传染病 1伤寒
传染病学-伤寒
主要病理特点
• 伤寒的主要病理特点是全身单核－巨噬细胞系 统的增生性反响，尤以回肠末段的集合淋巴结 和孤立淋巴结最为显著。病程第1周，肠道淋 巴组织增生肿胀呈钮扣样突起，特点为炎症细 胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞，此 种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围 ，具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋 巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑， 是本病的相对特征性病变，故又称“伤寒细胞 〞，假设伤寒细胞聚集成团，则称为伤寒肉芽 肿或伤寒小结；
并发症 plication
• 1. 肠出血 ； • 2. 肠穿孔 ； • 3.中毒性心肌炎; • 4.中毒性肝炎; • 5 .溶血性尿毒综合征;
实验室检查
白细胞减少，少于5000/dl，嗜 酸细胞减少或消失。如嗜酸细 胞比值大于5%可基本排除伤寒
• 尿液常出现轻度蛋白尿. • 在肠出血时有血便或大便隐血阳性. • 骨髓涂片查见伤寒细胞.
• 分析肥达反响结果时应注意以下几点： 〔1〕正常人血清中可能有低效价凝集抗 体存在，故通常“O〞抗体的效价在1：80 以上，“H〞抗体效价在1：160以上，才 有诊断价值；〔2〕必须屡次重复检查， 一般每周检查1次，如凝集效价逐次递增 ，则其诊断意义更大；〔3〕因“O〞抗体 出现早，消失快，半年左右阴转；“H〞 抗体出现迟，可持续阳性数年。
• 病人从潜伏期开始可从粪便排菌，从病 程第1周末开始从 尿排菌，故整个病程中 均有传染性，尤以病程的2-4周内传染性 最大。约2 %一5%的患者可持续排菌3个 月以上，称为慢性带菌者，是伤寒传播 和流行的主要传染源，以胆囊带菌居多 。有慢性肝胆管疾患〔如胆囊炎，胆石 症〕的伤寒病人则易成为慢性带菌者。
• 在20世纪大局部时间里，伤寒在开展中 国家所占比例很大。据估计，全球每年 平均10万个人中有300例伤寒，即每年有 1500万例伤寒。
传染病学-04.01伤寒与副伤寒
形态学
morphologic
characteristics
• 沙门菌属D群 • 革兰染色阴性，短杆状，有鞭毛 • 菌体裂解释放出内毒素-主要致
病因子
• 在含有胆汁培养基中生长良好
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
生存能力：较强
• 伤寒杆菌在自然界中抵抗力强 • 耐低温 • 在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活
病理解剖
伤寒的病理特点：为全身单核—吞噬细胞 系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、 特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴 滤泡病变最显著。根据这一病理特点， 按肠道淋巴组织病变的进程各阶段与产 生相应临床表现来讨论。伤寒整个病程 为五周：
临床表现 clinical manifestations
回肠下段，回肠集合淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管 血液循环（第一次菌血症：潜伏期）
发病机制
• 伤寒沙门菌随血流进入肝 脾、胆囊、骨髓等组织器 官单核-巨噬细胞内继续大 量繁殖→再次进入血流→ 引起第二次菌血症（1-3W： 初期和极期）
• 第3-4w（缓解期）：肠壁 溃疡形成，出血、穿孔
• 第5w（恢复期）：溃疡愈 合期
物 传播媒介：虱子 病原体：普鲁娃立克次体 临床表现：起病急骤，5-6日鲜红色淤点样
皮疹，可遍布全身 实验室检查：白细胞计数正常或增高，
外斐氏反应阳性
1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质， 认识到它的传染性，基本病理 变化是小肠淋巴组织的增生、 坏死。
1913学术界规定将所有可运 动的、有鞭毛、相似生物学结 构和血清型反应肠杆菌，命名 为沙门菌。
罗伯特·科赫（1843-1910），
Robert Koch
• 重要贡献：首次证明了一种特定的微生物是特定传染 病的病原，阐明了特定细菌会引起特定的疾病,制定了 科赫法则
传染病学：伤寒
案例
➢ 患者，男，36岁。因“发热7天”于2015年6月30日入院
➢ 患者7天前开始出现发热，体温高达39℃，为持续性发热， 无畏寒，曾在诊所按“感冒”用头孢氨苄诊疗2天，症状 未见好转，体温高至40℃，来我院就诊收入院诊疗。
➢ 体格检查：T39.4℃，P78次/分，R20次/分， BP90/60mmHg，神志清楚，表情淡漠，皮肤巩膜无黄 染，腹部可见2个淡红色斑疹，直径约3mm，压之褪色， 无瘙痒。心肺未发现异常，腹平软，无压痛及反跳痛，肝 肋下1cm，质软，边钝，有轻压痛，脾肋下未触及，肝区 无扣击痛毒性心肌炎、中毒性 肝炎、溶血尿毒综合征等
瑞安市人民医院感染科
临床表现
典型病例临床分期：
➢初期
相当于病程第1周。 病多缓起，体温呈阶梯状上升，于
3～7日达39.5℃或以上。 伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。 部分患者出现便秘或腹泻。
瑞安市人民医院感染科
临床表现
典型病例临床分期：
由 尿 液 排 出
血循环
第二次菌血症 （第1-2周）
内毒素及内源性致热原
（IL-1、TNF等）
临 床 症 状
瑞安市人民医院感染科
瑞安市人民医院感染科
掌 握 伤 寒 的 发 病 机 理 、 临
病理解剖
➢ 第1周 ▪ 淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起；淋巴组织内有大量 巨噬细胞增生
➢ 第2-3周 ▪ 肿大的淋巴结发生坏死
瑞安市人民医院感染科
潜伏期
发病机制
伤
OH-
寒 杆
口
胃 小部分
小 肠黏膜 肠
菌 H+
大
部
分
被
消 灭
由
粪
便
伤寒副伤寒诊断标准
伤寒副伤寒诊断标准
伤寒与副伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，其临床表现复杂多样，诊断十分重要。
根据国家卫生健康委员会发布的《伤寒和副伤寒诊疗标准》（WS 216-2008），我们可以对伤寒和副伤寒进行准确的诊断。
以下是伤寒副伤寒的诊断标准：
一、临床表现。
1. 发热，高热，可达39-40摄氏度，持续数天至数周不等。
2. 头痛、乏力、全身不适、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。
3. 早期常有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛等症状。
4. 严重者可出现意识障碍、谵妄等神经系统症状。
二、实验室检查。
1. 血液常规，白细胞计数升高，中性粒细胞增多。
2. 血培养，阳性。
3. 粪便培养，阳性。
4. 骨髓培养，阳性。
三、影像学检查。
1. 腹部X线检查，可见肠道积气、扩张、液平、肠壁增厚等表现。
2. 腹部CT检查，可见肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大等表现。
四、其他检查。
1. 腰穿，脑脊液压力增高，蛋白质含量升高，细胞数增多。
2. 伤寒杆菌抗体检测，阳性。
根据上述标准，我们可以对伤寒和副伤寒进行准确的诊断。
在临床工作中，医务人员应当密切关注患者的临床表现，并结合实验室检查、影像学检查以及其他相关检查进行综合分析，以确保对伤
寒和副伤寒的早期诊断和治疗。
总之，伤寒和副伤寒是一类严重的传染病，及时准确的诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
希望广大医务人员能够加强对伤寒和副伤寒的认识，提高对这类疾病的诊断和治疗水平，为患者的健康保驾护航。
传染病——伤寒
治疗
一般治疗措施
• 隔离 消化道隔离 • 饮食：宜少渣、易消化、不产酸产气、 软食 • 对症治疗：降温、补充水、电解质、止泻等 • 减少不必要的检查治疗措施 如高压灌肠、钡剂 造影等
病原治疗
氟喹诺酮类：
首选，退热快，副作用轻 氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星、依诺沙星、左旋氧氟沙星等 疗程：7-10天
• 全身单核-巨噬细胞增生反应 • 回肠下段集合和孤立淋巴结增生最显著 • 肝脾肿大明显 • 肠道改变：第1病周增生-第2、3病周坏死-第3、4病周形成溃
疡-第5病周愈合，不留疤痕
伤 寒 细 胞
伤寒小结（伤寒肉芽肿）
肠 道 病 变
临ห้องสมุดไป่ตู้表现
潜伏期 3-60天，平均7-14天 初期：全身中毒症状，体温阶梯形上升 极期：发热 ：稽留热，发热持续10—14d。
❖免疫学检测：肥达反应（血清凝集试验） ❖PCR
肥达反应意义
• 第一周末出现阳性，逐周上 升
• 单份血清O≥1：80，H（A、 B、C）≥1：160、双份血清 抗体效价上升4倍有诊断价 值
• 假阳性与假阴性
鉴别诊断
• 斑疹伤寒 • 布氏杆菌病 • 粟粒性肺结核 • 钩端螺旋体病 • 病毒感染 • 恶性疟 • 败血症，特别是革兰阴性杆菌败血症 • 血液系统疾病，如淋巴瘤、恶组等
• 传播途径：粪-口途径 • 人群易感性：普遍易感，儿童及青壮年多 发;持久免疫 • 流行特征：温带及热带地区多，夏秋多发
流行病学
全国2015年1~12月伤寒流行情况
流行病学
2015年我国各省市伤寒流行情况
流行病学
发病机制
细菌量：摄入细菌量达105以上才能引起发病，107 以上才能出现典型的伤寒表现
传染病学：伤寒
概述
4.全身性的急性传染病： 但伤寒的病变并非局限于肠 道，伤寒杆菌由口腔进入机体，引起持续的菌血症、 毒血症，伤寒杆菌经血播散至全身各器官中，引起病 变。所以，它又是一种 全身性的急性传染病 。
5．典型伤寒的临床表现 有七大特点：持续发热、特 殊中毒症状、消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾 肿大、白细胞减少。
? 少数病人因免疫力不足，潜伏在体内的伤寒杆 菌可再度繁殖并侵入血流引起 复发和再燃 。
病程第1周
血流 释放内毒素
产生临床症状
胆囊
从粪便排出
经肾脏随尿排出
发病机制
? 病程第4周（缓解期）随着人体免疫力增强， 尤其细胞免疫的增强，伤寒杆菌从血液与脏器 消失，体温下降，症状逐渐好转。
? 病程第5周（痊愈期）体温正常，症状消失， 肠壁溃疡逐渐愈合。
? 少数病人在病愈后，由于胆囊长期带菌而成为 慢性带菌者
流行病学
?世界各地均有伤寒的发生，尤以热带、亚热带地区、 发展中国家较为多见。随着经济发展与社会卫生状况 的改善，发病率呈下降趋势 ? 发达国家，因国际旅游引起的散发病例时有发生。 ? 发展中国家，水源污染，可引起地方性流行或暴发 流行。
建国前 流行不断。 我国
建国后 发病率与病死率大幅度下降，散发 病例时有发生，部分地区仍有暴发流行。
(四) 流行特征
? 季节：终年可见，夏秋多见。 ? 年龄：儿童、青壮年发病率高。 ? 性别：无明显差异
发病机制
? 1.是否发病决定于感染的细菌量、菌株的毒力， 机体的免疫状态。伤寒杆菌的摄入量达 105以上才 能引起发病， > 107或更多时引起典型的临床经过。 具有“ Vi”抗原的菌株毒力强，同样感染量，发病 率高。
(一) 传染源
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
伤寒是一种古老的传染病，但在目前的传染病防治中，仍占有重要的地位。
我国的中医学书刊中所称的“伤寒”，指许多热性疾病，在中医学属于“湿温”病范畴，与现代医学的伤寒与副伤寒，具有不同的含义。
伤寒是一种全身性的疾病，并非只局限于肠道受损。
伤寒的基本病理特征是持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成等病变为显著。
目录1 症状体征2 用药治疗3 饮食保健4 预防护理5 病理病因6 疾病诊断7 检查方法8 并发症9 预后10 发病机制展开1 症状体征2 用药治疗3 饮食保健4 预防护理5 病理病因6 疾病诊断7 检查方法8 并发症9 预后10 发病机制1 症状体征潜伏期为5～21天。
潜伏期长短与感染菌量有关。
1.临床表现典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。
(1)初期：相当于病程第1周。
起病大多缓慢。
发热是最早出现的症状，常伴全身不适，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等。
病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，可在5～7天内达到39～40℃。
发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。
于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。
(2)极期：病程的第2～3周。
常伴有伤寒的典型表现，肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。
本期内疾病表现已充分显示。
①高热：稽留热为典型的热型，少数可呈弛张型或不规则热型。
高热常持续2周左右，高峰可达39～40℃，亦有超过40℃者。
②消化道症状：食欲缺乏，腹胀，腹部不适或有隐痛，以右下腹为明显，亦可有轻压痛。
多呈便秘，少数可有腹泻表现。
③神经精神系统症状：一般与病情之轻重密切相关。
患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。
严重者可出现谵妄、昏迷。
亦可呈现虚性脑膜炎表现。
这些表现均与严重毒血症状有关，随着体温下降，病情亦逐步减轻与恢复。
④循环系统症状：常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。
伤寒、副伤寒诊断标准及处理原则
伤寒、副伤寒诊断标准及处理原则前言伤寒、副伤寒是一种急性肠道传染病，是《中华人民共和国传染病防治法》中规定报告的乙类传染病。
自从发现伤寒、副伤寒病原体以来，本病不论在临床或病原学方面均有很大进展，总发病率在趋向下降。
但我国幅员辽阔，人口众多，经济文化水平各地区发展不平衡，每年仍有相当的发病数，小规模爆发流行时有发生。
制定适用于全国范围的伤寒、副伤寒诊断标准及处理原则，对指导诊断、合理应用抗菌药物和预防控制发病均具有实际意义。
在本标准编制过程中，充分利用我国在伤寒、副伤寒防治方面的成果，并使之在有关条目中得到表达。
本标准的附录A、附录B都是标准的附录；本标准的附录C是提示的附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出。
本标准起草单位：上海医科大学华山医院传染病教研室。
本标准主要起草人：汪复、翁心华。
本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病防治监督管理办公室负责解释。
1 范围本标准规定了伤寒、副伤寒的诊断原则(包括临床诊断标准与确诊标准)、诊断标准和防治原则。
本标准适用于我国所有城市和农村各级医疗保健、卫生防疫机构。
2 定义伤寒(typhoid)、副伤寒(Paratyphoid)是由伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙引起的急性消化道传染病，临床上以持续高热、相对缓脉、特征性中毒症状、脾肿大、玫瑰疹与白细胞减少等为特征。
肠出血、肠穿孔为主要并发症。
3 诊断原则伤寒、副伤寒可依据流行病学资料、临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊则以检出致病菌为依据。
4 诊断标准4.1 临床诊断标准在伤寒流行季节和地区有4.1.1、4.1.2和4.1.3可作临床诊断。
4.1.1 持续性高热(可达40～41C)为时1～2周以上。
4.1.2 特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大。
4.1.3 周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失，骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞)。
4.2 确诊标准临床诊断病例如有以下项目之一者即可确诊…见附录A(标准的附录)］。
传染病学(第9版)第四章 细菌性传染病 第一节 伤寒与副伤寒
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目录
六、实验室及其他检查
七、诊断和鉴别诊断
八、治疗 九、预防 十、副伤寒简介
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一
前言
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传染病学（第9版）
六、实验室及其他检查-三大常规
1. 外周血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少或消失，嗜酸 细胞数量对诊断和病情评估有价值；血小板多正常，突然减少 应注意DIC或溶血性尿毒综合症可能
2. 尿液：轻度蛋白尿 3. 粪便：肠出血时可见隐血阳性或血便
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传染病学（第9版）
八、治 疗-病原治疗
能运动杆菌。 4. 1884年，Georg T. A. Gaffky进一步证实其是伤寒的致病菌。 5. 中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热症状的疾病。
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二
病原学
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传染病学（第9版）
五、临床表现-特殊现象
再燃和复发
再燃 进入缓解期后，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升
高，持续5～7天后退热（血培养可阳性）
复发 患者进入恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，血培
伤寒副伤寒诊断标准
伤寒副伤寒诊断标准伤寒副伤寒是一种传染病，由伤寒杆菌引起，主要通过食物和水传播。
该疾病在临床上表现为高热、头痛、全身酸痛、腹泻等症状，严重时甚至危及生命。
因此，准确的诊断对于及时治疗和控制疾病的传播至关重要。
一、流行病学史。
患者的流行病学史是诊断伤寒副伤寒的重要依据。
医生需要询问患者的旅行史、饮食史和接触史，特别是是否接触过患有伤寒副伤寒的患者或者食用了未经煮沸的水和食物。
这些信息有助于确定患者是否有感染的可能性。
二、临床表现。
伤寒副伤寒的临床表现多样，但典型症状包括高热、头痛、全身酸痛、乏力、食欲不振、腹泻等。
在早期，患者可能只有轻微的发热和头痛，随着疾病的进展，症状会逐渐加重。
此外，伤寒副伤寒患者还可能出现皮疹、腹部压痛、肝脾肿大等症状。
医生需要综合分析患者的临床表现，结合实验室检查结果进行诊断。
三、实验室检查。
实验室检查对于伤寒副伤寒的诊断至关重要。
常规的实验室检查包括血液和粪便的培养、白细胞计数、C反应蛋白测定等。
血液和粪便培养是最可靠的诊断方法，可以直接检测到伤寒杆菌的存在。
此外，白细胞计数和C反应蛋白测定可以帮助评估患者的炎症反应程度，有助于诊断和评估疾病的严重程度。
四、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果，医生可以根据以下标准进行伤寒副伤寒的诊断：1. 典型症状，患者出现高热、头痛、全身酸痛、腹泻等典型症状。
2. 实验室检查，血液和粪便培养结果阳性，或白细胞计数和C反应蛋白测定异常。
3. 流行病学史，患者有明确的流行病学史，如近期接触过患有伤寒副伤寒的患者或食用了未经煮沸的水和食物。
综上所述，伤寒副伤寒的诊断需要综合考虑患者的流行病学史、临床表现和实验室检查结果。
只有准确诊断，才能及时采取有效的治疗措施，避免疾病的传播和并发症的发生。
因此，医生在诊断伤寒副伤寒时需要密切关注患者的病情变化，及时调整诊疗方案，确保患者得到及时有效的治疗。
临床执业医师考试辅导材料：《传染病、性传播疾病》伤寒
伤寒病原学伤寒杆菌属沙门菌D组，革兰染色阴性，有鞭毛、能运动。
伤寒杆菌致病的主要因素是内毒素。
区别：内毒素与外毒素内毒素：细胞成分对人体伤害外毒素：分泌物质对人体伤害小结：内毒素和外毒素内毒素外毒素伤寒√细菌性痢疾√霍乱√流脑√外面闯祸霍乱——外毒素伤寒杆菌致病的主要因素是A.外毒素B.肠毒素C.内毒素D.细胞毒素E.神经毒素[答疑编号700883205101]【答案】C抗原性1、菌体抗原（O）——IgM2、鞭毛抗原（H）——IgG肥达氏反应临床诊断3、表面抗原（Vi）——Vi抗体流行病学调查培养普通培养基培养，含胆汁培养基中生长更佳——慢性带菌者细菌常常存在部位：胆囊伤寒--慢慢，为之胆寒伤寒慢性带菌者常见的细菌存在部位A.肝B.胆C.结肠D.回肠E.脾[答疑编号700883205102]【答案】B抵抗力自然环境中生活力强耐低温对热与干燥的抵抗力较弱对一般化学消毒剂敏感流行病学传染源患者和带菌者慢性带菌者是引起伤寒流行的主要传染源伤寒主要传染源——慢性带菌者知识扩展病原传染源传播途径伤寒伤寒杆菌患者和带菌者消化道（粪-口）细菌性痢疾痢疾杆菌患者和带菌者消化道（粪-口）霍乱霍乱弧菌患者及带菌者消化道共性小结：慢性、带菌者能使伤寒不断传播或流行的主要传染源是A.潜伏期末的病人B.伤寒的极期病人C.恢复期带菌者D.慢性带菌者E.缓解期带菌者[答疑编号700883205103]【答案】D传播途径消化道传播通过被病原菌污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇和蟑螂等经消化道传播。
日常生活接触是散发流行的主要传播方式水源污染往往造成暴发流行。
人群易感性人群普遍易感，以儿童及青壮年发病较多，病后可获得持久性免疫力，二次发病者少。
流行季节终年可见，夏秋季为多，多系散发，偶有暴发流行。
伤寒好发季节——夏秋季知识扩展病原好发季节传播途径伤寒伤寒杆菌夏秋消化道（粪-口）细菌性痢疾痢疾杆菌夏秋消化道（粪-口）霍乱霍乱弧菌夏秋消化道共性小结：夏秋病理变化特点全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应淋巴、肝、脾、骨髓→肝脾大伤寒病理学的主要特点是A.心肌坏死B.骨髓受抑制C.小血管内皮细胞肿胀D.全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应E.肝细胞广泛坏死[答疑编号700883205104]【答案】D伤寒→单核-巨噬细胞系统记忆：伤心——因为孤单病理变化特点回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最显著结合临床：右下腹痛（与菌痢区别--左下腹）伤寒→回肠末段伤心——回家疗伤伤寒最具特征性的病变部位在哪里最显著A.肝、胆囊B.回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡C.乙状结肠D.肠系膜淋巴结E.结肠[答疑编号700883205105]【答案】B增生、坏死、溃疡形成和溃疡愈合四期增生期病程第一周淋巴组织高度肿胀、隆起，镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生坏死期第二周肿大的淋巴结发生坏死溃疡形成期第三周坏死组织脱落，形成溃疡；结合临床：肠出血，肠穿孔溃疡愈合期第四周后溃疡渐愈合，不留瘢痕。
【 传染病学】伤寒
➢ 肝臟
➢ 輕度腫脹 ➢肝細胞混濁變性和灶性壞死
臨床表現
Clinical Manifestation
（一）典型傷寒
➢ 潛伏期：3~60d，一般7~14d ➢ 臨床分四期
➢ 初期 ➢ 極期 ➢ 緩解期 ➢ 恢復期
初期
病程第1周
➢ 緩慢發熱起病 ➢ 體溫逐漸升高，3~7d內達高熱 ➢ 伴乏力、食欲減退，多有便秘，偶有腹瀉 ➢ 有畏寒，少有寒戰
➢ 1．血肥達氏反應的意義。
➢ 2．傷寒最重要的傳染源是
➢ 3．傷寒最基本的病理變化是
。
➢ 4．典型傷寒的臨床表是 、 、 、 、 、
➢ 5．傷寒的主要併發症主要有
、
、
。
➢ 6．確診傷寒的主要依據是
➢ 7．肥達反應陽性是否可確診傷寒
➢ 8．經治療的傷寒病人體溫正常2-3周後，再次出現發熱 等傷寒臨床表現，此現象稱為
➢ 膽囊感染 ——可長期攜帶，慢性帶菌者
➢ 菌血症和內毒素血症 ——全身中毒症狀
病理
Pathology
腸道病理改變與四周病程關係
➢ 第1周：淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起 ➢ 第2周：腫大的淋巴結壞死 ➢ 第3周：壞死組織脫落，潰瘍形成，可有併發症 ➢ 第4周：潰瘍逐漸癒合 ➢ 兒童少見潰瘍
➢ 脾臟
體格檢查
➢ T40.3℃，P100次/min，R27次/min， BP14.7/9.3kPa
➢ 神志清，安靜，聽力似稍差，回答問題遲緩、 簡單
➢ 胸部和腹部依稀可見6～7個充血斑丘疹，淡紅 色，直徑3mm，壓之褪色
➢ 腹平軟，右下腹深壓迫不適，肝肋下未觸及， 脾肋下1.0cm，質軟無觸痛，腸鳴音存在
➢ 居住條件、衛生習慣及教育程度 ➢ 水源、食物被污染可呈暴發流行 ➢ 終年可見，夏秋為多 ➢ 兒童及青壯年為多見
传染病之伤寒
稽留高热 神志淡漠 相对缓脉 肝脾肿大 皮肤玫瑰疹 中性粒C和嗜酸性C少
稽留热 体温恒定地维持在39-40 oC以上的高水 平，达数天或数周，24h内体温波动范 围不超过1 oC，常见于大叶肺炎、斑疹 伤寒及伤寒高热期。
一、病因
致病菌: 伤寒杆菌（沙门菌属），G（-） ➢ 菌体“O”抗原 ➢ 鞭毛“H”抗原 ➢ 表面“Vi”抗原
小结
发病机制中的要点
肠道病变中最常见部位？ 肠伤寒中黏膜坏死的原因？ 伤寒杆菌经过多少次入血？ 伤寒杆菌在血液中时被何种细胞吞噬?
小结
发病机制中的要点
伤寒杆菌
↓ ↓
吞噬
巨噬细胞
↓
聚集成团形成结节
病变性质：变质？渗出？增生？ 命名？
小结
由伤寒杆菌引起的急性传染病 全身ＭΦ反应性增生
伤寒细胞 伤寒小结 病变以回肠末端(下段)淋巴组织最明显
髓样肿胀期(第1周)
回肠下段淋巴组织 以集合淋巴小结最为典型
圆形或椭圆形 脑回样隆起 凸出于粘膜表面 灰红色，质软
正常 髓样肿胀期
镜下：肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成，肠壁充血水肿， 粘液分泌↑
坏死期 (第2周)
髓样肿胀处中心部肠粘膜发生坏死
变态反应 中央缺血
髓样肿胀期
坏死期
溃疡期(第3周)
坏死肠粘膜脱落→溃疡 边缘隆起，底部不平 长轴与肠的长轴平行 （集合淋巴小结） 小而圆 （孤立淋巴小结） 溃疡较深 →→ 穿孔、出血
谢谢大家！
发病机制中的要点
已致敏回肠末端集合淋巴小结再次接触伤寒 杆菌发生坏死→溃疡, 溃疡形态应有何特点?
集 合 淋 巴 小 结
孤立淋巴小结 正常回肠末段模式图
伤寒病可以治愈后再次感染吗？
伤寒病可以治愈后再次感染吗？伤寒病，又称为斑疹伤寒，是由沙门菌属的伤寒沙门氏菌引起的一种急性传染病。
该疾病早期症状类似感冒，可出现发热、头痛、咳嗽等症状，随后出现特征性的斑疹。
治疗伤寒病需要进行适当的抗生素治疗，而且伤寒病是一种免疫性持久感染，那么伤寒病可以治愈后再次感染吗？伤寒病是一种免疫性持久感染，治愈后再次感染的可能性相对较低。
以下是关于伤寒病可以治愈后再次感染的相关说明：1. 强大的免疫反应：当人体感染伤寒沙门氏菌后，免疫系统会产生相应的抗体来对抗病原体。
这种抗体能够提供持久的免疫保护，从而降低再次感染的风险。
2. 免疫记忆：经过一次感染后，免疫系统会生成记忆细胞，这些细胞能够记住病原体的特征，以便在再次感染时能够快速识别并作出应对。
因此，即使感染者再次接触到伤寒沙门氏菌，免疫系统也能够迅速反应，减少病情的发展。
3. 个体差异：虽然伤寒病治愈后再次感染的可能性很低，但仍有个体差异。
有些人可能具有较强的免疫反应和抗体产生能力，从而降低再次感染的风险；而有些人则可能相对较弱，存在再感染的风险。
4. 注意饮食卫生：作为一种传染病，预防伤寒病再次感染非常重要。
保持良好的个人卫生习惯，特别是饮食卫生方面的注意，可以减少感染风险。
避免生食海鲜和肉类，充分清洗蔬果，煮沸饮用水等都是有效的预防措施。
总结起来，治愈的伤寒病患者再次感染的可能性相对较低，这得益于强大的免疫系统和免疫记忆的存在。
然而，个体之间仍有差异，不同人的免疫反应和抗体产生能力也不尽相同。
为预防伤寒病的再次感染，我们仍应加强饮食卫生和个人防护，保持良好的生活习惯，以提高免疫水平和自身抵抗力，减少感染风险。
小结：- 伤寒病治愈后再次感染的可能性较低，因免疫系统和免疫记忆的强大作用。
- 个体之间存在差异，免疫反应和抗体产生能力不尽相同。
- 加强饮食卫生和个人防护，保持良好的生活习惯，是预防再感染的有效措施。
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伤寒及伤寒高热期。
一、病因
致病菌: 伤寒杆菌（沙门菌属），G（-）
菌体“O”抗原
鞭毛“H”抗原
表面“Vi”抗原
肥达氏反应--临床辅助诊断意义
致病因素:
菌体裂解释放内毒素 无荚膜，无芽胞，有鞭毛
一、病因
传染源：伤寒患者或带菌者
传播途径：
细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等
或以苍蝇为媒介污染食品经口入消化道而感染
单核巨噬C系统C吞噬并繁殖＋胆囊内繁殖 肝、脾、淋
↓菌和毒素入血
败血症 持续高热、相对缓脉、玫瑰疹…
巴结肿大
发病机制中的要点
已致敏回肠末端集合淋巴小结再次接触伤寒
杆菌发生坏死→溃疡, 溃疡形态应有何特点?
集 合 淋 巴 小 结 孤立淋巴小结 正常回肠末段模式图
三、病变
性质:急性增生性炎 ─全身单核巨噬细胞系统的
广东医学院病理学教研室
传染病
Infective diseases
消化道传染病
伤寒病
细菌性痢疾
阿米巴痢疾
学习要点
传染源： 病人与带菌者
传播途径：水与食物的污染，粪—口途径
发病机制: 病原体→肠道→肠道症状
↓
血液→全身症状
病理学诊断:
肠道部位＋特征性溃疡＋病变性质
伤寒病 Typhoid Fever
伤寒细胞
吞噬伤寒杆菌、RBC、
淋巴细胞、坏死细胞碎片
的巨噬细胞
伤寒小结
伤寒细胞聚集成团，形
成小结节
病灶无中性粒细胞浸润
伤寒小结
伤寒小结
--伤寒细胞聚集成团， 形成小结节
伤寒细胞
三、病变 肠道病变
部位: 最常见于回肠末段集合和孤立淋巴小结
典型病变过程分4期
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
坏死期
(第2周)
肿胀淋巴小结中心坏死
溃疡期(第3周)
椭圆形，边缘隆起，底不平，
溃疡长轴与肠道长轴平行
愈合期(第4周)
溃疡底长出肉芽组织，填平、边缘上皮再生
正常
髓样肿胀期
坏死期
溃疡期
愈合期
淋巴组织增生 变态反应 肿胀似脑回状 中央缺血
溃疡长轴与 肠道长轴平行
髓样肿胀期 淋巴组织增生 肿胀似脑回状
由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病
病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生
P333
回肠末段淋巴组织病变最明显
临床特征 稽留高热 相对缓脉 皮肤玫瑰疹 神志淡漠 肝脾肿大 中性粒C和嗜酸性C少
稽留热 体温恒定地维持在39-40 oC以上的高水
平，达数天或数周，24h内体温波动范
围不超过1 oC，常见于大叶肺炎、斑疹
肥达氏反应
血培养：病程第1一2周的阳性率最高(80％一90％) 粪便菌培养：第2周起（+），第3-4周阳性率较高
四、临床病理联系
伤寒杆菌 ↓ 菌血症 →胆囊内繁殖 ↓
粪便细菌培养(+) 肠粘膜 随胆汁进 坏死、 入肠道 脱落及 溃疡
食欲减退、腹胀、 便秘或腹泻…
单核巨噬C系统C吞噬并繁殖 →伤寒小结
肝、脾、淋巴结肿大 骨髓造血↓→中性粒C↓ 血培养细菌培养(+)
稽留高热
神志淡漠
败血症
心肌变质→中毒性心肌炎→相对缓脉 皮肤Cap细菌栓塞→皮肤玫瑰疹
结局和并发症
结局：
一般4-5周可痊愈。
败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原因
并发症：
肠出血 →→ 出血性休克， 肠穿孔 →→ 弥漫性腹膜炎 支气管肺炎 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染
镜下：肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成，肠壁充血水肿， 粘液分泌↑
坏死期 (第2周)
髓样肿胀处中心部肠粘膜发生坏死
变态反应 中央缺血
髓样肿胀期
坏死期
溃疡期(第3周)
坏死肠粘膜脱落→溃疡 边缘隆起，底部不平 长轴与肠的长轴平行
（集合淋巴小结）
小而圆 （孤立淋巴小结）
溃疡较深 →→ 穿孔、出血
坏死期 溃疡期
W1(第1周)
W2
W3 W4
食欲减退、腹部不适、 腹胀、便秘或腹泻及 右下腹轻压痛
临床：体温呈梯形变化。 粪便菌培养：第2周起（+），第3-5周阳性率85% 。
髓样肿胀期(第1周)
回肠下段淋巴组织 以集合淋巴小结最为典型
圆形或椭圆形
脑回样隆起
凸出于粘膜表面
灰红色，质软
正常 髓样肿胀期
Showing the hyperplasia of Peyer’s patches of ileum, which is button-like elevation
（亦称蜡样变性） →肌痛和皮肤知觉过敏
肾脏: 肾小管上皮细胞水肿，免疫复合物肾炎
尿培养第3-4周阳性率25% 心肌: 水肿，甚至坏死，可出现中毒性心肌炎
皮肤: 皮肤Cap细菌栓塞→玫瑰疹
↓ 相对缓脉
相对缓脉
发热时心率加快，体温每上升1oC ，心率约增加18 次/min。心率的增加落后于体温的上升称相对缓脉
坏死期 变态反应 中央缺血
溃疡期 溃疡长轴与 肠道长轴平行
髓样肿胀期
坏死期
溃疡期
三、病变 其它单核巨噬细胞系统病变 肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓
大体:组织/器官体积增大 镜下:伤寒小结和灶性坏死
三、病变
其它脏器病变 胆囊: 细菌（+）炎症轻 →带菌者
肌肉: 膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死
玫瑰疹
直径2～4mm淡红色丘疹，压之退色，见于胸腹部皮肤
四、临床病理联系
体温：升高至40℃±
肥达氏反应：
无特异性，只具辅助诊断意义 2W±开始出现阳性，可持续数月 抗O抗体凝集效价1∶80或以上 抗H抗体凝集效价1∶160或以上
血、粪、骨髓细菌培养
第1~2w血、骨髓培养（+）—败血症
第3~4w粪培养（+）—肠粘膜溃疡形成，坏死物脱落
病变以回肠末端(下段)淋巴组织最明显
人群易感性：
普遍易感，病后免疫力比较稳固，很少再感染。
一般以儿童及青壮年患者多见。 全年均可发病，以夏秋两季最多。
二、发病机制
伤寒杆菌(病人或带菌者) 潜 伏 期 10 天 ( )
↓经口
(回肠末段)小肠粘膜 ↓
集合、孤立淋巴小结(致敏) → → →变态反应 坏死、溃疡 ↓ ↑ ↑再次入肠 血液←胸导管←肠系膜淋巴结 ↑ ↓菌血症
镜下：可见溃疡，坏死物，伤寒小结
肠穿孔
溃疡一般深达粘膜下层,重者达肌层或浆膜层， 甚至穿透浆膜→穿孔。
愈合期(第4周)
溃疡期
愈合期
ห้องสมุดไป่ตู้
• 肉芽组织增生填补溃疡，上皮再生—愈合 • 较大病灶——瘢痕修复（不易致肠狭窄）
典型病变过程分4期
髓样肿胀期(第1周)
灰红、质软、脑回状,以集合淋巴小结最明显
症状
小结
发病机制中的要点
肠道病变中最常见部位？ 肠伤寒中黏膜坏死的原因？ 伤寒杆菌经过多少次入血？ 伤寒杆菌在血液中时被何种细胞吞噬?
小结
发病机制中的要点
伤寒杆菌 ↓ 吞噬 ↓ 巨噬细胞 ↓ 聚集成团形成结节
病变性质：变质？渗出？增生？ 命名？
小结
由伤寒杆菌引起的急性传染病 全身ＭΦ 反应性增生 伤寒细胞 伤寒小结
巨 噬 细 胞
伤 寒 细 胞 伤 寒 小 结
巨噬细胞增生
↓吞噬伤寒杆菌、RBC
↓淋巴细胞、坏死细胞碎片
伤寒细胞
↓聚集成团
伤寒小结 (伤寒肉芽肿)
诊断意义
伤 寒 肉 芽 肿
伤寒细胞
吞噬伤寒杆菌、RBC、淋 巴细胞、坏死细胞碎片的 巨噬细胞
伤寒小结
伤寒细胞聚集成团，形
成小结节
病灶无中性粒细胞浸润
肠伤寒
溃疡形成的原因?
病理学诊断肠伤寒的依据?
溃疡形成后,可能出现的后果有哪些
?
肠伤寒与肠结核之溃疡有何不同?
肠伤寒
部位 病变 肉眼 回肠下段 增生性炎 边缘高起 与淋巴组织分布相似 长轴与肠长轴平行 伤寒肉芽肿
肠结核
回盲部 增生为主 溃疡型、增殖型 边缘鼠咬状 长轴与肠长轴垂直 结核结节
镜下