钾代谢

第三节、 第三节、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept) 概念 Serum [K+] > 5.5mmol/L
跨膜电位： 肾小管腔内负离子增多时跨膜电位增加， 跨膜电位： 肾小管腔内负离子增多时跨膜电位增加，排钾增多
第二节、 第二节、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
一、原因和机制 (Causes and mechanisms)
1.摄钾不足 消化道梗阻、禁食、厌食、昏迷） 1.摄钾不足（消化道梗阻、禁食、厌食、昏迷） 饮食障碍 肾排钾原则
（3）β-肾上腺素活性增强（肾上腺素、沙丁胺醇） （4）低钾性家族性周期性麻痹：常染色体显性遗传病 低钾性家族性周期性麻痹：
有低钾型、高钾型、正常血钾型三种表现形式，诱因各不同。 有低钾型、高钾型、正常血钾型三种表现形式，诱因各不同。
3.钾丢失过多 3.钾丢失过多
（1）经消化液丢失—吐、泻、肠瘘 经消化液丢失 吐
钾平衡的基本调节手段 跨细胞膜转移调节 肾脏的调节
1．跨细胞膜转移调节
当K+浓度变化时通过改变在细胞内 外的分布来调节含量（ 漏机制） 外的分布来调节含量（泵－漏机制）
（Pump－leak mechanism） － ）
细胞内液[ 细胞内液[K+] 150mmo1／ 150mmo1／L K+ Na+ K+
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
先口服后静脉
补钾最好口服，因恶心、 补钾最好口服，因恶心、呕吐等原因不能口服 者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾。 者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾。
见尿补钾
2 构建细胞膜静息电位 +++++++++ K
+
----------
静息时细胞膜仅对钾有通透性， 静息时细胞膜仅对钾有通透性，钾外流形 成内负外正的极化状态， 成内负外正的极化状态，所产生的电位即静息 膜电位。 膜电位。
3 调节渗透压和酸碱平衡
细胞内主要 阳离子
维持细胞内的晶体渗透压
肾H-Na、 、 K-Na交换 交换
儿茶酚胺
ICF [K+] 150mmo1 L 150mmo1／L
血 [K+] 浓度 酸碱平衡状态 渗透压
激活 Na+－K+泵，促K+进入细胞
细胞内外离子交换机制
ECF 渗透压过高可促使细胞内 +外移 渗透压过高可促使细胞内K 运动
肌肉蛋白分解释放K+ ECF [K+] 4.5mmol/L
内流的主要因素 （l）促进钾内流的主要因素： ）促进钾内流的主要因素：
【Structure】 Structure】
缺钾初期：髓质集合管出现上皮细胞肿胀、增生等。 缺钾初期：髓质集合管出现上皮细胞肿胀、增生等。 长期、严重缺钾：各段肾小管甚至肾小球受损。 长期、严重缺钾：各段肾小管甚至肾小球受损。
【Function】 Function】
损伤的集合管对ADH反应性 损伤的集合管对ADH反应性↓ 反应性↓ 髓袢升支粗段对NaCl重吸收 髓袢升支粗段对NaCl重吸收↓ 重吸收↓
2. 体钾含量及分布
[K+] of body = 50～55mmol／Kg 50～55mmol／
ECF (4.5mmol/L) Bone K+
8%
2%
ICF（140－160mmol／L）
Na-K泵 泵
90%
K是细胞内最 是细胞内最 主要的阳离子
三. 排泄
肾( urine ) 排出摄入量的80%～90％， 排出摄入量的80%～90％， 与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排， 与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排， 不吃也排. 不吃也排. 排出摄入量的10％ 肠 (feces )排出摄入量的10％ 皮肤 (sweat) 排少量
(Potassium homeostasis and its disorders)
兰州大学基础医学院病理生理研究所
刘昕
第一节、 第一节、概述
一、钾的正常代谢 钾的正常代谢
1、摄入 全部从食物获得。 食物获得 全部从食物获得。 成人每天从普通膳食中摄入钾2 成人每天从普通膳食中摄入钾2-4g 70～ mmol），其中约90 ），其中约90％ （70～100 mmol），其中约90％在肠道 被吸收。 被吸收。
二. 钾的生理功能
1、参与细胞代谢
酶的激活
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
K、Mg、ATP 、 、
烯醇式丙酮酸
糖原合成 蛋白质合成
每合成一克糖原需0.36 0.45mmol钾 每合成一克糖原需0.36-0.45mmol钾 0.36每合成一克蛋白质需30mmol 每合成一克蛋白质需30mmol钾 30mmol钾
(2)心电图：T波低平，出现 波 心电图： 波低平 出现U波 波低平， 心电图
S-T段压低 段压低 QRS波群增宽 波群增宽 Q-T间期延长 间期延长 P-R间期延长 间期延长
2、机理： 、机理：
◣心肌兴奋性 心肌兴奋性 ◣心肌传导性 心肌传导性 ◣心肌自律性 心肌自律性 ◣心肌收缩性 心肌收缩性
肾小管性酸中毒(RTA)： 肾小管性酸中毒(RTA)： (RTA)
RTA-II型 近曲小管性） RTA-II型（近曲小管性） 最常见 主要为HCO 重吸收障碍而随尿大量排出，血中HCO 主要为HCO3-和K+重吸收障碍而随尿大量排出，血中HCO3-和 钾降低。还可伴有其它物质重吸收障碍，出现出现碱性尿、 K+钾降低。还可伴有其它物质重吸收障碍，出现出现碱性尿、 糖尿、AA尿 磷酸盐尿等， 范可尼综合症” 糖尿、AA尿、磷酸盐尿等，称“范可尼综合症”。 RTARTA-I型（远曲小管性） 远曲小管性） 集合管H泵功能障碍， Na交换减少， 潴留使血中 交换减少 血中HCO 降低； 集合管H泵功能障碍，H-Na交换减少，H潴留使血中HCO3-降低； 重吸收障碍， Na交换增加，尿钾增加血钾降低 交换增加 血钾降低。 K重吸收障碍，K-Na交换增加，尿钾增加血钾降低。 RTARTA-Ⅲ型 混合型
2 机制： 机制：
超 极 化 阻 滞
因静息电位与阈电位距离增大 使神经肌肉兴奋性降低的现象
血 K+↓
细胞内外[K+]浓度差↑ 细胞内外[K 浓度差↑
K外流增多 外流增多
静息电位负值↑ 静息电位负值↑
+++++++++
----------
K+
静息电位距离阈电位远
e i
超极化阻滞
神经肌肉 兴奋性↓ 兴奋性↓
钾内流
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
促进细胞摄钾
离子交换
β肾上腺素神经的激活 肾上腺素神经的激活
碱中毒
外流的主要因素 （2）促进钾外流的主要因素： ）促进钾外流的主要因素：
钾外流
α-肾上腺素神经的激活 肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
细胞释放钾
离子交换
酸中毒
传导性降低
（4）心肌 收缩性增强
急性低钾血症 心肌细胞膜钾通透性 K拮抗Ca内流作用减弱 拮抗Ca内流作用减弱 Ca
严重慢性低钾血症 者，心肌细胞代谢 障碍， 障碍，细胞变性坏 收缩性降低。 死，收缩性降低。
Ca内流增多 Ca内流增多 兴奋兴奋-收缩偶联 心肌收缩性增强
damage） 3、肾损害（Kidney damage） 肾损害（
有效不应 期缩短
（2）心肌 自律性增加
低钾血症 心肌自律细胞膜钾通透性
Na内流 复极化 4期K外流 Na内流 快反应细胞自动除极加速 异位心律 心动过速 自律性增加
（3）心肌 传导性降低
低钾血症 心肌细胞膜钾通透性 静息电位上移， 静息电位上移， 接近阈电位水平 0期除极速度慢幅度小
QRS波群增宽 QRS波群增宽 P-R间期延长
钾来源减少） （钾来源减少） 不吃也排） （不吃也排）
Hypokalemia
2.钾分布异常 钾向细胞内转移增多） 2.钾分布异常（钾向细胞内转移增多）
（1）碱中毒
K+进入细胞内过多， 进入细胞内过多， 但机体并不一定缺钾
（2）糖尿病胰岛素治疗不当
外源性胰岛素应用 糖原合成↑ 糖原合成↑ K+移入细胞内 血[K+]↓
消化液中的钾直接排出 肠蠕动过快影响钾吸收 脱水， 脱水，醛固酮 ，促肾排钾
（2）经皮肤丢失—持续大量出汗 经皮肤丢失 持续大量出汗
（3）经肾脏丢失
◣排钾性利尿剂 排钾性利尿剂 排钾性 ◣渗透性利尿 远曲小管液流速加快 渗透性利尿— 渗透性利尿 ◣醛固酮增多症（ Cusing s disease） 醛固酮增多症（ 醛固酮增多症 Cusing’s disease） ◣肾炎多尿期、肾盂肾炎 多尿、排K多 肾炎多尿期、 肾炎多尿期 肾盂肾炎—多尿、 多 ◣肾小管性酸中毒 排H或重吸收 减少 肾小管性酸中毒— 或重吸收K减少 肾小管性酸中毒 或重吸收
肾脏浓缩功能↓ 肾脏浓缩功能↓ 出现多尿、 出现多尿、夜尿
4.对酸碱平衡的影响 4.对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 发生碱中毒，出现反常性酸性尿。 发生碱中毒，出现反常性酸性尿。
在低钾性代谢性碱中毒时,由于肾 在低钾性代谢性碱中毒时 由于肾 小管上皮细胞内[K] 减少 故肾脏 减少,故肾脏 小管上皮细胞内 减少而排H增多 排K减少而排 增多 出现碱中毒 减少而排 增多,出现碱中毒 排酸性尿的反常现象. 排酸性尿的反常现象
Na+ 细胞外液[K 细胞外液[K+] 3.5-5.5mmol/L 3.5-
-
K+泵（泵入） 泵入） K+ Na+ K+
K+通道（漏出） 通道（漏出）
【影响钾跨细胞膜转移的主要因素】 影响钾跨细胞膜转移的主要因素】
直接刺激 Na+－K+泵，促K+进入细胞
胰岛素
β受体激活，刺激Na+－K+泵，促K+进 受体激活，刺激 入细胞。 受体激活作用相反。 入细胞。α受体激活作用相反。
3、表现： 、表现：
CNS：萎靡、淡漠、倦怠、嗜睡、昏迷 萎靡、淡漠、倦怠、嗜睡、
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 骨骼肌：四肢无力软瘫， 胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓ 胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、
肠鸣音↓ 肠鸣音↓、麻痹性肠梗阻
（二）对心脏的影响
1 表现： 表现：
(1)心律失常：出现异位心律（早搏） 心律失常：出现异位心律（早搏） 心律失常 室性心动过速（ 房/室性心动过速（室颤） 室性心动过速 室颤）
尿量>500ml/天时，才可静脉补钾 天时， 尿量 天时
控制量和速度,严禁静脉注射 控制量和速度,
慢速：每小时滴入量以 ～ 为宜； 慢速：每小时滴入量以10～20mmol为宜； 为宜 低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L； 低浓度：输入液钾浓度不得超过 ； 限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。 限量：每天滴入总量不宜超过 。
（1）心肌 ） 兴奋性增加
低钾血症 心肌细胞膜钾通透性 钾外流
静息电位上移， 静息电位上移， 接近阈电位水平 兴奋性增加 心动过速 异位心律
Ca内流加速， 内流加速， 内流加速 复极化 2期缩短 期缩短 S-T段 段 压低
复极化 3期延长 期延长 T波低平 波低平 出现U波 出现 波 动作电 位延时 Q-T间 间 期延长
来自百度文库
RTA醛固酮作用不能有效发挥（ Na排 ），可由 RTA-Ⅳ型 醛固酮作用不能有效发挥（保Na排K排H），可由 于分泌减少或肾脏不反应。 于分泌减少或肾脏不反应。
二、对机体的影响 (Effects)
（一）对神经肌肉兴奋性的影响
1 影响： 影响： 神经肌肉兴奋性降低 肌肉出现弛缓性麻痹 出现超极化阻滞, 出现超极化阻滞,导致 超极化阻滞 神经肌肉兴奋性降低
2．肾对钾的调节
肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泌调节（主要作用） 远曲小管和集合小管的排泌调节（主要作用）
影响肾排钾的因素： 影响肾排钾的因素：
醛固酮: 醛固酮: 保Na＋排 K+
可迅速排除从小管细胞泌出的K 远曲小管液流速加快： 可迅速排除从小管细胞泌出的K， 降低小管腔中的钾浓度，有利于钾离子的分泌。 降低小管腔中的钾浓度，有利于钾离子的分泌。
钾代谢与酸碱状态密切相关
细胞内外 离子交换
酸中毒 [H ] K 高钾血症
+ + K H+ + +
高钾血症 [K ] H
+ +
酸中毒 碱中毒 [H ] H K 低钾血症
+ + +
低钾血症 [K ] K
+ + +
H 碱中毒
三. 钾平衡的调节 Regulation of potassium balance