钾代谢紊乱-ppt课件
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功能、代谢障碍
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
(二)原因和机制(causes and mechanisms)
❖钾摄入不足(decreased K+ intake) ❖钾丢失过多(increased K+ excretion) ❖钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
重庆三峡医药高等专科学校
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
（三）对机体的影响(effects) ❖对神经肌肉的影响 ❖对心电图的影响 ❖对酸碱平衡的影响
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
1、对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性↓
肾小管性酸中毒（H泵功能↓）
肾上腺皮质激素过多
皮质醇增多症：cushing' syndrome 长期使用激素：如强的松
镁缺失 Na+-K+-ATP酶功能障碍
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
（2）消化道失钾过多 严重呕吐、腹泻、胃肠减压、造瘘
机制 丢失↑→吸收↓ 食欲减退→摄钾↓→加重缺钾 胃液丢失↑→代碱→细胞外钾向细胞内转移 脱水→血容量↓→醛固酮↑→肾排钾↑
病理学
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
重庆三峡医药高等专科学校
[K+]i：150 mM
病理学
泵
影响细胞内外K+ 平衡的因素
1. 激素：胰岛素 Na-K-ATPase(+) 进
儿茶酚胺 β-R (+) 进
2. 细胞外液的K+浓度 高
（3）皮肤失钾过多 一般见于炼钢工人的大量出汗，10L/日
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病理学
3、钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
（1）碱中毒(alkalosis)
（2）胰岛素使用过量：糖尿病患者 （3）家族性低钾型周期性麻痹 （4）钡中毒、棉酚中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯 化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性 阻断钾通道，导致细胞外低钾。
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病理学
重庆三峡医药高等专科学校
P：心房去极化 QRS：心室去极化 T：心室复极3相 ST：动作电位2相
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病理学
2.对心脏的影响 *
膜内外离 子浓度差 增大
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
心电图的改变
+30
12
0
-30 0
3
QRS波：增宽，幅小； -60
ST段： 压低，缩短； -90 R
病理学
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
重庆三峡医药高等专科学校
酸性尿
病理学
（四）防治原则(prevention and treatment)
❖防治原发病：尽快恢复饮食和肾功能 ❖补钾 最好口服（KCl）
静脉补钾时，禁止静推 不宜过早：见尿补钾，每日尿量>500ml 不宜过浓：[K+ ]<40mmol/L 不宜过多：＜120mmol/d 不宜过快：10-20mmol/h
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
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病理学
3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
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主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
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病理学
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
醛固酮（钠泵↑）
Na +
细胞外液钾浓度
K+
（钠泵↑）
钾代谢紊乱-ppt课件
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病理学
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病理学
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病理学
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
1、跨细胞转移
（1）泵-漏机制
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确 地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞 转移的机制被称为泵-漏机制。
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进
低
出
3. 酸碱平衡
酸
出
碱
进
4. 渗透压
高
出
5. 运动
加强
出
6.机体总钾
减少
出
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漏：
病理学
2.肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
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病理学
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
病理学
1、钾摄入不足
不能进食：胃肠道梗阻、昏迷 禁食：术后禁食，只输入无钾液体 食欲降低：慢性胃肠疾患
恶性肿瘤 慢性消耗性疾病
钾来源↓ 不吃也排
低钾血症
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病理学
2、钾丢失过多
（1）肾失钾过多
过量使用利尿剂：排钾利尿剂（速尿、利尿酸、
甘露醇）
肾脏疾病 ARF的多尿期（远端小管尿流速↑）
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病理学
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病理学
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大而使神经
肌肉兴奋性降低的现象。 表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
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病理学
（2） 对心脏的影响 心电图的变化
4
T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
P
T
QS
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病理学
ＰＱＲＳ Ｔ Ｕ
低钾血症时心电图的改变
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病理学
心电图的改变及机制
正常
低钾血症
ECG 相当动作电位 ECG变化
机制
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
闰细胞 K+
远端原尿流速 酸碱平衡状态
H+ （钠泵↓）
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病理学
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
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病理学
低钾血症 （一）概念
致病因素
血清[K+]< 3.5mmol/L
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病理学wk.baidu.com
高钾血症 (hyperkalemia)
自学
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(二)原因和机制(causes and mechanisms)
❖钾摄入不足(decreased K+ intake) ❖钾丢失过多(increased K+ excretion) ❖钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
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碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
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（三）对机体的影响(effects) ❖对神经肌肉的影响 ❖对心电图的影响 ❖对酸碱平衡的影响
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病理学
1、对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性↓
肾小管性酸中毒（H泵功能↓）
肾上腺皮质激素过多
皮质醇增多症：cushing' syndrome 长期使用激素：如强的松
镁缺失 Na+-K+-ATP酶功能障碍
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（2）消化道失钾过多 严重呕吐、腹泻、胃肠减压、造瘘
机制 丢失↑→吸收↓ 食欲减退→摄钾↓→加重缺钾 胃液丢失↑→代碱→细胞外钾向细胞内转移 脱水→血容量↓→醛固酮↑→肾排钾↑
病理学
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
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[K+]i：150 mM
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泵
影响细胞内外K+ 平衡的因素
1. 激素：胰岛素 Na-K-ATPase(+) 进
儿茶酚胺 β-R (+) 进
2. 细胞外液的K+浓度 高
（3）皮肤失钾过多 一般见于炼钢工人的大量出汗，10L/日
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病理学
3、钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
（1）碱中毒(alkalosis)
（2）胰岛素使用过量：糖尿病患者 （3）家族性低钾型周期性麻痹 （4）钡中毒、棉酚中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯 化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性 阻断钾通道，导致细胞外低钾。
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病理学
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P：心房去极化 QRS：心室去极化 T：心室复极3相 ST：动作电位2相
25
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2.对心脏的影响 *
膜内外离 子浓度差 增大
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病理学
心电图的改变
+30
12
0
-30 0
3
QRS波：增宽，幅小； -60
ST段： 压低，缩短； -90 R
病理学
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
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酸性尿
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（四）防治原则(prevention and treatment)
❖防治原发病：尽快恢复饮食和肾功能 ❖补钾 最好口服（KCl）
静脉补钾时，禁止静推 不宜过早：见尿补钾，每日尿量>500ml 不宜过浓：[K+ ]<40mmol/L 不宜过多：＜120mmol/d 不宜过快：10-20mmol/h
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
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3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
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主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
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影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
醛固酮（钠泵↑）
Na +
细胞外液钾浓度
K+
（钠泵↑）
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1、跨细胞转移
（1）泵-漏机制
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确 地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞 转移的机制被称为泵-漏机制。
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进
低
出
3. 酸碱平衡
酸
出
碱
进
4. 渗透压
高
出
5. 运动
加强
出
6.机体总钾
减少
出
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漏：
病理学
2.肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
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病理学
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
病理学
1、钾摄入不足
不能进食：胃肠道梗阻、昏迷 禁食：术后禁食，只输入无钾液体 食欲降低：慢性胃肠疾患
恶性肿瘤 慢性消耗性疾病
钾来源↓ 不吃也排
低钾血症
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2、钾丢失过多
（1）肾失钾过多
过量使用利尿剂：排钾利尿剂（速尿、利尿酸、
甘露醇）
肾脏疾病 ARF的多尿期（远端小管尿流速↑）
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病理学
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大而使神经
肌肉兴奋性降低的现象。 表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
（2） 对心脏的影响 心电图的变化
4
T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
P
T
QS
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病理学
ＰＱＲＳ Ｔ Ｕ
低钾血症时心电图的改变
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
心电图的改变及机制
正常
低钾血症
ECG 相当动作电位 ECG变化
机制
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
闰细胞 K+
远端原尿流速 酸碱平衡状态
H+ （钠泵↓）
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
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病理学
低钾血症 （一）概念
致病因素
血清[K+]< 3.5mmol/L
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高钾血症 (hyperkalemia)
自学
33
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