胸膜疾病

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胸膜疾病

胸膜疾病

结核性胸膜炎

一般治疗 抽液治疗 尽快抽尽胸腔内积液。 首次抽液不要超过700ml,以后每次抽液量不超过 1000ml。 胸膜反应 抗结核治疗 糖皮质激素:少量,短期。
类肺炎性胸腔积液和脓胸


指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液,如积 液呈脓性则称脓胸。 多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛 白细胞升高,中性粒细胞增加并核左移。 X线常提示肺实变影、肺脓肿和支气管扩张。 胸水为渗出液,呈混浊或脓性,有核细胞以中性粒细胞为主, 葡萄糖和Ph降低。 脓胸常见细菌:金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球 菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等,多合并厌氧 菌。
胶体渗透压
+5cmH2O
胶体渗透压 +34cmH2O 29cmH2O 29-29=0cmH2O
胸水循环机制

上世纪80年代以后,由于发现脏层胸膜厚的 动物(包括人类)其壁层胸膜间皮细胞间存 在淋巴管微孔(stomas),胸水由于梯度从 壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性 胸膜进入胸膜腔,然后通过壁层胸膜的 stomas经淋巴管回吸收。
实验室和特殊检查
诊断性胸腔穿刺和胸水检查 7、葡萄糖 ★漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常。 ★脓胸、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔 积液可<3.3mmol/L。 8、酶 ★乳酸脱氢酶(LDH):渗出液>200U/L,胸水/血清>0.6。 ★胸水淀粉酶升高:急性胰腺炎、恶性肿瘤等。 ★腺苷脱苷酶(ADA):ADA>45U/L,诊断结核性胸膜炎的 敏感度较高。

诊断与鉴别诊断
寻找胸腔积液的病因 ★漏出液:充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综 合征和低蛋白血症等。 ★渗出液: ☆结核性胸膜炎 ☆类肺炎性胸腔积液(parapneumonic effusions)和脓胸 ☆恶性胸腔积液

胸膜炎健康教育内容

胸膜炎健康教育内容

胸膜炎健康教育内容全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:胸膜炎是一种常见的胸部感染性疾病,其发病率在近年来逐渐增多。

胸膜炎是指胸膜(即覆盖在胸腔内外表面的薄膜)的炎症,通常由细菌、病毒或真菌感染引起。

患者常常出现胸痛、咳嗽、呼吸困难等症状,给患者的生活和工作带来很大的困扰。

预防胸膜炎是十分重要的,以下是一些关于胸膜炎的健康教育内容:1. 注意个人卫生:保持良好的个人卫生习惯是预防胸膜炎的首要措施。

经常洗手、保持身体清洁等可以有效减少细菌、病毒的传播,减少感染的机会。

2. 避免接触患者:胸膜炎是一种传染病,患者的呼吸道分泌物中可能携带病原体。

避免与患者的密切接触,特别是避免和有呼吸道感染症状的患者接触,可以有效减少感染的机会。

3. 注重饮食健康:均衡饮食是增强免疫力的重要方式。

多摄入新鲜蔬菜水果、高纤维食品等有助于提高免疫力,减少疾病的发生。

4. 定期锻炼:适量的运动可以增强身体的免疫力,有助于预防感染疾病。

建议每周进行三到五次中等强度的运动,如散步、慢跑、游泳等。

5. 注意环境卫生:保持室内空气流通,定期清洁房间和家具,减少细菌的滋生。

避免在封闭空间长时间停留,尽量保持空气清新。

6. 及时就医:如果出现胸痛、咳嗽、呼吸困难等症状,应及时就医进行诊断治疗。

早期发现、早期治疗是预防并控制胸膜炎的关键。

预防胸膜炎需要从生活细节入手,保持良好的生活习惯,增强免疫力,减少感染的机会。

定期体检、科学饮食、适量运动也是预防胸膜炎的重要手段。

希望大家能够认真对待胸膜炎的预防工作,从自身做起,为自己的健康保驾护航。

【胸膜炎健康教育内容】第二篇示例:胸膜炎(Pleurisy)是一种常见的胸膜疾病,主要指胸膜炎症性病变引起的胸痛和其他相关症状。

胸膜是覆盖在肺部和胸廓内壁上的双层薄膜,其内层覆盖在肺部表面,外层粘连在胸廓内壁。

当胸膜发生炎症时,会使得两层胸膜之间的液体增加,导致胸腔内摩擦,引起剧烈的胸痛和呼吸困难。

胸膜炎的病因多种多样,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等感染;药物过敏;肺炎、结核或其他胸膜疾病的并发症;外伤或手术等。

胸壁胸膜疾病

胸壁胸膜疾病

胸壁胸膜疾病一、前言胸壁胸膜疾病是一种常见的临床状况,可能由多种原因引起,包括感染、炎症、创伤或肿瘤等。

这类疾病可能会影响呼吸功能,引起疼痛,甚至可能危及生命。

本文将详细讨论胸壁胸膜疾病的相关概念、可能的原因、诊断方法和治疗方案。

二、胸壁胸膜的解剖和功能胸壁是胸腔的组成部分,它由肋骨、胸骨和胸椎构成。

胸膜是覆盖在肺和胸壁表面的薄膜,它有助于维持肺的稳定性和提供润滑作用。

当这些结构或膜发生异常时,就可能引发胸壁胸膜疾病。

三、胸壁胸膜疾病的病因1、感染:细菌、病毒或其他微生物的感染可能导致胸壁胸膜发炎和疼痛。

2、炎症:一些慢性炎症性疾病,如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮,可能累及胸壁和胸膜。

3、创伤:胸部外伤,如骨折或刺伤,可能导致胸壁胸膜受损。

4、肿瘤:原发性或转移性肿瘤也可能侵犯胸壁和胸膜。

四、胸壁胸膜疾病的诊断诊断通常基于患者的症状、体格检查和可能需要的进一步检查,如光、CT或MRI等影像学检查。

血液检验和其他特殊检查也可能有助于诊断。

五、胸壁胸膜疾病的治疗治疗取决于疾病的类型和严重程度。

对于感染性疾病,抗生素可能是首选治疗方法。

对于炎症性疾病,可能需要使用抗炎药物。

对于创伤,可能需要使用止痛药或手术修复。

对于肿瘤,可能需要手术切除,放疗或化疗等。

六、结论胸壁胸膜疾病是一种复杂的临床状况,需要医生根据患者的具体情况进行诊断和治疗。

理解这些疾病的病因、诊断方法和治疗方案对于医生和患者都是非常重要的。

虽然这些疾病可能带来严重的健康问题,但通过及时诊断和治疗,大多数患者可以改善症状并恢复健康。

恶性胸腔积液是一种常见的胸膜疾病,是指由恶性肿瘤引起的胸腔积液。

这类疾病通常伴随着呼吸困难、咳嗽和胸痛等症状,对患者的生活质量产生严重影响。

本文将结合英国胸科协会胸膜疾病指南,对恶性胸腔积液的控制进行探讨。

关键词:恶性胸腔积液、控制、英国胸科协会、胸膜疾病、指南恶性胸腔积液的发病机制主要是由于恶性肿瘤细胞侵犯胸膜,导致胸膜毛细血管通透性增加,胸水积聚在胸腔内。

《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十二章 胸膜疾病

《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十二章 胸膜疾病

第十二章胸膜疾病宙kkyx2(H8胸膜是覆盖在胸膜腔内表面的一层薄膜,由结缔组织和纤维弹力组织支持的间皮细胞层组成。

脏层胸膜覆盖于肺表面,而壁层胸膜覆盖肋骨、膈肌和纵隔表面。

脏层和壁层胸膜之间是连续的,闭合形成胸膜腔。

壁层胸膜血供来自体循环,含有感觉神经和淋巴管;而脏层胸膜主要由肺循环供血, 不含感觉神经。

第一节胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。

在正常情况下脏层胸囑器房胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。

胸膜腔和其中的液体并非处于静止萩态,在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化,使胸腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。

任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusions),简称胸水。

【胸腔积液循环机制】胸腔积液的生成与吸收和胸膜的血供与淋巴管引流有关,与壁层、脏层胸膜内的胶体渗透压和流体静水压以及胸膜腔内压力有关。

壁层胸膜血供来自体循环,脏层胸膜血供则主要来自肺循环和支气管动脉。

体循环的压力高于肺循环,由于压力梯度,液体从壁层和脏层胸膜的体循环血管进入间质,部分在间质内重吸收(图2-12-1虚线箭头),剩余的通过有渗漏性的胸膜间皮细胞层滤出到胸膜腔,然后通过壁层胸膜间皮细胞下的淋巴管微孔(stomas)经淋巴管回吸收(图2-12-1 )0影响液体从胸膜毛细血管向胸腔移动的压 '力见图2-12-2o毛细血管内流体静水压壁层胸膜与体循环相似,约30cmH2O,而脏层胸膜是24cmH2O;胶体渗透压壁层和脏层胸膜均为34cmH2O;胸腔内压约为-5cmH2。

,胸腔内液体因含有少量蛋白质,其胶体渗透压为5cmH20o 液体从胸膜滤出到胸膜腔的因素包括流体静水压、胸腔内压和胸腔积液胶体渗透压,而阻止滤出的压力为毛细血管内胶体渗透压。

因此,壁层胸膜液体滤出到胸腔的压力梯度为毛细血管内流体静水压+胸腔内负压+胸液胶体渗透压-毛细血管内胶体渗透压,其压力梯度为30+5+5- 34= 6cmH2O,液体从壁层胸膜滤出到胸膜腔(见图2-12-2带箭头虚线)。

【外科学】胸膜疾病考点总结

【外科学】胸膜疾病考点总结

【外科学】胸膜疾病考点总结●胸腔积液●胸腔积液循环机制●通过壁层胸膜间皮细胞下的淋巴管微孔经淋巴管回吸收●胸腔积液滤过在胸腔的上部大于下部,吸收则主要在横膈和胸腔下部的纵膈胸膜●病因和发病机制●胸膜毛细血管内静水压增高●胸膜通透性增加:炎症,肿瘤,肺梗死●胸膜毛细血管内胶体渗透压降低●壁层胸膜淋巴引流障碍:癌症淋巴管堵塞●损伤●医源性●临床表现●症状●呼吸困难是最常见的症状,多伴有胸痛和咳嗽,多在胸痛后出现气促(气胸胸痛与气促同步)●体征●少量积液可无明显体征,或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音●中至大量积液时,患侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,局部叩诊浊音,呼吸音降低或消失。

可伴有气管,纵膈向健侧移位,心界叩不出●实验室和其他检查●诊断性胸腔穿刺和胸腔积液检查●疑为渗出液必须做胸腔穿刺,如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。

不能确定时应做胸腔穿刺抽液检查●外观和气味●漏出液●透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018●渗出液●草黄色稍浑浊,易有凝块,比重>1.018●血性胸腔积液呈洗肉水样或静脉血样,多见于肿瘤、结核和肺栓塞●乳状胸腔积液多为乳糜胸●巧克力色胸腔积液考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能●黑色胸腔积液可能为曲霉菌感染●黄绿色胸腔积液见于类风湿关节炎,厌氧菌感染常有恶臭味●细胞●漏出液●<100×10^6/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主●渗出液●WBC>500×10^6/L●脓胸时WBC多达10×10^9/L以上●N增多时提示急性炎症●淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性●E增多常为寄生虫感染或结缔组织病●胸腔积液中红细胞>5×10^9/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致(两者鉴别可以通过病人年龄提示)●红细胞>10×10^9/L应考虑创伤、肿瘤或肺梗死●胸腔积液红细胞比容>外周血红细胞比容50%以上时为血胸●pH和葡萄糖●正常胸腔积液中葡萄糖含量和血中含量相近,糖尿病患者胸腔积液的血糖也随之升高●脓胸,RA明显降低,SLE、结核和恶性胸腔积液中含量可<3.3mmol/L●若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢产物难以透过胸膜,葡萄糖和pH均较低,提示肿瘤广泛浸润●病原体●蛋白质●渗出液(>30g/L),胸腔积液/血清比值>0.5●漏出液(<30g/L),以白蛋白为主,黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性●类脂●乳糜胸腔积液呈乳状浑浊,离心后不沉淀,苏丹Ⅲ染成红色,甘油三酯含量>1.24mmol/L,胆固醇不高,脂蛋白电泳可显示乳糜微粒,多见于胸导管破裂●酶●渗出液LDH含量增高,大于200U/L,且胸腔积液/血清LDH>0.6●LDH是反应胸膜炎症程度的指标,其值越高,表明炎症越明显●LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或继发细菌感染●淀粉酶升高可见于急性胰腺炎和恶性肿瘤●腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高,诊断结核性胸膜炎的敏感度较高(多高于45U/L)●HIV合并结核病人ADA不升高●免疫学检查●结核性胸膜炎胸腔积液中γ-干扰素增高,其敏感性和特异性高●肿瘤标志物●癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液中早期即可升高,且比血清更显著,若CEA升高或胸腔积液/血清CEA>1,常提示为恶性胸腔积液●X线和核素检查●极小量胸腔积液,后前位胸片仅见肋膈角变钝●积液量增多时显示有向外侧,向上的弧形上缘的积液影●超声检查●探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确●胸膜针刺活检●胸腔镜或开胸活检●对恶性胸腔积液的病因诊断率最高●支气管镜●诊断与鉴别诊断●确定有无胸腔积液●少量积液(0.3L)仅表现肋膈角变钝●体征上需与胸膜增厚相鉴别,胸膜增厚叩诊浊音,听诊呼吸音减弱,但往往伴有胸廓扁平或塌陷,肋间隙变窄,气管向患侧移位,语音传导增强等体征●区别漏出液和渗出液●比重(1.018为界),蛋白质含量(30g/为界),白细胞数(500×10^6/L)●Light标准(渗出液)●胸腔积液/血清蛋白比例>0.5●胸腔积液/血清LDH比例>0.6●胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3●诊断渗出液的标准还有:胸腔积液胆固醇浓度>1.56mmol/L,胸腔积液/血清胆红素比例>0.6,血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L●寻找胸腔积液的病因●漏出液常见的病因●充血性心力衰竭,多为双侧,积液量右侧多于左侧,但强烈利尿可引起假性渗出液。

胸膜疾病

胸膜疾病

胸膜基本病变影响学表现1.胸腔积液多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液。

病因不同,可以是感染性、肿瘤性。

变态反应性,也可以是化学性或物理性。

液体性质也不同,可以是血性、乳糜性、胆固醇性,也可以是脓性。

可以是渗出液,也可以是漏出液。

X线检查:(1)游离性胸腔积液(free pleural effusion):少量积液最先积聚于位置最低的后肋膈角,因而站立后前位检查多难以发现。

液量达250ml左右时,于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝,变浅或填平。

随液量增加可依次闭塞外侧肋膈角,掩盖膈顶,其上缘在第4肋前端以下,呈外高内低的弧形凹面。

中量积液上缘在第4肋前端平面以上,第2肋前端平面以下,中下肺野呈均匀致密影(图9-17a)。

大量积液上缘达第2肋前端以上,患侧肺野呈均匀致密阴影。

有时仅见肺尖部透明,可见肋间隙增宽,横膈下降,纵隔向健侧移位。

(2)局限性胸腔积液(localized pleural effusion):包裹性积液(encapsulated effusion)为胸膜炎时,脏、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位,多见于胸下部侧后胸壁。

切线位片上,包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出之半圆形或扁丘状阴影,其上下缘与胸壁的夹角呈钝角,密度均匀,边缘清楚,常见于结核。

(3)叶间积液(interlobar effusion)为局限于水平裂或斜裂的叶间裂积液,可单独存在,也可与游离性积液并存。

发生于斜裂者,正位X线检查多难以诊断,侧位则易于发现,典型表现是叶间裂部位的梭形影,密度均匀,边缘清楚。

游离性积液进人叶间裂时多局限于斜裂下部,表现为尖端向上的三角形密度增高影。

叶间积液可由心衰或结核引起,少数肿瘤转移也可表现为叶间积液。

(4)肺底积液(subpulmonary effusion)为位于肺底与横膈之间的胸腔积液.右侧较多见。

被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形.易误诊为横隔升高。

肺底积液所致的“横隔开高”圆顶最高点位于偏外l/3,且肋膈角深而锐利.可资鉴别。

胸膜疾病PPT课件

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渗出性胸腔积液
总结词
由炎症、肿瘤等原因引起的胸腔积液
详细描述
渗出性胸腔积液通常由炎症、肿瘤等原因引起。炎症反应导致胸膜腔内液体增多 ,形成积液。肿瘤细胞侵犯胸膜腔,也会引起积液。
胸腔积液的病因和病理生理
总结词
病因和病理生理机制的介绍
详细描述
胸腔积液的病因和病理生理机制较为复杂,涉及多种因素。常见的病因包括炎症、肿瘤、心血管疾病等。这些病 因导致胸膜腔内液体增多,形成积液。同时,病理生理机制也涉及多个方面,如血管通透性增加、淋巴回流受阻 等。
急性胸膜炎的治疗通常包括 抗生素治疗和休息,严重时 可能需要胸腔穿刺抽液。
慢性胸膜炎Байду номын сангаас
01
02
03
04
慢性胸膜炎通常由急性胸膜炎 未得到彻底治疗或反复发作引
起。
慢性胸膜炎的症状可能包括持 续的胸痛、呼吸困难、疲劳和
体重减轻等。
慢性胸膜炎的诊断通常需要胸 部CT扫描和血液检查。
慢性胸膜炎的治疗可能包括抗 生素治疗、胸腔穿刺抽液和手
发热
胸膜疾病常伴有发热,可表现为低热或高 热。
咳嗽
多见于胸膜炎和胸膜肿瘤,咳嗽时可能伴 有胸痛。
02
胸膜炎
急性胸膜炎
01
急性胸膜炎是一种常见 的胸膜疾病,通常由细 菌或病毒感染引起。
02
03
04
急性胸膜炎的症状包括 胸痛、呼吸困难、咳嗽 和发热等。
急性胸膜炎的诊断通常 通过胸部X光片和血液检 查来完成。
术治疗等。
胸膜炎的病因和病理生理
胸膜炎的病因可以是细菌、病毒或其 他微生物感染,也可以是自身免疫性 疾病、肿瘤或创伤等。
胸膜炎可能导致胸腔积液的积聚,影 响呼吸功能和胸部疼痛。

内科学胸膜疾病

内科学胸膜疾病
良性胸水:CEA<5 ug/L 胸水/血清 CEA<1
其他肿瘤标志物
如CA、CYFRA、NSE、端粒酶
29
七、诊疗与鉴别诊疗
三环节:
拟定有无胸腔积液 渗、漏出液鉴别
寻找胸腔积液旳病因
30
诊疗与鉴别诊疗
1、拟定有无胸腔积液:
胸腔积液
胸膜增厚、胸膜粘连
共同点: 叩诊浊音,听诊呼吸音及语音传导均减低
46
三、气胸旳病理生理变化 (1)气胸时肺容量缩小,通气功能降低 (2)通气/血流百分比(V/Q)发生变化 (3)大量气胸时循环功能降低
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四、气胸临床类型
(根据破裂口情况及胸内压变化)
1、闭合性:
肺压缩后,破裂口关闭; 压力为0 cmH2O,抽气后压力下降、不复升
2、交通性:
肺压缩后,破裂口不关闭; 压力为0 cmH2O,抽气后压力不变(不久复升)
气胸
温州医科大学附属第二医院
夏晓东
40
序言
✓ 气胸定义:( pneumothorax )
气体进入胸膜腔,造成积气状态
41
内容
气胸旳病因和发病机制
✓ 临床类型 ✓ 临床体现 影像学检验 诊疗与鉴别诊疗 ✓ 治疗
42
一、病因和发病机制
1、外伤性气胸:多因锐器刺伤 2、医源性气胸:抽胸水、针灸 3、自发性气胸:是最常见旳气胸
胸痛缓解 (因积液量增多,两层胸膜隔开)
9
临床体现(之三) 3. 不同病因胸膜疾病旳症状
结核性胸膜炎:结核毒性症状,
胸痛,随胸水增多而减轻, 多见于年轻人
恶性胸腔积液:连续胸痛、原发肿瘤症状,
多见于中老年人
类肺炎性胸腔积液:发烧、咳脓痰、胸痛

pleural disease 胸膜疾病

pleural disease 胸膜疾病
Pleural disease (胸膜疾病)
Zhou Liu Cancer Hospital of Chinese Academy of Medical Sciences, Shenzhen Center
Pleural Disease
• Epidemiology(流行病学): 300/100,000 each year
Fig. 14 (A) A soft tissue mass in a MPD case. (B) A soft-tissue mass with circumferentially pleural involvement in a MPM case.
Malignant Pleural Thickening 恶性胸膜增厚
Fig. 8 Irregular pleural thickening with pleural rind appearance in a patient caused by pleural tuberculosis.
Empyema(脓胸)
C Fig.9 B. Increased subpleural fat tissue in a case with empyema C. CT showing empyema and “split pleura” sign(胸膜分离征)
Post-talc pleurodesis 滑石粉胸腔固定术后
“Sandwich”
Fig. 11 A: CT post-talc on left circumferential nodular pleural thickening involving the mediastinal surface with high density elements (white arrows). B: PET scan demonstrating activity post-talc pleurodesis (black arrow).

胸膜疾病

胸膜疾病
二、壁层胸膜淋巴引流障碍:癌症淋巴管阻塞、发育性淋
巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。
三、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸
导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。
34
影像学是早期发现胸腔积液的重要手段 病原学和病理学是病因诊断的金标准
但是目前胸腔积液的诊断常为临床诊断。胸腔积液、特
5+5+40-34=16cmH2O
8
三、 胸膜毛细血管内胶体渗
透压降低:如低蛋白血症、肝
硬化、肾病综合征、急性肾小 球肾炎、粘液性水肿等,产生 胸腔漏出液。
四、 损伤(胸导管、血管、
淋巴管):主动脉瘤破裂、食
管破裂、胸导管破裂等,产生 血胸、脓胸、乳糜胸。
五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌
症淋巴管阻塞、发育性淋巴管 引流异常等,产生胸腔 渗出液 。
正常胸液的作用:在呼吸运动时起润滑作用。
如何产生?如何吸收?
胸腔积液定义
由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸
膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液 (Pleural effusion,简称胸水)。
胸水循环旧机制(兔子胸膜模 型)
大多数发病机制是基于动物实验
高压
体 循 环
肺 循 环
低压
-1cmH2O
壁层胸膜厚于脏层胸膜
stomas
脏层胸膜厚于壁层胸膜
stomas
1. 胸膜腔内液体由壁层胸膜产生
2. 液体主要由壁层淋巴管微孔吸收
3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小
病因(etiology)
一、胸膜毛细血管内静水
压增高:如充血性心力衰 竭、缩窄性心包炎、血容 量增加、上腔静脉或奇静 脉受阻,产生胸腔漏出液。 二、胸膜毛细血管通透性 增加:如胸膜炎症(结核 病、肺炎)、结缔组织病、 胸膜肿瘤。肺梗死、隔下 炎症(隔下脓肿、肝脓肿、 急性胰腺炎)等,产生胸 腔渗出液。
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首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应 严格卧床休息、酌情给予镇静、镇痛等药物。 高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收。

二、排气疗法 (一)胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸
困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸。
(二)胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸、
呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或 张气性气胸、反复发生气胸的患者。

原发性自发性气胸原因尚不清楚,与吸烟、身 高和小气道炎症可能有关,也可能与非特异性 炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。继 发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者,由 于病变引起细支气管不完全阻塞,形成肺大疱 破裂。如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。月经 性气胸仅在月经来潮前后24~72小时内发生, 病理机制尚不清楚,可能是胸膜上有异位子宫 内膜破裂所致。
胸膜疾病
一、胸腔积液
(pleural effusions)
胸腔积液和吸收的机制
胸腔积液和吸收的机制
病因
一.胸膜毛细血管内静水压增高 二.胸膜通透性增加 三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 四.壁层胸膜淋巴引流障碍 五.损伤 六.
医源性
临床表现
根据原发疾病的不同而有不同的症状和体征。
性质 肉眼观 比重 蛋白质 细胞数 (mm3) 粘蛋白试验 细菌 凝集性 糖量 蛋白成分 病因
– 胸腔积液病因鉴别诊断表 疾病和病因 胸水性质 诊断和鉴别诊断 结核性胸膜炎 渗出液,淋巴细胞 除X线征外: 结素可强阳性,Elisa查 为 主 葡 萄 糖 减 少 结核抗体(+),胸水结核菌可(+),胸膜活检 为结核肉芽肿,可并发肺内外结核 约2.5mg% 胸 内 淋 巴 瘤 渗出液或乳糜液 周围淋巴结肿大,肝脾肿大,典型瘤 (白血病、何 细胞于胸水和淋巴结中可检出,约 比 重 渗 出 液 与 乳 30%有胸水,但并发肺与纵隔病变者 杰金病、淋巴 糜液之间 肉瘤等) 少见 渗出液或脓液 半侧膈肌升高,不活动,脓肿内有液 膈下脓肿 面,多伴肺病变:索条样肺不张,肺炎 渗出液常为血性, 等 胸外癌转移 9 0 % 可 找 到 癌 细 胸水与组织活检可找到癌细胞,原 胞 , 糖 量 不 减 , 达 发癌来自乳腺癌,也可来自胰、肾、 子宫、肝癌等 80mg% 全身性红斑狼 渗 出 液 常 见 , 也 可有皮疹、肾病、心脏杂音、心 疮 包积液,血中有LE细胞,50%为两侧 可为漏出液 渗出液多见,浑 胸水 类风湿病 浊 , 糖 量 低 , 淋 见于男性,多单侧,右多于左,临床 有类风湿性关节炎 巴细胞多 全身水肿,常见肺底积液 漏出液 肾病综合征
临床类型 一、闭合性(单纯性)气胸


胸膜破裂口较小,随肺萎缩而闭合,空 气不再继续进入胸膜腔。


二、交通性(开放性)气胸
破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或 牵拉,使破口持续开放,吸气与呼气时空 气自由进出胸膜腔。


三、张力性(高压性)气胸
破裂口呈单向活瓣或活塞作用,吸气时 胸廓扩大,胸膜腔内压变小,空气进人胸膜 腔,呼气时胸膜腔内压升高,压迫活瓣使之 关闭,致使胸膜腔内空气越来越多,内压持 续升高。使肺脏受压,纵隔向健侧移位,影 响心脏血液回流。对机体呼吸循环功能的影 响最大,必须紧急抢救处理。
病因和发病机制
胸腔内出现气体仅在三种情况下发生: 1.肺泡与胸腔之间产生破口,气体将从 肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭 合。 2.胸壁创伤产生与胸腔的交通,也出现 同样的结果。 3.胸腔内有产气的微生物。 临床上主要见于前两种情况。

气胸时肺失去膨胀能力、肺容积缩小、肺活 量减低、最大通气量降低;产生限制性通气 功能障碍。由于肺容积缩小,初期血流量并 不减少,产生通气/血流比例减少,导致动 静脉分流,出现低氧血症。大量气胸时,由 于失去负压吸引静脏血回心,甚至胸膜腔内 正压对血管和心脏的压迫,使心脏充盈减少, 心搏出量降低,引起心率加快、血压降低, 甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位,引 起循环障碍,甚或窒息死亡。
有咳血或疑有气道阻塞者可行此项 检查
诊断与鉴别诊断
一、确定有无胸腔积液
二、区别漏出液还是渗出液 三、积极寻找胸腔积液的病因

胸腔积液的鉴别诊断表
漏 出 液 渗 出 液 脓 液 非炎症性 炎症性 草色透明 深色稍浊 <1.018 >1.018 < 2.5% >2.5% 数个 <100 >500 阴性 阳性 无 可有 不凝集 凝集 与血清同 低于血糖 白蛋白.球蛋白.纤维蛋白 白蛋白 结核性、风湿性、 心衰、肾综、 营养不良 胸部肿瘤 化脓性 完全浑浊 >1.018 >2.5% >1000 阳性 有 凝集 低于血糖 3种蛋白均有 结核性或 非结核性脓胸



诊断与鉴别诊断
根据临床症状、体征及影像学表现,气胸的诊 断通常并不困难。X线 或CT显示气胸线是确诊 的依据 一、支气管哮喘与阻塞性肺气肿 两者均有不 同程度的气促及呼吸困难,体征亦与自发性气 胸相似,但支气管哮喘常有反复哮喘发作史, 阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性 加重。 二、急性心肌梗死 患者亦有突然胸痛、胸闷 甚至呼吸困难、体克等临床表现,但常有高血 压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏 病史。


三、化学性胸膜固定术
胸腔内注人硬化剂产生无菌性胸膜炎症,使 脏层和壁层胸膜粘连,从而消灭胸膜腔间隙。 主要适用于拒绝手术的下列患者: ①持续性或复发性气胸; ②双侧气胸; ③合并肺大疱; ④肺功能不全,不能耐受手术者。




四、手术治疗
经内科治疗无效的气胸可为手术适应证,主要适用 于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力 性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学 有多发性肺大疱者。手术治疗成功率高,复发率低。

胸腔内生理盐水冲洗,必要时尚应根据具体情况 考虑手术。

(二〉血气胸 除抽气排液及适当输血外,应考虑
开胸结扎出血的血管。
(三)纵隔气肿与皮下气肿
皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而 自行吸收。吸人浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓 度,有利于纵隔气肿的吸收。若纵隔气肿张力过 高影响呼吸及循环功能,可作胸骨上窝切开排气。


治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及 减少复发。 治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压、经 胸腔镜手术或开胸手术等。应根据气胸的类 型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状 态及有无并发症等适当选择。部分轻症者可 经保守治疗治愈,但多数需作胸腔减压以助 患肺复张,少数患者(约10%~20%)需手术治 疗。

1.症状:
呼吸困难是最常见的症状;可有胸痛、胸 闷,积液量增多时胸痛渐缓解,胸闷、气 促、心悸加重。 2.体征: 与积液量的多少有关,量少可无明显体 征,积液量多时,可有气管向健侧偏移, 患侧叩诊浊音,语颤减弱,呼吸音消失。
影象诊断
1 X线胸透、胸片 2 CT检查 3 超声波检查 探测胸腔积液的灵敏度高,定位准 确,协助胸腔穿刺定位。


临床表现
气胸症状的轻重与有无肺基础疾病及功能 状态、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量及 其压力大小三个因素有关。


一、症状
大多数起病急骤,患者突感一侧胸痛,针 刺或刀割样,持续时间短暂,继之胸闷和呼 吸困难,可伴有剌激性咳嗽,系气体刺激胸 膜所致。少数患者可发生双侧气胸,以呼吸 困难为突出表现。张力性气胸可迅速出现严 重呼吸循环障碍。

(一)胸腔镜 直视下粘连带烙断术促使破口关闭,
电视辅助胸腔镜手术(VATS〉可行肺大疱结扎、肺段 或肺叶切除,具有微创、安全等优点。

(二)开胸手术 如无禁忌,亦可考虑开胸修补破口,
肺大疱结扎,若肺内原有明显病变,可考虑将肺叶或肺 段切除。
五、并发症及其处理 (一)脓气胸 除积极使用抗生素外,应插管引流,



三、肺血栓栓塞症 大面积肺栓塞也可突发
起病,呼吸困难、胸痛、烦躁不安、惊恐甚 至濒死感,临床上酷似自发性气胸。

四、肺大疱 位于肺周边的肺大疱尤其是巨
型肺大疱易被误认为气胸。

五、其他 消化性溃疡穿孔、胸膜炎、肺
癌、膈疝等,偶可有急性胸痛、上腹痛及气 促等,亦应注意与自发性气胸鉴别。
治疗





二、体征 少量气胸的体征不明显,听诊呼吸音减弱具 有重要意义。 大量气胸时,气管向健侧移位,患侧胸部隆 起,呼吸运动与触觉语颤减弱,叩诊呈过清 音或鼓音,心或肝浊音界缩小或消失,昕诊 呼吸减弱或消失。 左侧少量气胸或纵隔气肿时,有时可在左心 缘处听到与心跳一致的气泡破裂音,称 Hamman征。 液气胸时,胸内有振水声。血气胸如失血量 过多,可使血压下降,甚至失血性休克。
治疗

1. 病因治疗 2. 对症治疗
抽液不宜过多过快,首次﹤700ml;以后 ﹤1000ml;注意胸膜反应。激素治疗。 脓胸者反复抽脓,脓腔冲洗,闭式引流。 外科手术胸膜剥离。恶性胸腔积液者可抽 液后向胸腔内注入抗癌药物。胸膜粘连闭 锁,外科手术胸膜剥离等。
二、气
胸(pneumothorax)

诊断性胸腔穿刺和胸水检查
外观,颜色及比重。 细胞:红细胞、白细胞及分类,狼疮细 胞,肿瘤细胞等等。 pH:正常接近7.6 病原体:胸水涂片及细菌培养。 蛋白质、类脂及葡萄糖 酶及有关免疫学检查 肿瘤标志物如CEA等

胸膜活检
胸腔镜或开胸活检
支气管镜检查


影像学检查
X线胸片检查是诊断气胸的重要方法,典 型X线表现为被压缩肺边缘呈外凸弧形的细 线条形阴影,称为气胸线,线外透亮度增 高,无肺纹理,线内为压缩的肺组织。大 量气胸时,肺脏向肺门回缩,呈圆球形阴 影。 CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体 影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变。CT 对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与 气胸的鉴别,比X线胸片更敏感和准确。
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