第十九章 外科颅内压增高和脑疝1

第十九章颅内压增高

颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。

颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童0.5～1.0 kPa（50～100mmH2 0）。

颅内压持续超过成人2.0kPa（200mmH2O），儿童1.0kPa（100mmH2O）以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。

1、颅内压增高的病因：1）颅腔内容物的体积增加2）颅腔狭小3）颅内占位性病变

2、颅内压增高临床表现：（1）头痛 这是颅内压增高最常见的症状，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2）呕吐：呈喷射性（3）视神经乳头水肿：

3、正常眼底 动静脉管径正常比例为2：3。

4、头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三大主征”，其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。三大主征”。

5、诊断颅压高可靠依据是 视乳头水肿

意识障碍和生命征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢，血压升高(两慢一高)，脉压增大，可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态（前述这种变化称为（库欣）Cushing反应或Cushing征）甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

6、 急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为 血压升高，脉搏变

缓，脉压增大

7、 急性颅内压增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），

心跳和脉搏减慢，脉压增大，呼吸节律紊乱以及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应，这种变化多见于急性颅内压增高的病例，慢性者则不明显。

8、 急性颅内压增高的典型表现是 Cushing征

9、 颅高压所致颅神经麻痹容易出现的是外展神经，临床上出现眼内

斜视

10、 颅高压的诊断：CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。1． 头颅X线摄片：特点是颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质疏松、蝶鞍扩大、蛛网膜颗粒加深。

2． 慢性颅内压增高所引起头颅X线改变，错误的是 蝶鞍扩大，前后床突及鞍背的骨质吸收

3． 慢性颅内压增高时由于颅内病变长期存在导致颅骨的改变，头颅X 线改变主要为颅缝增宽，蛛网膜粒压迹扩大增深，脑回压迹增多加深，枕大孔扩大。而蝶鞍扩大，前后床突及鞍背的骨质吸收主要是蝶鞍内病变（垂体腺瘤）的表现。

4． 诊断颅内占位病变，无痛、安全、准确的方法是 头颅CT

5.腰穿（LP）适应症、禁忌症

LP的适应证：

① 怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。

② 怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。

③ 怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。

④ 对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。

⑤ 颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。

⑥ 高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。

LP的禁忌证：

① LP部位感染。

② 严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。

③ 脑脓肿所致高颅压时，LP会引起脑疝。

④ 脑肿瘤尤其是后颅窝肿瘤，在LP后可导致脑疝。

⑤ 颅内出血最好通过CT扫描诊断，LP前应作CT或MRI来确定中

线移位和实质损伤情况。

⑥ 若没有放射学检查，有视盘水肿时不应作LP。

1. 腰穿的禁忌证：后颅窝占位病变

2. 女性，40岁，跌倒时枕部着地，30分钟后昏迷，抢救措施中不当

的是 ：腰椎穿刺，确定有无颅内出血

3. 颅内压增高处理：应住院诊治。

4. 避免用力排便及高位灌肠以防颅内压骤然增高。

5. 积极行CT、MRI、DSA以明确病因。

6. 降颅压治疗：①颅内占位病变，首先应该做病变切除术：

7. 高渗性利尿：20%甘露醇，作用快、强、作用时间长，是严重颅

内压增高患者的首选降低颅内压的药物。250ml静滴每日2～4

次。

8. 20%甘露醇为严重颅内压增高中脱水降颅压的首选药物，甘露醇

为渗透性利尿剂，起效迅速，一般在30分钟内起效，但作用时间

较短。其他药物作用较慢

9. 处理颅内压增高，哪一项是错误的 便秘4天以上给予高位、高

压灌肠

10. 30岁男患者。病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力

和呕吐。入院检查。意识清。眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ

级。腱反射活跃，病理征(+)，诊断是颅内压增高 应采用的检

查是CT 根本治疗原则是 去病因治疗

脑疝

本节主要熟练掌握好发部位，哪些原因引起那些脑疝，压迫什么组织，引起什么组织疝入，引起什么症状，每一种疝的处理原则是什么。概念：当颅内压增高时，脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位，从而压迫邻近的神经结构和血管引起一系列的临床症状，重者可危及生命，称之为脑疝。颅内各分腔压力不均是引起脑疝的

根本条件。脑疝是颅内压增高未经适当及时治疗的最终结局，故脑疝是在颅内压增高的背景下发生的，具有颅内压增高的临床特征。脑疝是颅内压增高失代偿的结果。

1. 一、脑疝的形成原因1）外伤性颅内血肿；2）颅内肿瘤；3）脑

脓肿；）颅内寄生虫病变及各种慢性肉芽肿；）颅内寄生虫病变

及各种慢性肉芽肿；5）脑血管意外（出血性或缺血性脑卒

中）；6）医源性因素：颅内压增高的病人不适当的腰穿会促使

脑疝形成。

2. 幕上占位病变(包括颞叶肿瘤)引起小脑幕切迹疝

3. 后颅窝占位病变（包括小脑半球星形细胞瘤、四脑室室管膜瘤、

听神经瘤、脑干胶质瘤等）易引起小脑扁桃体疝

4. 外伤性颅内血肿的主要致命因素是 急性脑受压所致脑疝

5. 形成脑疝的根本条件是 颅内各分腔压力不均衡

6. 脑和脊髓的外面包被三层膜，由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软

膜。起支持和保护作用

硬脑膜 ：分两层。内层大部分与外层连结紧密，某些部位二层分开,形成管状腔隙称硬脑膜窦。内层某些部位折叠形成板状的大脑镰和小脑幕。

脑疝种类：

（1） 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：幕上占位病变 颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。幕下占位病变，小脑蚓部

上部可经小脑幕切迹向幕上移位，称为逆行性或小脑幕切迹上

疝。

（2） 小脑扁桃体疝（枕大孔疝）后颅窝占位病变易发生，小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。

（3） 大脑镰下疝（扣带回疝） 指一侧大脑半球内侧面的扣带回经大脑镰下缘向对侧移位。

小脑幕切迹疝