休克课件 PPT

微
微循环灌流量增加
循
环
多灌少流、灌多于流
特
点
微循环淤血
临床
表现
微循环淤血
肾淤血 肾血流量↓
回心血量↓ 心输出量↓
淤血 血细胞粘附
少尿、无尿
动脉血压↓ 脑缺血
皮肤紫绀 出现花斑
神志淡漠昏迷
（三）微循环衰竭期：
机
制
血流缓慢
组织因子入血
血液粘度升高
内皮细胞损伤
血细胞破坏
微循环血管麻痹扩张
微
微血栓形成
血
ห้องสมุดไป่ตู้
供
血压维持正常
临床
交感-肾上腺髓质系统兴奋
表现
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、 皮肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
中枢神经 系统兴奋
外周阻力↑
血压正常
脉搏细速 脉压差↓
肾缺血 皮肤缺血
少尿
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
烦躁 不安
（二）微循环淤血期：
机
组织缺血缺氧
制
代谢性酸中毒
毛细血管前括约肌松弛 微静脉、小静脉痉挛
酶性成分 溶酶体的变化：
组织蛋白酶→细胞自溶 胶原酶和弹性蛋白 酶→激活激肽系统
β-葡萄糖醛酸
酶→ 形成MDF
细胞调亡
非酶性成分
肥大细胞脱颗 粒释放组胺
毛细血管通透性↑
吸引白细胞
第三节 休克时机体各主要器官的功能变化
早期 肾功能障碍
肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血及微血栓形成
急性肾小管坏死 少尿
急性器质性肾衰
急性 呼吸 功能 衰竭
急性呼吸窘迫综合征：以呼吸 窘迫和进行性缺氧为特征的急 性呼吸衰竭综合征。
休克肺shock lung：以肺水肿、 出血、充血、血栓形成、肺不 张及肺泡透明膜形成等病理变 化为特征。
心功能障碍
机制
冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能
脑功能改变：
当动脉血压低于50或脑内发生DIC时， 脑组织缺血缺氧，并伴有酸中毒，将 出现脑功能障碍。
消化系统功能障碍：
肝血液灌流减少或因肝内 DIC形成，引起肝功能障碍。
多器官衰竭：
在严重创伤、感染、休克时，机体在 短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第四节 休克的防治原则
补充血容量 合理使用血管活性药物 纠正酸中毒 改善细胞代谢 防治器官功能衰竭
休克 shock
概述
• 休克（shock)是各种强烈致病因 子作用于机体引起的急性循环衰 竭，其特点是微循环障碍、重要 脏器的灌流障碍和细胞与器官功 能代谢障碍，是一种危重的全身 性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因： 失血、失液、创作、烧伤、感染、过
敏、急性心力衰竭和强烈的神经刺激。 二、休克的分类： • 按休克的原因分类： • 按休克的血流动力学分类：
二、休克时的微循环变化和发生机制
正常微循环的结构和调节：
（一）微循环缺血期：
微A、后微A收缩
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
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失血、创伤等致休克原因
机
交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋
制
儿茶酚胺大量释放
微血管痉挛
微
循
微循环灌流量减少
环 特
少灌少流 灌少于流
点
组织缺血缺氧
代
偿
循
环
微循环灌流停止
特
点
不灌不流
DIC
临床 表现
‫܀‬休克加重和恶化
‫ ܀‬DIC
‫܀‬重要器官功能衰竭
心 脑 肺肾
三、休克时细胞变化及其发生机制
供氧不足、糖酵解加强 细胞代谢障碍 能量不足、钠泵失灵、钠和水内流
局部酸中毒
细胞膜的变化：离子泵功能障碍、细胞水肿
细胞损伤
线粒体的变化：线粒体呼吸功能障碍
低排高阻型和高排低阻型。
第二节 休克的发病机制
一、休克发生的始动环节：
休克发生的共同基础
有效灌流量
需要足够血量
实现有效灌流的基础
需要正常血管舒缩功能
需要正常心泵功能
血容量急剧减少
静脉回流减少 心输出量减少 组织灌流量不足
心泵功能障碍
心输出量急剧减少
休
微循环灌流量不足
克
血管容量扩张
微循环淤血 回心血量减少 有效循环血量减少
静脉收缩
意
义
动静脉短路开放
组织间液进入毛细血管↑
自身输血 自身输液 回心血量
肾小管重吸收钠水↑
醛固酮和ADH ↑
心率↑收缩力↑ 回心血量↑
心输出量
维持动脉血压
外周阻力↑
回心血量
代偿 意义
脑：交感缩血管纤维分布稀疏 α受体密度低
利
于
心：β受体兴奋→扩血管效应（较强）
心
脑
α受体兴奋→缩血管效应（较弱）