第九节新生儿黄疸课件优秀课件
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伴局部感染灶及感染中毒表现 确诊 血培养阳性
2、非感染性
（1）新生儿溶血 （2）胆道闭锁 （3）胎粪排出延迟 （4）母乳性黄疸 （5）遗传性疾病 （6）药物性黄疸 （7）其他
非感染性黄疸－新生儿溶血病
定义：因母子血型不合引起的同种免疫溶血， 仅发生胎儿、新生儿期。
机制：由父亲遗传而母亲不具有的胎儿红细 胞血型 抗原，通过胎盘进入母体，刺激母 亲产生相应的血型抗体。此抗体进入胎儿 血循环，胎儿红细胞致敏，在单核巨噬细 胞系统内破坏，引起溶血。
新生儿肝炎 新生儿败血症
新生儿溶血病 非感染性 先天性胆道畸形
其他：母乳性黄疸、 6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
病因
1、感染性
（1）新生儿肝炎 （2）新生儿败血症 （3）尿路感染
感染性黄疸－新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）
病原 “TORCH” 巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒 单纯疱疹病毒(herps simplex virus)、 风疹病毒(rubella virus) 、弓形虫(toxoplasma)
4、联结的胆红素量少
早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低， 其联结胆红素的能力越差。
刚出生的新生儿有不同程度的酸中 毒，也可以减少胆红素与白蛋白的联结。
饥饿、缺氧、脱水、头颅血肿或颅 内出血时可出现或加重黄疸
三、新生儿黄疸的分类
生理性黄疸？ 病理性黄疸？
(physiologic jaundice) (pathologic jaundice)
非感染性黄疸－ G-6-PD缺陷
特点 不完全显性伴性连锁遗传，遗传家族史 籍贯：两广，云贵川多见
机制 胆红素生成增多，未结合胆红素↑ 表现 黄疸、贫血 确诊 G-6-PD活性↓ G-6-PD基因突变位点
四、新生儿黄疸的诊断
病史 体格检查 实验室检查
询问病史
母亲孕期病史 家族史 患儿情况，尤其黄疸出现时间
第九节新生儿黄疸课件
内容要点
概述 新生儿胆红素代谢特点 新生儿黄疸的分类 新生儿黄疸的诊断 新生儿黄疸的治疗
新生儿黄疸又称新生儿高胆 红素血症：
是由于新生儿时期血中胆红素增 高，而出现皮肤、巩膜黄染。
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；
新生儿有生理性黄疸和病理性黄疸。
一、概述
特点 普遍性 复杂性 危害性
新生儿摄取、结合、排泄胆红素的 能力明显不及成人，极易出现黄疸。
1、胆红素生成较多 （1）胎儿在宫内为低氧环境，红细胞 代偿性增多，同时红细胞寿命短，出生 后血氧含量增高，过多的红细胞迅速破 坏。
（2）旁路胆红素来源增多。 （3）血红素加氧酶在生后7天内含量高， 产生胆红素的潜力大。
2、 肝功能不成熟
非感染性黄疸－母乳性黄疸
机制 β-葡萄糖醛酸苷酶 肠肝循环增加 未结合胆红素增高
特点 母乳喂养，一般4~7天开始出现持续1~4月； 停母乳3~5天，胆红素水平下降50%，排除其它原 因，可诊断。
是否继续吃母乳? 肯定。 血清胆红素＜257μmol/L不需停母乳 ＞257μmol/L暂停母乳3天 ＞342μmol/L加光疗
病理性黄疸重者可导致胆红素脑病 （核黄疸），常引起严重后遗症。
RBC破坏
无效造血, 含血红素物质 (肌红蛋白)
血红素加氧酶
75%
25%血红素
血红素
胆绿素
胆绿素还原酶
(游离）间接胆红素+血清白蛋白
Y,Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶
直接胆红素 间接胆红素
ß-葡萄糖醛苷酶
细菌 粪胆原、粪胆素
新生儿胆红素代谢的特点
病理性黄疸常见的病因？
1、 生理性黄疸的特点
大多数在生后2~3天出现黄疸， 4~5天达到高峰，足月儿（5~7） 7~14天消退，早产儿（7~9）3~4周 消退。一般情况好，不需要治疗。
2、病理性黄疸的特点
（1）黄疸出现过早在生后24小时内出现。
（2）黄疸程度重，足月儿>221μmol/L （ 12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L （ 15mg/dl）。
新生儿溶血病－临床表现manifestation*
黄疸: 出现早，进展快，程度重 贫血：轻重不一，Rh溶血病出现早、重 肝脾肿大 胆红素脑病（核黄疸）bilirubin encephalopathy
非感染性黄疸－胆道闭锁
病因 宫内感染致胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁 机制 胆汁排泄障碍 结合胆红素 特点 ❖ 黄疸渐加重 ❖大便灰白色 尿色深 ❖ 肝进行性增大、3月后致肝硬化 ❖ 肝功能异常 ❖ 脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收障碍 ❖ 腹部B超
生后24小时内
足月>221μmol/L 早产>257μmol/L
每日血清胆红素 <85μmol/L 升高
>85μmol/L
持续时间
足月儿≤2周 早产儿≤3~4周
足月儿>2周 早产儿>4周
结合胆红素
<34μmol/L
>34μmol/L
ห้องสมุดไป่ตู้退而复现
无
一 般 情 况 良好
有相应表现
病理性黄疸常见病因*
感染性
（1）肝细胞内Y、Z蛋白含量不足， 使肝对胆红素摄入不足。 （2）肝内葡萄糖转移酶的量和活性 不足，形成结合胆红素的能力差。 （3）肝脏对胆红素的排泄能力不足
3、肠肝循环特殊
（1）新生儿刚出生时肠道正常菌群 尚未建立，不能将进入肠道的结合 胆红素转化为尿胆元（粪胆元）， 使大便呈黄色。
（2）新生儿肠道内ß葡萄糖醛酸苷 酶活性较高，将肠道内结合胆红素 水解成未结合胆红素，被肠壁吸收， 肠肝循环增加。
感染途径 大部分为宫内感染 机制 肝脏胆红素代谢障碍
未结合胆红素 结合胆红素 特点 生后黄疸不退、或退而复现， 厌食、呕吐，
肝大，大便时黄时白 肝功能 异常 病毒血清学检查
感染性黄疸－新生儿败血症
病原 大肠杆菌 葡萄球菌 感染途径 产前 产时 产后 机制 细菌毒素加速RBC破坏，抑制肝酶活性
未结合胆红素 为主 临床表现 黄疸加重或退而复现
（3）黄疸进展快每天胆红素上升 >85μmol/L（ > 5mg/dl）。
（4）黄疸持续时间长，黄疸退而复现，并 进行性加重。
（5）血清结合胆红素>34μmol/L （ 2mg/dl）。
新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点*
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸出现 时间
程度
生后2~3天
足月<221μmol/L 早产<257μmol/L
2、非感染性
（1）新生儿溶血 （2）胆道闭锁 （3）胎粪排出延迟 （4）母乳性黄疸 （5）遗传性疾病 （6）药物性黄疸 （7）其他
非感染性黄疸－新生儿溶血病
定义：因母子血型不合引起的同种免疫溶血， 仅发生胎儿、新生儿期。
机制：由父亲遗传而母亲不具有的胎儿红细 胞血型 抗原，通过胎盘进入母体，刺激母 亲产生相应的血型抗体。此抗体进入胎儿 血循环，胎儿红细胞致敏，在单核巨噬细 胞系统内破坏，引起溶血。
新生儿肝炎 新生儿败血症
新生儿溶血病 非感染性 先天性胆道畸形
其他：母乳性黄疸、 6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷
病因
1、感染性
（1）新生儿肝炎 （2）新生儿败血症 （3）尿路感染
感染性黄疸－新生儿肝炎 （neonatal hepatitis）
病原 “TORCH” 巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒 单纯疱疹病毒(herps simplex virus)、 风疹病毒(rubella virus) 、弓形虫(toxoplasma)
4、联结的胆红素量少
早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低， 其联结胆红素的能力越差。
刚出生的新生儿有不同程度的酸中 毒，也可以减少胆红素与白蛋白的联结。
饥饿、缺氧、脱水、头颅血肿或颅 内出血时可出现或加重黄疸
三、新生儿黄疸的分类
生理性黄疸？ 病理性黄疸？
(physiologic jaundice) (pathologic jaundice)
非感染性黄疸－ G-6-PD缺陷
特点 不完全显性伴性连锁遗传，遗传家族史 籍贯：两广，云贵川多见
机制 胆红素生成增多，未结合胆红素↑ 表现 黄疸、贫血 确诊 G-6-PD活性↓ G-6-PD基因突变位点
四、新生儿黄疸的诊断
病史 体格检查 实验室检查
询问病史
母亲孕期病史 家族史 患儿情况，尤其黄疸出现时间
第九节新生儿黄疸课件
内容要点
概述 新生儿胆红素代谢特点 新生儿黄疸的分类 新生儿黄疸的诊断 新生儿黄疸的治疗
新生儿黄疸又称新生儿高胆 红素血症：
是由于新生儿时期血中胆红素增 高，而出现皮肤、巩膜黄染。
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；
新生儿有生理性黄疸和病理性黄疸。
一、概述
特点 普遍性 复杂性 危害性
新生儿摄取、结合、排泄胆红素的 能力明显不及成人，极易出现黄疸。
1、胆红素生成较多 （1）胎儿在宫内为低氧环境，红细胞 代偿性增多，同时红细胞寿命短，出生 后血氧含量增高，过多的红细胞迅速破 坏。
（2）旁路胆红素来源增多。 （3）血红素加氧酶在生后7天内含量高， 产生胆红素的潜力大。
2、 肝功能不成熟
非感染性黄疸－母乳性黄疸
机制 β-葡萄糖醛酸苷酶 肠肝循环增加 未结合胆红素增高
特点 母乳喂养，一般4~7天开始出现持续1~4月； 停母乳3~5天，胆红素水平下降50%，排除其它原 因，可诊断。
是否继续吃母乳? 肯定。 血清胆红素＜257μmol/L不需停母乳 ＞257μmol/L暂停母乳3天 ＞342μmol/L加光疗
病理性黄疸重者可导致胆红素脑病 （核黄疸），常引起严重后遗症。
RBC破坏
无效造血, 含血红素物质 (肌红蛋白)
血红素加氧酶
75%
25%血红素
血红素
胆绿素
胆绿素还原酶
(游离）间接胆红素+血清白蛋白
Y,Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶
直接胆红素 间接胆红素
ß-葡萄糖醛苷酶
细菌 粪胆原、粪胆素
新生儿胆红素代谢的特点
病理性黄疸常见的病因？
1、 生理性黄疸的特点
大多数在生后2~3天出现黄疸， 4~5天达到高峰，足月儿（5~7） 7~14天消退，早产儿（7~9）3~4周 消退。一般情况好，不需要治疗。
2、病理性黄疸的特点
（1）黄疸出现过早在生后24小时内出现。
（2）黄疸程度重，足月儿>221μmol/L （ 12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L （ 15mg/dl）。
新生儿溶血病－临床表现manifestation*
黄疸: 出现早，进展快，程度重 贫血：轻重不一，Rh溶血病出现早、重 肝脾肿大 胆红素脑病（核黄疸）bilirubin encephalopathy
非感染性黄疸－胆道闭锁
病因 宫内感染致胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁 机制 胆汁排泄障碍 结合胆红素 特点 ❖ 黄疸渐加重 ❖大便灰白色 尿色深 ❖ 肝进行性增大、3月后致肝硬化 ❖ 肝功能异常 ❖ 脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收障碍 ❖ 腹部B超
生后24小时内
足月>221μmol/L 早产>257μmol/L
每日血清胆红素 <85μmol/L 升高
>85μmol/L
持续时间
足月儿≤2周 早产儿≤3~4周
足月儿>2周 早产儿>4周
结合胆红素
<34μmol/L
>34μmol/L
ห้องสมุดไป่ตู้退而复现
无
一 般 情 况 良好
有相应表现
病理性黄疸常见病因*
感染性
（1）肝细胞内Y、Z蛋白含量不足， 使肝对胆红素摄入不足。 （2）肝内葡萄糖转移酶的量和活性 不足，形成结合胆红素的能力差。 （3）肝脏对胆红素的排泄能力不足
3、肠肝循环特殊
（1）新生儿刚出生时肠道正常菌群 尚未建立，不能将进入肠道的结合 胆红素转化为尿胆元（粪胆元）， 使大便呈黄色。
（2）新生儿肠道内ß葡萄糖醛酸苷 酶活性较高，将肠道内结合胆红素 水解成未结合胆红素，被肠壁吸收， 肠肝循环增加。
感染途径 大部分为宫内感染 机制 肝脏胆红素代谢障碍
未结合胆红素 结合胆红素 特点 生后黄疸不退、或退而复现， 厌食、呕吐，
肝大，大便时黄时白 肝功能 异常 病毒血清学检查
感染性黄疸－新生儿败血症
病原 大肠杆菌 葡萄球菌 感染途径 产前 产时 产后 机制 细菌毒素加速RBC破坏，抑制肝酶活性
未结合胆红素 为主 临床表现 黄疸加重或退而复现
（3）黄疸进展快每天胆红素上升 >85μmol/L（ > 5mg/dl）。
（4）黄疸持续时间长，黄疸退而复现，并 进行性加重。
（5）血清结合胆红素>34μmol/L （ 2mg/dl）。
新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点*
生理性黄疸
病理性黄疸
黄疸出现 时间
程度
生后2~3天
足月<221μmol/L 早产<257μmol/L