125I标记三链形成寡核苷酸对肝癌细胞生长的抑制作用

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VIP_131_I_ASON抑制HT29细胞的生长及癌蛋白的表达

生物医学工程学杂志J Biomed En g　2006;23(5)∶1096～1100 VIP-131I-ASON抑制HT29细胞的生长及癌蛋白的表达*欧晓红$　谭天秩　李云春(四川大学华西医院核医学科,成都　610041) 摘要　将互补于C-my c mRN A的反义寡核苷酸(A SO N)进行放射性碘(131I,125I)标记,通过多聚赖氨酸与血管活性肠肽(V IP)偶联形成放射性反义复合物(V IP-131I-ASO N,V IP-125I-A SON)。

以正义(SO N)和无义链(M O N)作为对照,比较HT29结肠癌细胞对125I-A SON和VI P-125I-A SO N的摄取率;利用M T T法和流式细胞计数仪检测C-myc癌蛋白方法,研究131I-A SON和VI P-131I-A SON对HT29结肠癌细胞的作用。

实验结果表明,与V IP结合后,125I-A SO N在结肠腺癌HT29细胞中的摄取率大大提高,与未结合125I-A SON摄取率相比差异显著(P<0.05)。

V IP-131I-ASO N对HT29细胞生长抑制作用呈剂量依赖型,且抑制作用显著强于其它各对照组(P<0.05)。

流式细胞计数表明,与VI P-131I-A SO N组和131I-ASO N组荧光强度明显低于其它各组(P<0.05),而VI P-131I-A SO N组的荧光强度又比131I-A SON组低(P<0.01),表明V IP作为载体,能有效将A SO N导入结肠癌细胞,明显抑制HT29结肠癌细胞的生长和C-myc癌蛋白的表达。

关键词　寡核苷酸　放射性碘标记　血管活性肠肽受体　反义治疗Inhibition of Cell Proliferation and C-myc Cancer Protein Expression in Human Colon Adenocarcinoma Cell Line HT29with VIP-131I-ASONOu Xiaohong　Tan Tianzhi　Li Yunchun(Dep artment of N uclear M edicine,W est China H osp ital of S ichuan Univ ersity,Chengd u　610041,China) Abstract　A15-mer pho spho ro thio ate a ntisense olig onucleo tide(A SON)co mplementar y to t he tr anslation star t reg io n of the C-my c oncog ene m RN A w as labeled with　131I or　125I and t he labelled compound w as linked t o the vaso activ e intestinal peptide(V IP)t o be bo und co valently to a polylysine chain so as t o deliv er o ligo nucleo tide into tumor cells.T he effect o f the V IP as carr ier on cell uptake of A SO N in tissue culture w as evaluated in a hu-man co lo n adeno car cinoma HT29cell line.T he efficacy of V IP-131I-A SON o n cell gr ow th w as evaluated using the M T T assay.Ex pr ession of c-my c-enco ded pr otein w as mea sur ed by flo w cy tometr y.Sense and nosense contr ol Olig onuclo eotides w it h VI P car rier wer e used a s co ntro l.T he results sho w ed t hat V IP competed effectiv ely w ith V IP-125I-ASO N to bind the HT29cells.Cell upt ake was incr eased3-4fold using the V IP car r ier compared to the same do sage of naked D NA.HT29cells tr eated w ith V IP-131I-ASO N complex es ex hibited4-fold low er pro liferation than those trea ted w ith　131I-A SON and6-fo ld lo wer pr olifer ation t han those tr eated w ith radio iodinated Sense and nosense DN A.Cancer pro tein ex pr ession of HT29cells trea ted w ith V IP-131I-ASO N was decr eased2-fold co mpar e w ith that in　131I-A SO N tr eated cell.T he use of a V IP carr ier g reatly increased　131I-A SON cellular uptake and inhibition of cell pro liferat ion and C-my c cancer pr otein ex pressing in HT29cell by r adioiodinated antisense olig onuclide.Key word　Olig onucleo tides(O N) Radio iodinated V asoactiv e intestinal peptide r ecepto r Antisense thera py*国家自然科学基金资助项目(39870200);卫生部临床学科重点建设项目(2001321)$通讯作者。

^(125)碘标记三链形成寡核苷酸对肝癌细胞中病毒复制和细胞生长的抑制作用

^(125)碘标记三链形成寡核苷酸对肝癌细胞中病毒复制和细胞生长的抑制作用李丹;侯敏;吕中伟;吕明丽;蔡海东;余飞;孙明;王舰【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】2010()3【摘要】目的探讨125碘(I)标记三链形成寡核苷酸(TFO)与乙型肝炎病毒(HBV)DNA的特异性结合能力及其对肝癌细胞HepG2.2.15中病毒复制及细胞生长的抑制作用。

方法合成能与HBV前S基因特异结合的TFO,并以125I标记。

将HepG2.2.15细胞分别与125I-TFO实验组(125I-TFO组)、等量TFO对照组(TFO 组)、相同放射性活度的钠125碘(Na125I)组和空白对照组共同培养,荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞培养液中HBVDNA拷贝量变化,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测转染后各组细胞的存活率。

结果RT-PCR显示转染48h 后,4组间病毒拷贝数量的差异有统计学意义(P<0.01),125I-TFO组对病毒复制的抑制作用显著强于空白对照组(P<0.01)、125I对照组(P<0.01)和TFO组(P<0.01);TFO组的抑制病毒复制作用显著强于空白对照组(P<0.05)。

转染24、48、72h,125I-TFO组对HepG2.2.15细胞的生长抑制作用显著高于其他3组(P 值均<0.01),并随时间的增加125I-TFO对细胞生长的抑制作用呈线性上升趋势。

结论125I-TFO可有效地抑制肝癌细胞中HBV的复制及肝癌细胞的生长,为今后制备抗HBV、抗HBV相关肝细胞癌的放射性基因治疗药物奠定了基础。

【总页数】5页(P290-294)【关键词】三链形成寡核苷酸;HepG2.2.15细胞;125碘【作者】李丹;侯敏;吕中伟;吕明丽;蔡海东;余飞;孙明;王舰【作者单位】同济大学附属第十人民医院核医学科【正文语种】中文【中图分类】R730.54【相关文献】1.125I标记三螺旋形成寡核苷酸及其对肝癌细胞杀伤力研究 [J], 侯敏;吕中伟;何俊民;蔡海东;袁雪宇;杨越华;袁世栋2.125I标记三链形成寡核苷酸对肝癌细胞生长的抑制作用 [J], 吕中伟;侯敏;何俊民;蔡海东;袁雪宇;杨越华;袁世栋3.survivin 启动子调控肿瘤干细胞标记 CD133基因 siRNA增殖型溶瘤腺病毒的构建及对肝癌细胞生长的抑制作用 [J], 牛坚;王月;刘斌;王人颢;朱志军;申海莲4.血管内皮生长因子反义寡核苷酸及抗KDR抗体对人肝癌细胞系HHCC的生长抑制作用 [J], 刘承利;王宏光;窦科峰;李开宗5.PDGF-B链基因的三链形成寡核苷酸对大鼠脑胶质瘤生长及细胞周期的影响 [J], 李维方;周定标;余新光;金由辛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

125碘标记三链形成寡核苷酸对肝癌细胞中病毒复制和细胞生长的抑制作用

ｉｅｐａｏｍａｃａｒｎｎｈｔｃｉｏｍａｃｅｌｓＬＩｎ，ＨＯＵＭｉＩＤａｎ，ＬＵＺｈｎｏｇｗｅｉ，ＬＵＭｉｇｉＣＡ／ｎｌ，Ｈａｉｏｇ，ＹＦｅｉｄｎＵ，ＳＵＮＭｉｇ，ｎ
ＷＡＮＪａＧｉｎ
ＤｅａｔｎｆＮｃｅｒＭｅｉｉｐｒｍｅｔｏｕｌａｄｃｎｅ，ｔｅ０ＰｏｌｓＨｏｐｔｌｏｈｎｈｉＴｎｊＵｉｅｓｔｈ１ｅｐｅ’ ｓｉｆＳａｇａ，ｏｇｉｎｖｒｉａｙ，
ｄｐｌａｉｎａｎｅｌｇｏｈｏｅｐｏｍａｃｃｉｏａｃｌＭｅｔｄｓＴＦｕｉｔｏｄｃｌｒｗｔｆｈａｔｃａｒｎｍｅｌｓ．ｈｏＯｃｍｐｅｍｅｎａｒｏｐｅＳｅｎｆＨＢＶｏｌｔｙｔｒｇｅｏｗａｙｔｅｓｚｄａｄｌｂｅｌｔＩｓｓｎｈｉｅｎａｅｄｗｉｈ’ ．ＴｈｎＨｅｐＧ２．１ｅｌｅ２．ｃｌｗｅｒｖｄｎｏｆｕｏｐ５ｓｅｄｉｉｅｄｉｔｏｒｇｒｕｓ：’ ＩＴＦＯｏｐ，ＴＦＯ－ｇｒｕ
【要】目的摘
探讨碘（）记三链形成寡核苷酸（Ｏ）乙型肝炎病毒（Ｖ）ＮＡ的特异性结合能Ｉ标ＴＦ与ＨＢＤ合成能与ＨＢ前Ｓ基因特异结Ｖ
力及其对肝癌细胞ＨｅＧ２２１ｐ．．５中病毒复制及细胞生长的抑制作用。方法
ａｅｅ－ｒｌｘｆｒｎｏｉｎｃｅｔＩｌｂｌｄｔｐｅｏｍｉｌｏｕｌｏｉｅｉｇｇｄ

以Survivin为靶点的反义寡核苷酸在肝癌研究中的应用进展

导肝癌细胞凋亡，抑制肝癌细胞的增生活性。Ｄａｉ
体内肉芽组织新生血管中表达较高，提示Ｓｕｒｖｉｖｉｎ可能在血管形成的中间环节发挥重要作用。Ｍｅｓｒｉ等［３一用ＳｕｒｖｉｖｉｎＡＳ（）ＤＮ作靶向治疗，可以抑制ＶＥＧＦ介导的内皮细胞保护作用，促进血管内皮细
胞的凋亡和血管的退行性改变。提示，Ｓｕｒｖｉｖｉｎ可
２
献
Ａｎｏｖｅｌ
ａｎｔｉ—ａｐｏｐｔｏｓｉｓＮａｔ
ＡｍｂｒｏｓｉｎｉＧ，ＡｄｉｄａＣ，ＡｌｔｉｅｒｉＤＣ．ｇｅｎｅ．ＳｕｒＶｉＶｉｎ・ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ
１９９７．３：９１７—９２１．ＺａｆｆａｒｏｎｉｎｅｗＮ，Ｐｅｎｎａｔｉｉｎ
ｃａｎｃｅｒ
ａｎｄ
ｌｙｍｐｈｏｍａ．
Ｍｅｄ，
Ｍ。ＤａｉｄｏｎｅＭＧ．ＳｕｒｖｉｖｉｎＪ
３反义寡核苷酸技术及其封闭Ｓｕｒ’ｒｉｖｉｎ靶向治疗的意义
家族中最小的。它的结构非常独特，其Ｎ端只含有一个杆状病毒ＩＡＰ重复序列（ＢＩＲ），这是其发挥抗凋亡作用的关键结构域；其羧基末端不含锌指结构而代之以一个ａ螺旋结构，后者是Ｓｕｒｖｉｖｉｎ与微管相互作用调节细胞周期的关键位点。Ｓｕｒｖｉｖｉｎ是迄今为止发现的作用最强的凋亡抑制因子，它可能通过抑制终末效应因子ｃａｓｐａｓｅ－３和ｃａｓｐａｓｅ－７来干扰
意义。
参考文
１
近年来研究发现，Ｓｕｒｖｉｖｉｎ的表达可能与化学治疗
耐药有关［１６｜。通过反义技术封闭Ｓｕｒｖｉｖｉｎ的过表
达诱导细胞凋亡，可能干预肿瘤耐药的产生，增强化学治疗敏感性‘”］。Ｇａｏ等‘”３以脂质体为载体，用
ＡＳＯＤＮ封闭人肝癌耐药细胞株ＳＭＭＣ一７７２１／
ＡＤＭ的Ｓｕｒｖｉｖｉｎ后，肝癌细胞的生长受到明显抑制，而联合应用化学治疗药物阿霉素（ＡＤＭ）后细胞的生长抑制作用更为明显，认为ＡＳ（）ＤＮ能降低肝癌耐药细胞Ｓｕｒｖｉｖｉｎ的表达，增强人肝癌耐药细胞对ＡＤＭ的化学治疗敏感性。另有学者认为一…，

核苷酸合成抑制剂在药物发展中的应用

核苷酸合成抑制剂在药物发展中的应用核苷酸合成抑制剂是一类能够干扰核苷酸合成过程的药物。

核苷酸是构成核酸（DNA和RNA）的基本单位，具有重要的生物学功能，包括遗传信息的传递、蛋白质合成等。

因此，通过干扰核苷酸合成的药物可用于治疗多种疾病，如癌症、病毒感染和免疫相关的疾病。

本文将着重探讨核苷酸合成抑制剂在药物发展中的应用。

首先，核苷酸合成抑制剂在癌症治疗中发挥着重要作用。

癌症细胞的快速增殖依赖于高水平的核苷酸合成活动。

通过抑制核苷酸合成酶活性，可以有效地阻止癌细胞的DNA和RNA的合成，从而抑制癌细胞的增殖。

例如，5-氟尿嘧啶（5-FU）是一种常用的核苷酸合成抑制剂，被广泛应用于结直肠癌和其他消化系统肿瘤的治疗。

5-FU通过抑制胸苷酸合成酶的活性，干扰癌细胞DNA的复制和合成过程，从而抑制肿瘤细胞的生长。

其次，核苷酸合成抑制剂在抗病毒药物开发中也具有重要的应用价值。

病毒感染时，病毒需要利用宿主细胞的核苷酸合成机制来复制自己的基因组。

因此，通过干扰核苷酸合成过程，可以有效地抑制病毒的复制和传播。

例如，艾滋病病毒（HIV）感染是一种严重的免疫缺陷病毒感染，抑制HIV逆转录酶将其DNA插入宿主细胞基因组是一个关键的治疗靶点。

目前，一些核苷酸合成抑制剂如齐多夫定和拉米夫定已被广泛应用于HIV感染患者的治疗。

此外，核苷酸合成抑制剂在免疫相关疾病的治疗中也显示出潜力。

免疫相关疾病包括类风湿性关节炎、多种硬化症等自身免疫性疾病，其发病机制往往与异常的免疫细胞增殖和功能有关。

通过抑制核苷酸合成，特别是对白细胞的核苷酸合成，可以抑制免疫细胞的增殖和活化，从而减轻免疫相关疾病的症状。

例如，甲氨喋呤是一种被广泛应用于类风湿性关节炎治疗的核苷酸合成抑制剂，通过干扰免疫细胞的DNA合成，从而抑制炎症过程，减轻关节炎症状。

虽然核苷酸合成抑制剂在多个领域具有广泛的应用前景，但仍然存在一些挑战。

首先，核苷酸合成抑制剂对正常细胞的影响也存在一定的风险。

血管内皮生长因子反义寡核苷酸对小鼠在体肺癌细胞的抑制作用

血管内皮生长因子反义寡核苷酸对小鼠在体肺癌细胞的抑制作用林春艳;王颖;李春艳【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)018【摘要】目的:探讨血管内皮生长因子反义寡核苷酸基因治疗方法对模型小鼠在体肺癌细胞的抑制作用.方法:于2001-05/2002-01在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心制作C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,分为血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗组、血管内皮生长因子正义寡核苷酸治疗组及对照组.接种Lewis 肺癌细胞后24 h内,用反义寡核苷酸及正义寡核苷酸皮下注射进行治疗,对照组只注射生理盐水,观察小鼠肿瘤的生长情况.用免疫组化方法检测血管内皮生长因子蛋白表达,强阳性为卅,弱阳性为+.通过反转录多聚酶链反应检测血管内皮生长因子mRNA的表达,计算血管内皮生长因子与?-actin比值作为血管内皮生长因子表达水平参数.结果:30只模型鼠均进入结果分析.①平均瘤质量:对照组、血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗组、血管内皮生长因子正义寡核苷酸治疗组分别为(7.83±0.78),(4.49±0.43)和(7.73±0.69)g.②血管内皮生长因子在癌周表达强度高于癌内,在对照组及血管内皮生长因子正义寡核苷酸组多呈强阳性,而血管内皮生长因子反义寡核苷酸组多呈弱阳性.③血管内皮生长因子120/?-actin:血管内皮生长因子反义寡核苷酸组(0.1594±0.025)低于对照组[(0.402 0±0.032),P＜0.01],低于血管内皮生长因子正义寡核苷酸组[(0.380 5±0.030),P＜0.01].④血管内皮生长因子164/?-actin:血管内皮生长因子反义寡核苷酸组(0.307 3±0.021)低于对照组[(0.878 0±0.029),P＜0.01],低于血管内皮生长因子正义寡核苷酸组[(0.8481±0.020),P＜0.01].结论:血管内皮生长因子反义寡核苷酸与肿瘤血管的生成密切相关.原位注射血管内皮生长因子反义寡核苷酸能抑制小鼠在体肺癌细胞的生长.【总页数】3页(P135-137)【作者】林春艳;王颖;李春艳【作者单位】哈尔滨医科大学第一临床医学院实验诊断教研室,黑龙江省哈尔滨市,150001;哈尔滨医科大学第一临床医学院实验诊断教研室,黑龙江省哈尔滨市,150001;哈尔滨医科大学第一临床医学院实验诊断教研室,黑龙江省哈尔滨市,150001【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.反义寡核苷酸对 Lewis肺癌细胞合成VEGF的抑制作用 [J], 王颖;林春艳;李春艳2.C-myc反义寡核苷酸对肺癌细胞生长增殖及其端粒酶活性抑制作用的观察 [J], 梅玫;许静;石建党;余虹;张维铭3.Bcl-2反义寡核苷酸联合照射对肺癌细胞的抑制作用 [J], 胡炜;单国平;于长辉;朱敏4.乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠人肺癌细胞皮下移植瘤的抑制作用 [J], 陈志涛;祝慧珍;朱良明;方玉松;田辉5.VEGF反义寡核苷酸对Lewis肺癌细胞的抑制作用 [J], 王颖;李春艳;林春艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

某大学生物工程学院《生物化学》考试试卷(2972)

某大学生物工程学院《生物化学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（100分，每题5分）1. 在正常情况下，人体蛋白质的合成与分解处于动态平衡。

（）答案：正确解析：2. 细胞的区域化在代谢调节上的作用，除了把不同的酶系统和代谢物分隔在特定的区间，还通过膜上的运载系统调节代谢物、辅酶和金属离子的浓度。

（）答案：正确解析：3. 只有直接消耗ATP的物质运输才是主动运输。

（）答案：错误解析：协同运输是一类靠间接提供能量完成的主动运输方式。

4. 据测定，多莉羊（sheep Dolly）的端粒长度比正常生殖的同龄羊的端粒长度短。

（）答案：正确解析：据测定多莉羊的端粒长度只有正常生殖的同龄羊的端粒长度的80。

5. 脂肪酸的活化在细胞胞液进行，脂肪酰CoA的β氧化在线粒体内进行。

（）答案：正确解析：6. 线粒体DNA的复制需要使用DNA引物。

（）答案：错误解析：线粒体DNA为双链环状分子（纤毛虫的线粒体DNA除外），其复制方式为D环式，复制的引物为RNA。

7. 在蛋白质合成中，核糖体中的rRNA只起结构骨架的作用，其他功能均是由核糖体的蛋白质提供的。

（）答案：错误解析：8. 凡能转变为丙酮酸的物质都是糖异生的前体。

（）答案：正确解析：9. 密码子的简并性减少了蛋白质突变的频率。

（）答案：正确解析：10. 线粒体内膜上的复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ中均含有FeS蛋白。

（）答案：错误解析：复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ均含有FeS蛋白，但复合体Ⅳ缺乏FeS蛋白。

11. 用烟草花叶病毒构建植物表达载体时，外源基因可直接插入其基因组中，然后感染植物细胞，并在植物细胞中高水平表达。

（）答案：错误解析：因烟草花叶病毒为单链RNA病毒，应首先将其RNA逆转录成cDNA。

12. 碳三植物叶片的叶肉细胞所含的磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶对CO2有很强的亲和力，所以碳三植物利用CO2能力很高，是高产植物。

端粒酶反义寡核苷酸对肝癌细胞生长的影响

端粒酶反义寡核苷酸对肝癌细胞生长的影响
邓志华;王琦;韩子岩
【期刊名称】《肿瘤防治研究》
【年(卷),期】2006(33)6
【总页数】3页(P455-456)
【关键词】端粒酶;肝癌;反义寡核苷酸;细胞凋亡
【作者】邓志华;王琦;韩子岩
【作者单位】山西医科大学第二医院消化科
【正文语种】中文
【中图分类】R735.7
【相关文献】
1.靶向端粒酶催化亚单位基因hEST2反义寡核苷酸对人肝癌细胞生长的抑制作用[J], 杨波;脱朝伟;张宁;刘秋珍;王明耀
2.端粒酶反义寡核苷酸对乳腺癌端粒酶活性及细胞生长的影响 [J], 高金波;陈道达;田元;张景辉;蔡开琳
3.人端粒酶催化亚基基因反义寡核苷酸对卵巢癌细胞端粒酶活性及细胞生长的影响[J], 袁碧波;糜若然
4.端粒酶反义寡核苷酸对食管癌细胞端粒酶活性及细胞生长的影响 [J], 樊祥奎;严瑞华;李毅;林乐胜
5.端粒酶反义寡核苷酸对MCF-7细胞端粒酶活性及细胞生长的影响 [J], 高金波;陈道达;蔡开琳;张锦辉;田元
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125I粒子联合紫杉醇对肺癌细胞株A549的体外作用研究

125I粒子联合紫杉醇对肺癌细胞株A549的体外作用研究吴春娃;胡永进;杜学明;边桦
【期刊名称】《中国处方药》
【年(卷),期】2018(16)12
【摘要】目的探讨放射性125I粒子联合紫杉醇对肺癌细胞A549的体外作用.方法本课题通过在不同时间将放射性125I粒子、紫杉醇单独及联合作用于人肺癌细胞A549后,应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡.结果 125I粒子和紫杉醇均可引起细胞G2/M期阻滞,紫杉醇组对细胞G2/M期阻滞的作用强于125I粒子组,且两者联合作用对G2/M期阻滞的作用最强.125I粒子和紫杉醇均可诱导A549细胞凋亡,两者联合作用后诱导A549细胞调亡的作用更强.结论 125I粒子和紫杉醇均有诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞的作用,且两者联合具有协同作用.
【总页数】2页(P32-33)
【作者】吴春娃;胡永进;杜学明;边桦
【作者单位】天津市北辰医院,天津 300400;天津市北辰医院,天津 300400;天津市北辰医院,天津 300400;天津市北辰医院,天津 300400
【正文语种】中文
【相关文献】
1.多西紫杉醇对人非小细胞肺癌细胞株A549生长的影响及机制的体外研究 [J], 张艳霞;丁伟荣;肖祖克
2.放射性125 I粒子对肺癌细胞株 A549的体外作用研究 [J], 吴春娃
3.索拉非尼联合紫杉醇体外抗肺癌A549/Taxol细胞作用机制研究 [J], 陈姗姗;陈
智伟;
4.索拉非尼联合紫杉醇体外抗肺癌A549/Taxol细胞作用机制研究 [J], 陈姗姗;陈智伟
5.汉黄芩素对肺癌细胞株A549的体外作用研究 [J], 李现东
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Survivin 反义寡核苷酸抑制肝癌移植瘤生长的作用

A I M : To explore the effects of liposomes Survivin antisense oligonucleotides (ASODN) on the growth of human hepatic carcinoma transplanted subcutaneously in nude mice. METHODS: Human hepatic carcinoma transplanted subcutaneously was established in nude mice. Then the animals were randomly divided into 6 groups: control group (A), liposome group (B), sense oligonucleotide (SODN) group (C), 200 (D), 400 (E) and 600 µg/L (F) ASODN group. After treatment with the corresponding methods for 2, 4, 8, 12, 16, 20 d, the expression of Survivin mRNA and protein detected by reverse transcription-polymerase chain reaction and
差异, 而ASODN组mRNA和蛋白表达随着时间和浓度的增加, Survivin表达减弱, E, F组与其余个组(A, B, C, D)相比有显著差异(mRNA: 0.33±0.04, 0.28±0.03 vs 0.82±0.02, 0.78± 0.05, 0.72±0.04, 0.57±0.03, P <0.05; 蛋白: 34.9±3.89, 21.2±3.65 vs 72.14±6.53, 69.31 ±5.34, 68.29±4.98, 53.8±5.23, P <0.05). 结论: S u r v i v i n反义寡核苷酸能够下调 Survivin mRNA和蛋白的表达, 抑制裸鼠皮下移植瘤的生长.

某大学生物工程学院《生物化学》考试试卷(2044)

某大学生物工程学院《生物化学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（100分，每题5分）1. 阻遏蛋白是能与操纵基因结合从而阻碍转录的蛋白质。

（）答案：正确解析：2. 遗传密码在各种生物和各种细胞器都是通用的。

（）答案：错误解析：3. 葡萄糖6磷酸和果糖6磷酸都是磷酸酯且不含高能键。

（）答案：正确解析：4. 物质在空气中燃烧和在体内的生物氧化的化学本质是完全相同的。

（）答案：正确解析：5. 含硒半胱氨酰tRNA是由游离的含硒半胱氨酸与tRNASec合成而来。

（）答案：错误解析：细胞中并无游离的含硒半胱氨酸，SectRNASec是由SertRNASec经过修饰产生的。

6. T4DNA连接酶与DNA连接酶的功能相同，均可用于基因重组。

（）答案：错误解析：DNA连接酶催化双链DNA切口的5′磷酸基和3′羟基生成磷酸二酯；T4DNA连接酶不仅能将DNADNA之间切口通过磷酸二酯键连接，也能连接无单链黏性末端的平头双链DNA，还能连接RNARNA或RNADNA之间的切口。

7. 在植物体内，蔗糖的合成主要是通过蔗糖磷酸化酶催化的。

（）答案：错误解析：8. 在蛋白质合成时的启动阶段，核糖体与mRNA的结合是在mRNA的5′端或靠近5′端。

（）[山东大学2017研]答案：错误解析：肽链合成方向为mRNA的5′→3′，核糖体与mRNA的结合是在起始密码子附近的SD序列，并非空间意义上的mRNA的5′端或靠近5′端。

9. tRNA的个性即是其特有的三叶草结构。

（）答案：错误解析：tRNA是一个tRNA分子上决定所携带氨基酸性质的核苷酸序列和阻止其他氨基酸被携带的核苷酸序列。

不同种的tRNA的个性是不同的。

10. 逆转录只发现在RNA病毒，DNA病毒没有。

干细胞生长因子反义寡核苷酸对肝癌细胞中原癌基因蛋白质c-kit及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

tr a n sf e c ti o n . Inh ibiti o n o fS CF a nd bFG F pro tei n e xpre ssio n wa si n vestig a ted by W estern blo t ， ckit a nd bFGF m R N A expressi o n wa s investi g a ted by R TP CR i n best co n d i ti o n o ftra n sf e c ti o n o fa nti sense o lig o nu c leo ti d e ta rg eti ngS CF. The a popto si s ra te o f H e pG2 c ells wa s d etec ted by f low c yto m etry in best c o nd itio n o f tr a n sf e c ti o n ofa nti se n se o li g o nu cleo ti de ta rg etingS C F. R Trea tm ent wi th a n ti sense o li g o nu c leo tid e of
si c f i bro bla st g ro w th f a c to r， bFG F ) 是一种多功能的细胞因子，碱性成纤维细胞生长因子( ba 与其特异性受 ( bFGFR ) � ，， � 体结合后刺激内皮细胞增殖移行促进血管新生在实体瘤的发生发展及转移等方面发挥重要
S C F 反义寡核苷酸于 H epG2 细胞�实验分三组: ( 1 ) 空白对照组; ( 2 ) 转染 S C F 反义寡核苷酸组; ( 3) 转染 S CF 错义寡核苷酸组 �W estern blo t 方法检测转染前后肝癌细胞中 S CF � bFGF 蛋白的表达， R TP CR 检测转染前后肝癌细胞中c ki t 与 bFG F m R N A 的表达， CF 反义寡核苷用流式细胞仪检测转染 S 酸后 H epG 2 细胞凋亡率�结果与转染错义寡核苷酸组相比， S CF 反义寡核苷酸对 H epG2 细胞中 c kit � bFG F 的表达有明显抑制作用， C F 反义寡核苷酸可明显增加 H epG2 细胞凋亡率( P < 0.01 )� 转染 S 结论 S CF 在肝癌细胞凋亡中有重要调节作用， S CF /c ki t 有可能作为 P I3K /A kt 信号通路的上游对干细胞因子; 寡核苷酸类，反义; ki t; 原癌基因蛋白质 c 肝癌细胞 bFGF 的表达起重要调控作用� � 关键词� 肝肿瘤; 生长因子 2 ; 转染成纤维细胞