双侧基底节对称性病变影像诊断双侧基底节对称性病变影像诊断

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地芬诺脂中毒
• 地芬诺酯是哌替啶的衍生物，代替阿片制剂 • 用于急慢性功能性腹泻及慢性肠炎。
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二.感染性疾病
• 1.病毒性脑炎 • 2.慢病毒感染:如CJD,NVCJD
• 3.AIDS
脑炎（治疗一周前后）
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常有头痛，嗜睡，呕吐，食欲减退，以及癫痫发作等 可以不发烧，可以是一过性的。 EB病毒、乙脑病毒、腮腺炎病毒多见 基底节区对称性低密度或异常信号, 主要累及两侧豆状核及尾状核
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肝豆状核变性
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Fahr病
• Fahr病又名家族性脑血管铁钙质沉积症,对称性大脑钙 化综合征,特发性对称性大脑基底节钙化症,家族性基 底节钙化等。 • 血钙、磷正常 • 各年龄段均可发生。 • 表现多样，常有进行性精神异常，智力减退，记忆力 丧失，语言障碍，癫痫，舞蹈症等。
Fahr综合征
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肝豆状核变性（wilson's病）
• 肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传性疾病,最早由Wilson报 道。由于体内铜的转运和代谢障碍,导致铜在肝、脑、肾及角膜 等组织器官中异常沉积引起一系列病理改变而出现症状。 • 脑部的改变以壳核最明显且最早发生。其次为苍白球及尾状核， 大脑皮质亦可严重受损，个别病例累及丘脑底核、红核、黑质、 丘脑及齿状核。CT表现为基底节对称性的低密度区，特别在壳 核表现为对称带状或弓形向外的新月形低密度区。晚期出现脑萎 缩，其特点为侧脑室额角对称性扩大。 • 实验室检查有血清总铜量低，尿铜排泄增加，青霉胺负荷实验阳 性。角膜出现K-F环是本病唯一特征 • 其病理基础是铜在脑小血管周围异常沉积引起局部脑组织反应性 水肿,神经细胞变性减少,神经纤维脱髓鞘改变,胶质细胞增生,随 病程进展,可出现坏死、囊变、腔隙状灶、海绵状空泡变性等。 常伴脑萎缩。
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隐球菌脑炎
急性播散性脑脊髓炎 (ADEM)
• 是由于感染－变态反应而发 生的中枢神经系统脱髓鞘疾 病。 • 临床上常继发于感染、出疹 性疾病或预防接种之后 • 病灶往往为多发性、对称性， 主要位于白质，也可累及灰 白质交界区，甚至丘脑、基 底节区
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三.营养代谢性疾病
1.肝豆:铜的异常沉积
Creutzfeldt-Jakob Disease
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• and massive increase in global atrophy within 13 months on axial T2-weighted MRI ( in a 44-yearold woman with Creutzfeldt-Jakob disease,
Hallervorden-Spatz （HSD）
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临床特征为锥体外系功能障碍，表现为肌张力不全，肌强直，舞蹈手 足徐动症和构音障碍。
• 二.感染性疾病:
1.病毒性脑炎 2.慢病毒感染:如CJD,NVCJD 3.AIDS
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• 三.营养代谢性疾病:
– 1.肝豆:铜的异常沉积 2.FAHR病以及甲旁减等系列:钙的异常沉积 3.Hallervorden-Spatz病: 铁代谢障碍. 头颅MRI T2W示苍 白球区有“虎眼征”是其特征性表现 4.肝性脑病:锰的异常沉积.在MR T1WI 上,双侧基底节等部位 出现高信号具有特征性,随病情好转病灶可消失. 5.Leigh综合征 6.维生素B1缺乏症: 7 .a－酮戊二酸尿症
• 四.缺氧性脑病以及脑血管病:如双侧对称性出血或梗 死.
一． 中毒性疾病
• 1.CO中毒 2. 变质甘蔗中毒 3. 氰化钾中毒:很少见
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co中毒
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• 特征性累及苍白球，也可以累及其他基底节 预后与白质损伤有关，与苍白球损伤关系不大
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co中毒 熊猫眼
变质甘蔗中毒
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• 变质甘蔗中的节菱孢霉菌产生的嗜神经毒素(32硝基丙酸)选择性 损害基底节与脑皮质， • CT表现发生苍白球对称性低密度区，严重者同时累及双侧壳核 （30%）及尾状核头部（20%）。 • 根据食用霉变甘蔗后发病以及胃肠道的症状易做出诊断
双侧基底节对称性病变影 像诊断
陈增爱
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代谢性疾病 感染性疾病 中毒性疾病 脑血管性及缺氧性疾病。
• 病理改变大致相似，主要为基底节区神经细胞 不同程度水肿变性，继而发生坏死软化，部分 伴有脑白质的脱髓鞘改变。大多数疾病有不同 程度的脑萎缩
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பைடு நூலகம்
• 一． 中毒性疾病：
1.CO中毒 2. 变质甘蔗中毒 3. 氰化钾中毒:很少见
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• 患者，女性，23岁，外祖母及姐姐有相似颅脑CT表现 （对称性多发钙化灶），父母亲为表兄妹结婚。
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甲旁减
• 主要为低钙血症及高磷血症。
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甲旁减
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甲旁减
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又名苍白球黑质变性或婴儿晚期神经轴索营养不良，为罕见的遗传性 铁代谢障碍性疾病，其遗传方式为常染色体隐性遗传，
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2.FAHR病以及甲旁减等系列:钙的异常沉积
3.Hallervorden-Spatz病: 铁代谢障碍. 头颅MRI T2W示苍白球区 有“虎眼征”是其特征性表现 4.肝性脑病:锰的异常沉积.在MR T1WI 上,双侧基底节等部位出现高 信号具有特征性,随病情好转病灶可消失. 5.Leigh综合征 6.维生素B1缺乏症: 7 .a－酮戊二酸尿症
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氰化物中毒
• A and B, T2WI. The hyperintense signal changes in the basal ganglia are considerably more pronounced. C and D,.T1WI. Hemorrhagic necrosis can be seen in the sensorimotor cortex (C) and the basal ganglia (D). E and F, T1WI+C. Pronounced contrast enhancement can be seen along the central cortex (E) and the basal ganglia (F).