＳＴ段抬高，仍可考虑溶栓。 无溶栓禁忌症年龄﹥７５岁的老年患者，若无法立即进行 机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗。 非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ不主张进行溶栓治疗。
ＡＣＳ的抗凝治疗
普通肝素（先静注５０００Ｕ，继以８００－１０００Ｕ ／小时，４８－７２h）（也有用3-7天） 低分子肝素：达肝素，法安明，依诺肝素（克赛），法拉 西肝素（速避凝）等。 药效较易控制，不需要监测ＡＰＴＴ 易用于院外患者
ＰＣＩ及ＣＡＢＧ史合并糖尿病者。
ＳＴＥＡＭＩ的临床表现
突发持续压榨样胸痛；持续时间超过半小时；含
服硝酸甘油不能缓解。 心肌损伤标记物升高。 心电图典型表现：超级期：Ｔ波高尖，ＳＴ段抬 高；充分发展期：ＱＲＳ－Ｔ呈三相曲线，出现 病理Ｑ波。
急性冠脉综合征干预策略
ＳＴ段抬高的ＡＣＳ
尽快，充分，持续开通梗死血管。 挽救心肌，挽救生命。 开通血管的方法： 溶栓药物 ＰＣＩ 急诊ＣＡＢＧ
急性冠脉综合征干预策略
非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ
抗栓不溶栓
危险分层：根据症状，胸痛发作时心电图，
ＴnＴ分层．
高危病人早期干预，低危病人保守治疗．
ＡＣＳ的综合治疗
抗血栓治疗：溶栓治疗、抗凝治疗、抗血 小板治疗
抗缺血治疗 调脂治疗 介入治疗 二级预防
ＡＣＳ的溶栓治疗
用于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ早期（６－１２小时内）。 溶栓开始越早，获益越明显。（ＡＭＩ发病后２－６小时 内溶栓治疗每提前１小时，死亡率降低１％）。
中危组：Ａ、１个月内出现静息心绞痛，但２４小时内无 发作。
Ｂ、梗死后心绞痛，发作时ＳＴ↓﹥１mm，时间 ﹤２０分钟，肌钙蛋白正常或轻度升高．
UAP的临床表现和危险分层
高危组：
Ａ、４８小时内反复发作静息性心绞痛； Ｂ、梗死后心绞痛，发作时ＳＴ↓﹥１mm，时间 ﹥２０分钟，肌钙蛋白轻度升高。心绞痛持续时 间可２０分钟；严重的可出现第３音、新的或加
ＡＣＳ的抗缺血治疗
硝酸脂类 β -阻断剂：能使心肌梗死早期死亡率降低１０－１５％， 已作为心绞痛的常规用药。 钙拮抗剂：主要用于不能耐受硝酸脂和β -阻断剂或疗效 不佳时。 ＡＣＥＩ：作用机制包括扩张血管、抑制ＲＡＳ系统、改 善心室重构及心功能，明显降低心梗死亡率和再梗率。 是目前ＡＣＳ治疗和二级预防的重要措施之一。 建议ＡＣＳ患者尽早使用，宜小剂量开始，长期应用。
疗效可靠、使用方便。（可皮下及静脉给药）
与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效。 目前已成为ＡＣＳ患者抗凝的首选药物。
ＡＣＳ的抗血小板治疗
抗血小板治疗是ＡＣＳ治疗中最有效的方法
目前主要有三种抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ＡＤＰ受体拮抗剂：抵克力得和氯吡格雷 血小板抑制剂：血小板ＧＰⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 （如：替罗飞班、阿昔单抗、依替巴肽等）
通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完 全性冠脉闭塞的情况下。 非ST段抬高的ACS：包括不稳定性心绞痛（UAP）和无 ST段抬高心梗（NSTAMI）
通常发生于富含血小板的由血栓（白血栓）所致的非
完全性冠脉闭塞情况下。
ACS的发病机制
常在冠脉粥样硬化病变基础上，斑块突然破裂、表面破损或裂纹、斑块 下血肿； 促发血小板激活、黏附、释放活性物质→引起冠脉痉挛。
血小板大量聚集可产生白血栓→血管闭塞（多为不全性血管闭塞，可
引起UAP和NSTAMI）。 激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋白网络红细胞而产
生红血栓→血管闭塞（多引起血管完全闭塞而发生STEAMI）。
血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞，出现一系列心肌缺血缺 氧症状。
ACS的共同病理特征
栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全
性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有
心肌缺血恶化或发生心肌梗塞死。
UAP的临床表现和危险分层
主要临床表现：心绞痛进行性加重；新近发生心绞痛；休 息或轻劳动时出现心绞痛；梗死后心绞痛（AMI24小时 后）。 UAP分层： 低危组：初发、恶化劳力型，无静息时发作，发作时 ST↓﹤1mm，时间﹤２０分钟，肌钙蛋白正常．
wk.baidu.com
ＡＣＳ的血脂干预
他汀类药物：
无论血清胆固醇高低均应尽早强化降脂治疗， 首选他订类。 ＡＣＳ应用他汀类药物主要是其非调脂功能， 如稳定斑块、抗炎、改善内皮功能，降低ＡＣＳ
病死率和改善心肌缺血症状，而调脂作用属于次
要地位。
ＡＣＳ的介入治疗
ＳＴＥＡＭＩ直接ＰＣＩ强适应症： １、ＳＴ抬高ＡＭＩ。 ２、怀疑新出现ＬＢＢＢ的ＡＭＩ。 ３、发病３小时内。 ４、１２或１２小时以上缺血症状持续存在。 ５、ＡＭＩ并心源性休克或严重心衰，一旦血流动力学稳定 尽早ＰＣＩ。 对于临床上血流动力学不稳定的ＡＣＳ患者和／或无条件 进行心导管检查时应使用辅助治疗。 ＩＡＢＰ可暂时缓解症状，稳定血流动力学。
急性冠脉综合征的
急性冠脉综合征(ACS)的定义
指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的,与增加心
脏原因死亡,心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相 关的一组临床病状.
是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或 血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合 征。
急性冠脉综合征（ACS）的分类
ST段抬高的ACS：即ST段抬高急性心梗（STEAMI）
ＡＣＳ的介入治疗
对于药物治疗后病情稳定的ＡＣＳ患者应
进行危险分层。
处理策略包括：早期干预和早期保守。
ＡＣＳ的护理要点
１、休息，ＳＴＥＡＭＩ患者应绝对卧床休息． ２、即予心电监护，做好除颤准备． ３、对拟诊ＡＭＩ胸痛者应遵医嘱即予嚼服阿司匹林１６２
重的奔马律，左心功能不全，心律失常，低血压，
年龄﹥７５岁。
ＮＳＴＡＭＩ的临床表现
ＮＳＴＡＭＩ与ＵＡＰ临床表现相似，但更为严重，ＳＴ 压低或Ｔ波改变更为明显，持续时间更长，可出现束支传 阻，心肌坏死标记物及心酶升高明显。可有心功能不全，
严重心律失常，低血压甚至休克，高龄者预后较差。
ＮＳＴＡＭＩ高危患者包括：反复静息性胸痛，肌钙蛋白 明显升高，血流动力学不稳定，高龄，既往有心梗或
对于发病时间﹥１２小时以上的ＡＭＩ，仍有进行性缺血
性胸痛和广泛ＳＴ段抬高，仍可考虑溶栓。 无溶栓禁忌症年龄﹥７５岁的老年患者，若无法立即进行 机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗。 非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ不主张进行溶栓治疗。
ＡＣＳ的抗凝治疗
普通肝素（先静注５０００Ｕ，继以８００－１０００Ｕ ／小时，４８－７２h）（也有用3-7天） 低分子肝素：达肝素，法安明，依诺肝素（克赛），法拉 西肝素（速避凝）等。 药效较易控制，不需要监测ＡＰＴＴ 易用于院外患者
ＰＣＩ及ＣＡＢＧ史合并糖尿病者。
ＳＴＥＡＭＩ的临床表现
突发持续压榨样胸痛；持续时间超过半小时；含
服硝酸甘油不能缓解。 心肌损伤标记物升高。 心电图典型表现：超级期：Ｔ波高尖，ＳＴ段抬 高；充分发展期：ＱＲＳ－Ｔ呈三相曲线，出现 病理Ｑ波。
急性冠脉综合征干预策略
ＳＴ段抬高的ＡＣＳ
尽快，充分，持续开通梗死血管。 挽救心肌，挽救生命。 开通血管的方法： 溶栓药物 ＰＣＩ 急诊ＣＡＢＧ
急性冠脉综合征干预策略
非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ
抗栓不溶栓
危险分层：根据症状，胸痛发作时心电图，
ＴnＴ分层．
高危病人早期干预，低危病人保守治疗．
ＡＣＳ的综合治疗
抗血栓治疗：溶栓治疗、抗凝治疗、抗血 小板治疗
抗缺血治疗 调脂治疗 介入治疗 二级预防
ＡＣＳ的溶栓治疗
用于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ早期（６－１２小时内）。 溶栓开始越早，获益越明显。（ＡＭＩ发病后２－６小时 内溶栓治疗每提前１小时，死亡率降低１％）。
中危组：Ａ、１个月内出现静息心绞痛，但２４小时内无 发作。
Ｂ、梗死后心绞痛，发作时ＳＴ↓﹥１mm，时间 ﹤２０分钟，肌钙蛋白正常或轻度升高．
UAP的临床表现和危险分层
高危组：
Ａ、４８小时内反复发作静息性心绞痛； Ｂ、梗死后心绞痛，发作时ＳＴ↓﹥１mm，时间 ﹥２０分钟，肌钙蛋白轻度升高。心绞痛持续时 间可２０分钟；严重的可出现第３音、新的或加
ＡＣＳ的抗缺血治疗
硝酸脂类 β -阻断剂：能使心肌梗死早期死亡率降低１０－１５％， 已作为心绞痛的常规用药。 钙拮抗剂：主要用于不能耐受硝酸脂和β -阻断剂或疗效 不佳时。 ＡＣＥＩ：作用机制包括扩张血管、抑制ＲＡＳ系统、改 善心室重构及心功能，明显降低心梗死亡率和再梗率。 是目前ＡＣＳ治疗和二级预防的重要措施之一。 建议ＡＣＳ患者尽早使用，宜小剂量开始，长期应用。
疗效可靠、使用方便。（可皮下及静脉给药）
与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效。 目前已成为ＡＣＳ患者抗凝的首选药物。
ＡＣＳ的抗血小板治疗
抗血小板治疗是ＡＣＳ治疗中最有效的方法
目前主要有三种抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ＡＤＰ受体拮抗剂：抵克力得和氯吡格雷 血小板抑制剂：血小板ＧＰⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 （如：替罗飞班、阿昔单抗、依替巴肽等）
通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完 全性冠脉闭塞的情况下。 非ST段抬高的ACS：包括不稳定性心绞痛（UAP）和无 ST段抬高心梗（NSTAMI）
通常发生于富含血小板的由血栓（白血栓）所致的非
完全性冠脉闭塞情况下。
ACS的发病机制
常在冠脉粥样硬化病变基础上，斑块突然破裂、表面破损或裂纹、斑块 下血肿； 促发血小板激活、黏附、释放活性物质→引起冠脉痉挛。
血小板大量聚集可产生白血栓→血管闭塞（多为不全性血管闭塞，可
引起UAP和NSTAMI）。 激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋白网络红细胞而产
生红血栓→血管闭塞（多引起血管完全闭塞而发生STEAMI）。
血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞，出现一系列心肌缺血缺 氧症状。
ACS的共同病理特征