COPD课件

COPD危险因素 病因
环境因素 吸烟（主动、被动）重要因素 损伤气 道上皮细胞和纤毛运动－黏液分泌增多 净化力下降 大气污染 ( 室内 室外) 职业 感染 COPD发生发展的重要因素之一

宿主因素 α1抗胰蛋白酶 有害物－蛋白酶产生 多，抗酶减少或灭活，先天缺乏 氧化应激 使蛋白酶－抗蛋白酶失 衡 破坏生物大分子（蛋白质核酸等） －细胞功能障碍和死亡 。 植物神经功能紊乱，营养不良等 炎症机制 各种炎症介质细胞参与
•糖皮质激素
不能阻止COPD稳定期FEV1下降 长期规律治疗只适用于有症状且治疗
后肺功能有改善者
FEV1＜50%预计值（中、重度）的 COPD患者及反复加重要求抗生素或 口服糖皮质激素者 效果及安全性目前尚无结论
6周至3个月的吸入激素实验治疗再决定
不推荐长期口服糖皮质激素 吸入糖皮质激素＋长效β2激动剂，协同作用 其他：祛痰药 抗氧化剂
（四）氧疗 LTOT：①PaO2＜7.3kPa（55mmHg）或
SaO2≤88% 有或无高碳酸血症
② PaO27.3~8.0kPa （55~70mmHg）或
SaO2＜89%
伴有肺动脉高压、心
力衰竭水肿或红细胞增多症
（血球压积＞55%）
康复治疗： （1）肌肉训练，营养支持、精神治疗与教 育等。 （2）帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌 物清除。 （3）使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快 速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。
我国COPD现状
2000年中国主要死亡原因
1. 2.
3.
4. 5.
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死因 恶性肿瘤 脑血管病 心脏病 16.49 呼吸系病 损伤和中毒 消化系统
构成比 27.23 20.81
12.77 6.69 3.37
2000年中国农村主要死亡原因 死因 呼吸系病 恶性肿瘤 脑血管病 损伤和中毒 心脏病 消化系统 构成比 21.46 20.00 18.57 11.77 10.78 4.20



支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同， 因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者 的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者 和ＣＯＰＤ很难鉴别，但应按照哮喘治疗。 哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许 多个体两种疾病同时存在。 伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化， 弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核 引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在 鉴别诊断中考虑。
I.轻度COPD
II:中度COPD III：重度COPD IV：非常严重COPD
功能性呼吸困难分级

０：无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；１： 快走或上缓坡时有气短； ２：由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己 的速度在平地上行走时需要停下来呼吸； ３：在平地上步行１００米或数分钟后需要停 下来呼吸； ４：明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣 服时气短。
实验室检查
胸部放射检查 没有特异性，作为鉴别 和发现并发症。 血气分析 其他 血液 痰液

COPD的诊断
症状
咳嗽 咳痰 呼吸困难
暴露于危险因子
烟草 职业 室内/室外污染
肺功能测定

COPD是“沉默的疾病” COPD的发病初期患者常无明显不适
当患者求医时，常常疾病已经进展到 中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD

COPD的发病机制
有害颗粒 （吸烟，污染物，职业性物质）
遗传因子 呼吸道感染
其他
COPD
COPD的发病机制
吸烟
肺泡巨噬细胞 中性粒细胞趋化因子
(IL-8,LTB4,etc.)
植物神经
中性粒细胞
α1抗胰蛋白酶
中性粒细胞弹性蛋白酶 +其它蛋白水解酶
肺泡壁破坏 （肺气肿）
粘液高分泌 （慢性支气管炎）
长效受体激动剂 Salmeterol , formoterol两者的作用相似, 对COPD病 人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是第 一线药物. 抗胆碱药 对COPD最有效的支气管扩张剂，在正常气 道作用甚微支气管扩张作用, 减少粘液产生.噻托溴铵； 长效的胆碱能受体拮抗剂，经过2年的临床多中心研究， 能明显减缓肺功能下降的速率，减少20%的急性发作， 减轻呼吸困难指数，改善呼吸相关生命质量评分 （SGRQ）；与异丙托品相比，使用1年后，异丙托品 的FEV1改善低于第1天，而噻托溴铵要稍高于第一天。

一 定义

COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流
受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有 害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。(2002) 定义强调： 以气流受限代替以往的气道阻塞 COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。
除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。
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ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病，以

并发症
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病

治疗的目标
控制急性加重，减少住院次数，防
止疾病的进展 提高生活质量，延长患者寿命 防止和治疗并发症，减少病死率
治疗途径



戒烟 戒烟对于减少许多继发性并发症如ＣＯＰＤ有很大益处。 非药物治疗 药物治疗 现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活 动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态， 但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。
不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或 气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎 症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。 ＣＯＰＤ不仅影响肺，也可以引起显著的全身反 应。(ATS 2004)
气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80% 预计值，FEV1/FVC ＜ 70%，不完全可逆。
慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年 慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因 引起的咳嗽。 症状 体征 诊断 鉴别诊断 （咳嗽变异 性哮喘 肺癌 支气管扩张 肺间质纤维化 ） 治疗（加重期－抗炎祛痰平喘。缓解期－ 戒烟锻炼增强免疫） 肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气 管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破 坏，而无明显的纤维化。
COPD病程的分期
COPD病程可分为急性加重期与稳定期。 急性加重期指在疾病过程中，患者短期 内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰 量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热 等炎症明显加重的表现。 稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状 稳定或症状轻微。

鉴别诊断
支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 弥漫性泛细支气管炎 支气管肺癌
期别
严重度分级(2002)
特征
正常肺功能 慢性症状(咳嗽、咳痰) FEV1/FVC < 70%; FEV1 80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰) FEV1/FVC < 70%; 30% FEV1 < 80%预计值 (IIA: 50% FEV1 < 80%预计值; IIB: 30% FEV1 < 50%预计值) 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)
0:危险期 I:轻度
II:中度
III:重度
FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30%预计值或 FEV1 < 50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象
2004年COPD严重度分级
0: 危险期
慢性症状（咳嗽、咳痰） 危险因素暴露史,肺功能正常 FEV1/FVC < 70 %, FEV1 80%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰) FEV1/FVC < 70%, 50% FEV1< 80% 预计值, 有或无慢性症状 （咳嗽、咳痰） FEV1/FVC < 70%， 30% FEV1< 50% 预计值 ，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰） FEV1/FVC < 70% ， FEV1 < 30%预计值/或 FEV1 < 50%预计值 伴慢性呼吸衰 竭.
COPD
在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅 次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000 年， WHO 估计全世界有 274 万人死 于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位 居第12位，预计到2020年将达到第5位。
美国死亡率年龄调整的百分比 变化 1965-1998年
1965年相对比例
非药物治疗
肺康复治疗 教育 心理治疗 运动 控制体重（超重和不足） 疫苗 手术

药物治疗

支气管扩张剂

临床常用的支气管扩张剂有三类：β受体 激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的 作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此ＦＥＶ１ 的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气 量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难 症状。总的来说，ＣＯＰＤ越严重，肺容积改变相对于ＦＥＶ １改变来说越重要。ＦＶＣ和肺活量的改善与活动耐力的改善 显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响 活动耐力，可能影响支气管扩张剂的治.
6.
我国近年部分地区40岁以上 人群COPD患病率的调查
地区 患病率 北京(延庆县) 9.11% 广东(韶关、广州） 9.40% 天津市 10.52% 总体 9.53% COPD数/流调人数 148/1624 309/3286 119/1131 576/6041
80年代主要争论哮喘是否放在COPD内 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我国呼 吸学会: COPD是具有气流阻塞特征的慢 支和/或 肺气肿。气流阻塞进行性发展，但 部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 2001年GOLD COPD 是以气流受限为特 征的一类疾病， 这种气流受限不能完全可 逆。通常气流受限进行性发展，并伴有肺 的异常炎症反应。
炎 症