休克 PPT课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血容量↓、疼痛、AT-Ⅱ↑ ↓
血管加压素↑ ↓
收缩血管、抗利尿 (早期有代偿意义)
(四)心肌抑制因子(MDF)
产生：胰腺缺血→溶酶体酶释放→组织 蛋白分解→MDF 作用：
腹腔内脏的小血管收缩 抑制心肌收缩力 抑制单核吞噬细胞系统的功能
(五)组胺
产生：组织缺氧、酸中毒→组胺↑ 作用：
兴奋H1受体：微静脉收缩、毛细血管通透性↑ 兴奋H2受体：微动脉和毛细血管扩张
细胞膜：通透性↑、钠泵功能障碍 线粒体：肿胀、破坏、Ca沉积→氧化↓ 溶酶体：肿胀、破裂、溶酶体酶释放
→细胞自溶
(二)细胞凋亡
休克时产生大量的体液因子： TNFα、IL-1、H2O2、NO等
↓ 全身细胞凋亡
↓ 重要器官功能衰竭
三、重要器官功能障碍
(一)急性肾功能衰竭-休克肾
机制：
功能性肾衰：肾灌流不足 器质性肾衰：严重缺血、肾毒素→肾小管坏死
第二节 休克的病因与分类
一、按休克的病因分类
失血与失液－－失血性休克 烧伤－－烧伤性休克 创伤－－创伤性休克 感染－－感染性休克 过敏－－过敏性休克 强烈的神经刺激－－神经源性休克 心脏和大血管的病变－－心源性休克
二、按血流动力学特点分类：
(1) 高动力型休克：总外周阻力降低
心输出量↑，血压↓，脉压↑
(六)激肽
产生：缺氧、酸中毒、内毒素→血管内 皮细胞受损→内皮下胶原暴露→Ⅻ激活 →激活激肽系统 作用：
扩张血管 增加毛细血管通透性，使血浆外渗
(七)前列腺素和白三烯
前列腺环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的作 用
PGI2：血管内皮细胞合成， 使血管扩张、抑制血小板聚集
TXA2：血小板合成 使收缩血管、促进血小板聚集
1. 微循环的改变
终末血管对儿茶酚胺的敏感性下降→ 毛细血管前括约肌舒张 血流缓慢，血液淤滞于毛细血管内 灌而少流，灌大于流
2. 微循环改变的机制
酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 扩血管物质增多：组胺、内啡肽、K+↑ 血液流变学的改变：红细胞聚集，白细胞 和血小板粘附、聚集 内毒素的作用：通过多种途径使血管扩张
3. 微循环改变的代偿意义
血液重新分布，保证心、脑的血液供应 自身输血：肝脾储血库紧缩 自身输液：毛细血管前括约肌收缩→
组织液的返流入血
4. 主要临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、早期 神志清楚 血压骤降、脉压减小 尿量减少 此期可逆，及时治疗可防止进一步发展
(二)休克Ⅱ期
又称： 休克期 微循环淤滞期 淤血缺氧期 休克进展期 可逆性失代偿期
(一)休克Ⅰ期
又称： 休克早期 休克代偿期 微循环缺血缺氧期
1. 微循环的改变
全身小血管痉挛： 前阻力↑，大量毛细血管网关闭 血流缓慢，甚至出现齿轮状运动 血流限于直捷通路
少灌少流，灌少于流
2. 微循环改变的机制
交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 TXA2的缩血管作用 心肌抑制因子(MDF)的分泌增多 ADH分泌增加
3. 微循环改变的后果
自身输血、输液停止 恶性循环形成
回心血量↓↓
心输出量、血压↓
↑
↓
灌流量进行性↓
交感肾上腺髓质↑
4. 临床表现
血压进行性下降 脑缺血－神志淡漠、昏迷 少尿、无尿，皮肤紫绀、花斑 此期及时治疗可逆
(三)休克Ⅲ期
又称： 休克晚期 休克难治期 微循环衰竭期
1. 微循环的改变
微血管反应性显著下降： 血流停止 对血管活性药失去反应
白三烯：
促进白细胞贴壁 增加毛细血管通透性
(八)血小板活化因子
产生部位：白细胞、巨噬细胞、肥大细 胞、血小板 刺激产生的因素：TNF、ADP、TXA2、 LTS、激肽、组胺 作用：
增强血小板的聚集和释放 促进白细胞粘附于后微静脉 增加毛细血管通透性
(九)内啡肽
分布：脑、脊髓、交感神经、肾上腺髓质 作用：
第三节 细胞与器官功能变化
一、细胞代谢障碍
(一)能量代谢障碍
休克→微循环严重障碍→ATP↓ →钠泵功能障碍
细胞内钠离子↑ ↓
细胞水肿
细胞外钾离子↑ ↓
高钾血症
(二)代谢性酸中毒
乳酸生成增多：糖酵解↑ 乳酸利用障碍：缺血缺氧→肝功能障碍
肾功能障碍：肾血流灌注减少
二、细胞的损伤与凋亡
(一)细胞的损伤
三、体液因子的作用
(一)儿茶酚胺
休克初期：浓度↑----代偿 小A收缩，血压↑
α受体 小V收缩，回心血量↑ β受体→心收缩力增强，心搏量↑ 休克中、晚期：组织严重缺氧
பைடு நூலகம்
(二)肾素-血管紧张素系统
肾血流量减少 ↓
肾素-血管紧张素系统激活 ↓
血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)↑ ↓
具有强烈的缩血管作用
(三)血管加压素
（暖休克） 动-静脉短路，皮肤温度↑
(2) 低动力型休克：总外周阻力升高
心输出量↓ ，血压↓ ，脉压↓
（冷休克） 皮肤血管收缩，皮肤温度
第二节 休克的发生机制
一、休克发生的始动环节
起始环节
血容量减少 血管床容积增大 心输出量急剧降低
分类
低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
二、 休克的分期 和微循环变化
休克
Shock
概述
休克是临床常见的危重病症
1. 休克的定义
机体在受到各种有害因子作用后发 生的，以全身有效循环血量下降，组织 血液灌流量减少为特征，进而有细胞代 谢和机能紊乱及器官功能、代谢严重障 碍的全身性病理过程。
2. 休克的典型临床表现
面色苍白、四肢厥冷、脉搏细数 血压下降、尿量减少 神志淡漠、昏迷
小血管扩张 心肌收缩力↓
(十)细胞因子
产生：淋巴细胞、单核吞噬细胞产生 性质：高生物活性的低分子蛋白 种类：繁多、主要有TNF、IL-1等 作用：
损伤毛细血管内皮 毛细血管通透性增加 促进凝血
(十一)自由基
产生：
休克Ⅰ期向休克Ⅱ期发展时的缺血-再灌注 白细胞激活
作用：攻击生物膜中的不饱和脂肪酸→ 引起脂质过氧化反应→细胞受损
有DIC发生 血液浓缩，处于高凝状态 血流缓慢 各种原因所致的组织损伤，启动凝血
2. 微循环衰竭的发生机制
微血管麻痹扩张 血液流变学改变加剧 DIC形成
3. 休克Ⅲ期难治的机制
DIC的发生： 肠道的屏障作用减低，内毒素及肠菌入血 氧自由基和溶酶体的作用 多器官功能衰竭
4. 主要临床表现
循环衰竭：脉搏细弱而频速、静脉塌陷 毛细血管无复流现象 重要器官功能障碍或衰竭
血管加压素↑ ↓
收缩血管、抗利尿 (早期有代偿意义)
(四)心肌抑制因子(MDF)
产生：胰腺缺血→溶酶体酶释放→组织 蛋白分解→MDF 作用：
腹腔内脏的小血管收缩 抑制心肌收缩力 抑制单核吞噬细胞系统的功能
(五)组胺
产生：组织缺氧、酸中毒→组胺↑ 作用：
兴奋H1受体：微静脉收缩、毛细血管通透性↑ 兴奋H2受体：微动脉和毛细血管扩张
细胞膜：通透性↑、钠泵功能障碍 线粒体：肿胀、破坏、Ca沉积→氧化↓ 溶酶体：肿胀、破裂、溶酶体酶释放
→细胞自溶
(二)细胞凋亡
休克时产生大量的体液因子： TNFα、IL-1、H2O2、NO等
↓ 全身细胞凋亡
↓ 重要器官功能衰竭
三、重要器官功能障碍
(一)急性肾功能衰竭-休克肾
机制：
功能性肾衰：肾灌流不足 器质性肾衰：严重缺血、肾毒素→肾小管坏死
第二节 休克的病因与分类
一、按休克的病因分类
失血与失液－－失血性休克 烧伤－－烧伤性休克 创伤－－创伤性休克 感染－－感染性休克 过敏－－过敏性休克 强烈的神经刺激－－神经源性休克 心脏和大血管的病变－－心源性休克
二、按血流动力学特点分类：
(1) 高动力型休克：总外周阻力降低
心输出量↑，血压↓，脉压↑
(六)激肽
产生：缺氧、酸中毒、内毒素→血管内 皮细胞受损→内皮下胶原暴露→Ⅻ激活 →激活激肽系统 作用：
扩张血管 增加毛细血管通透性，使血浆外渗
(七)前列腺素和白三烯
前列腺环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的作 用
PGI2：血管内皮细胞合成， 使血管扩张、抑制血小板聚集
TXA2：血小板合成 使收缩血管、促进血小板聚集
1. 微循环的改变
终末血管对儿茶酚胺的敏感性下降→ 毛细血管前括约肌舒张 血流缓慢，血液淤滞于毛细血管内 灌而少流，灌大于流
2. 微循环改变的机制
酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 扩血管物质增多：组胺、内啡肽、K+↑ 血液流变学的改变：红细胞聚集，白细胞 和血小板粘附、聚集 内毒素的作用：通过多种途径使血管扩张
3. 微循环改变的代偿意义
血液重新分布，保证心、脑的血液供应 自身输血：肝脾储血库紧缩 自身输液：毛细血管前括约肌收缩→
组织液的返流入血
4. 主要临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、早期 神志清楚 血压骤降、脉压减小 尿量减少 此期可逆，及时治疗可防止进一步发展
(二)休克Ⅱ期
又称： 休克期 微循环淤滞期 淤血缺氧期 休克进展期 可逆性失代偿期
(一)休克Ⅰ期
又称： 休克早期 休克代偿期 微循环缺血缺氧期
1. 微循环的改变
全身小血管痉挛： 前阻力↑，大量毛细血管网关闭 血流缓慢，甚至出现齿轮状运动 血流限于直捷通路
少灌少流，灌少于流
2. 微循环改变的机制
交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 TXA2的缩血管作用 心肌抑制因子(MDF)的分泌增多 ADH分泌增加
3. 微循环改变的后果
自身输血、输液停止 恶性循环形成
回心血量↓↓
心输出量、血压↓
↑
↓
灌流量进行性↓
交感肾上腺髓质↑
4. 临床表现
血压进行性下降 脑缺血－神志淡漠、昏迷 少尿、无尿，皮肤紫绀、花斑 此期及时治疗可逆
(三)休克Ⅲ期
又称： 休克晚期 休克难治期 微循环衰竭期
1. 微循环的改变
微血管反应性显著下降： 血流停止 对血管活性药失去反应
白三烯：
促进白细胞贴壁 增加毛细血管通透性
(八)血小板活化因子
产生部位：白细胞、巨噬细胞、肥大细 胞、血小板 刺激产生的因素：TNF、ADP、TXA2、 LTS、激肽、组胺 作用：
增强血小板的聚集和释放 促进白细胞粘附于后微静脉 增加毛细血管通透性
(九)内啡肽
分布：脑、脊髓、交感神经、肾上腺髓质 作用：
第三节 细胞与器官功能变化
一、细胞代谢障碍
(一)能量代谢障碍
休克→微循环严重障碍→ATP↓ →钠泵功能障碍
细胞内钠离子↑ ↓
细胞水肿
细胞外钾离子↑ ↓
高钾血症
(二)代谢性酸中毒
乳酸生成增多：糖酵解↑ 乳酸利用障碍：缺血缺氧→肝功能障碍
肾功能障碍：肾血流灌注减少
二、细胞的损伤与凋亡
(一)细胞的损伤
三、体液因子的作用
(一)儿茶酚胺
休克初期：浓度↑----代偿 小A收缩，血压↑
α受体 小V收缩，回心血量↑ β受体→心收缩力增强，心搏量↑ 休克中、晚期：组织严重缺氧
பைடு நூலகம்
(二)肾素-血管紧张素系统
肾血流量减少 ↓
肾素-血管紧张素系统激活 ↓
血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)↑ ↓
具有强烈的缩血管作用
(三)血管加压素
（暖休克） 动-静脉短路，皮肤温度↑
(2) 低动力型休克：总外周阻力升高
心输出量↓ ，血压↓ ，脉压↓
（冷休克） 皮肤血管收缩，皮肤温度
第二节 休克的发生机制
一、休克发生的始动环节
起始环节
血容量减少 血管床容积增大 心输出量急剧降低
分类
低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
二、 休克的分期 和微循环变化
休克
Shock
概述
休克是临床常见的危重病症
1. 休克的定义
机体在受到各种有害因子作用后发 生的，以全身有效循环血量下降，组织 血液灌流量减少为特征，进而有细胞代 谢和机能紊乱及器官功能、代谢严重障 碍的全身性病理过程。
2. 休克的典型临床表现
面色苍白、四肢厥冷、脉搏细数 血压下降、尿量减少 神志淡漠、昏迷
小血管扩张 心肌收缩力↓
(十)细胞因子
产生：淋巴细胞、单核吞噬细胞产生 性质：高生物活性的低分子蛋白 种类：繁多、主要有TNF、IL-1等 作用：
损伤毛细血管内皮 毛细血管通透性增加 促进凝血
(十一)自由基
产生：
休克Ⅰ期向休克Ⅱ期发展时的缺血-再灌注 白细胞激活
作用：攻击生物膜中的不饱和脂肪酸→ 引起脂质过氧化反应→细胞受损
有DIC发生 血液浓缩，处于高凝状态 血流缓慢 各种原因所致的组织损伤，启动凝血
2. 微循环衰竭的发生机制
微血管麻痹扩张 血液流变学改变加剧 DIC形成
3. 休克Ⅲ期难治的机制
DIC的发生： 肠道的屏障作用减低，内毒素及肠菌入血 氧自由基和溶酶体的作用 多器官功能衰竭
4. 主要临床表现
循环衰竭：脉搏细弱而频速、静脉塌陷 毛细血管无复流现象 重要器官功能障碍或衰竭