病理学-第八章 心血管系统疾病 PPT精品课件
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病理学课件：心血管系统疾病
5.遗传因素：家族性高脂血症 ←LDL受体基因突变 6.其它因素： 年龄：病变的程度随年龄增加而增加 性别：女：绝经期前AS发病低于男性 HDL↑LDL↓←
雌激素作用，绝经期后差异消失 肥胖
发生机理学说
1.脂质渗入学说：（1925年→） 血脂异常
动物实验证明：高脂血症与本病有因果关系
2.平滑肌突变学说 3.炎症学说 4.内皮细胞“透胞性作用”增强：
4. 斑块继发性改变 （复合病变）
① 斑块内出血→血肿，可机化 ② 斑块破溃→溃疡形成 ③ 血栓形成→梗死，可机化再通 ④ 钙化、骨化→A壁→硬、脆 ⑤ A瘤形成：中膜SMC萎缩，血压→aneurysm
血流 溃疡 中膜→夹层A瘤 ⑥血管腔狭窄→缺血性病变
高血压冠状动脉AS 4倍 > 正常血压者
②血流剪应力（冲击力）→ 内皮 → 病变
3.吸烟： ①血LDL易氧化；CO↑→ 内皮损伤 ②糖蛋白激活Ⅷ因子、突变物质 → SMC↑ ③血小板粘集↑，不饱和脂肪酸、HDL↓
4.疾病（可引起继发血脂症） 糖尿病——高甘油三脂血症 高胰岛素血症——SMC↑、HDL↓ 甲状腺功能减退——高胆固醇血症 肾病综合症——高胆固醇血症
❖
正 常 心 脏
心脏血流动力学示意图
右室 0.25cm
பைடு நூலகம்
左室 1.0~1.2cm
重量(成人): 250-300g
心血管疾病
1. atherosclerosis; coronary atherosclerosis; 2. hypertension; cardiomyopathy; myocarditis 3. rheumatism; rheumatic carditis; 4. infective endocarditis(bacterial endocarditis); 5. valvular disease;
优选病理学心血管系统疾病演示ppt
内膜增厚
钙盐沉积
中膜萎缩
第34页，共111页。
3、主要影响
可引起心绞痛，心肌梗死，猝死
第35页，共111页。
二 冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念
因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的
心脏病。简称冠心病（Coronary
Heart Disease，
CHD)
第36页，共111页。
第37页，共111页。
对机体的影响
2、斑块破裂粥瘤性溃疡形成
3、血栓形成 4、钙化:管壁变硬、变脆 5、动脉瘤形成：可破裂
6、血管腔狭窄（中等动脉）
第18页，共111页。
1、斑块内出血
第19页，共111页。
2、粥瘤性溃疡形成
第20页，共111页。
3、血栓形成
第21页，共111页。
4钙、钙化化
第22页，共111页。
5
、 动 脉 瘤 形 成
1、心绞痛 2、心肌梗死 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死
第38页，共111页。
（一）心绞痛
1、概念：冠脉供血不足和/或心肌耗氧量增加
使心肌急剧的，暂时性缺血缺氧引起 的临床综合征。
2、原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉痉
挛；
3、诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐
第39页，共111页。
❖ 4、表现：阵发性心前区疼痛或压迫感
镜观 表层为纤维帽 ： 其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、
脂质等
第12页，共111页。
3．粥样斑块 或：粥瘤
肉眼观：
内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆 起，并压迫中膜。
切面：
表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色粥 糜样物。
第13页，共111页。
肉眼观
病理学课件：心血管系统疾病
A2
A3
A4
A5
B1
评分标准：
一、表达与沟通
二、小组合作
三、问题分析与 推理
四、学习意愿和 态度
1.能脱离书面资料讨论、回答问题 2.重点突出，清晰易懂，运用医学术语 3.合理控制时间
1.主动调整自身行为适应小组环境 2.能友好真诚提出意见和建议 3.虚心听取意见和建议并改进 4.能把本组和其他组别的信息、问题和意见相互交流分享
二尖瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
⒉风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)
部位：心肌间质（心肌间质小血管旁） 特点：典型风湿小体→梭形小瘢痕
⒊风湿性心包炎（rheumatic pericarditis )
绒毛心
各器官的病变
（二）风湿性关节炎： （三）皮肤病变: （四）风湿性动脉炎： （五）风湿性脑病:
3、内脏病变期
心脏：高血压性心脏病
3、内脏病变期 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾
脑： 脑水肿、脑软化和脑出血
第三节 风湿病 (rheumatism)
• 概念:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性疾病
• 全身ＣＴ(心脏、关节、血管等）。 临床：急性期（风湿热）：发热、心脏和关节损害
第二节 高血压病 (primary hypertension)
概念： 是一种原因未明的、以体循环动脉压
升高为主要表现的独立性的全身性疾病， 以全身细动脉硬化为主要表现，常引起心、 脑、肾及眼底改变。
良性高血压
病理变化
1、功能紊乱期: 间歇性收缩、痉挛 2、动脉病变期 （1）细动脉硬化：玻璃样变 （2）肌型小动脉硬化： 纤维化 （3）大动脉硬化：动脉粥样硬化
概念：指冠状动脉供血中断,引起供血区持续 性的缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
病理学心血管系统疾病幻灯片
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
粥样斑块：泡沫细胞
粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积
粥样斑块：胆固醇结晶
4、复合性病变（complicated lesion）
① 斑块内出血——急性供血中断 ② 斑块破裂——栓塞 ③ 血栓形成——器官梗死 ④ 钙化——管壁变硬、变脆 ⑤ 动脉瘤形成——破裂大出血 ⑥ 血管管腔狭窄——器官缺血性病变
MCP-1释放，单核细胞 （MC）迁入内膜；
OX-LDL与巨噬细胞表 面青道夫受体结合而被 摄取，泡沫细胞形成。
（EC:内皮细胞，SMC:平滑肌细胞， MPC-1:单核细胞趋化蛋白1）
3、单核巨噬细胞作用学说
AS中，单核巨噬细胞具有以下作用： 1. 吞噬作用——泡沫细胞形成； 2. 促进增殖作用——促进中膜平滑肌
主要动脉的病变(1): 主动脉粥样硬化
腹主动脉粥样硬化性动脉瘤
主要动脉的病变(3):脑动脉粥样硬化
脑底动脉Willis环粥样硬 化,导致管腔狭窄,长期供 血不足可引起脑萎缩
严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形 成引起的脑梗死，梗死灶累及颞 叶大部及基底节
第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis）
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
冠状动脉粥样硬化症分级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
AS复合性病变（1）:斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
AS复合性病变（3）:血栓形成（大体标本）
病理学课件：心血管系统疾病-
泡沫细胞的来源： 1.血中的单核细胞 2.中膜迁入内膜的SMC
2）纤维斑块
肉眼：隆起于内膜表面的斑块，初为淡黄色 或灰黄色，后变为瓷白色
镜下： 1）表层为纤维帽：大量SMC及细胞外基质。 2）深层大量脂质，泡沫细胞，巨噬细胞， SMC。
纤维斑块
3）粥样斑块
肉眼： 动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，切面可 见纤维帽下方有黄色糜粥样物质，管腔狭窄。
冠状动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化：
是动脉粥样硬化中对人类危害最大的疾病 以左前降支发病率最高 病变呈节段性，粥样斑块多位于心壁侧 分级：Ⅰ级25%，Ⅱ级26%—50%
Ⅲ级51%—75%，Ⅳ级≥76%
冠 脉 粥 样 硬 化 之 粥 样 斑 块
冠状动脉性心脏病（CHD）简称冠心病，是由冠状 动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏 病
血管腔狭窄
成因
斑块内新生毛细血管破 裂
斑块表面纤维帽破裂
后果
动脉管腔阻塞程度加 重甚至供血中断
形成粥瘤溃疡和栓塞
斑块表面纤维帽破裂， 暴露内皮下胶原
钙盐沉积于坏死物中
中膜萎缩，弹性下降在 血管内压力作用下发生 病理性膨出
粥样斑块导致
阻塞血管管腔、脱落 形成栓塞、梗死 动脉壁变硬、变脆 破裂造成致命大出血
泡沫C 。
发病机制
**二、病理变化
（一）基本病变分为几个时期：
1）脂纹 2）纤维斑块 3）粥样斑块 4）继发性改变
1）脂纹
肉眼： 动脉内膜黄色条纹或斑点， 平坦或略突出于内膜表面。 镜下： 病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞 特点:圆形或椭圆形,体积较大,
胞浆内含多量小脂质空泡
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
2）纤维斑块
肉眼：隆起于内膜表面的斑块，初为淡黄色 或灰黄色，后变为瓷白色
镜下： 1）表层为纤维帽：大量SMC及细胞外基质。 2）深层大量脂质，泡沫细胞，巨噬细胞， SMC。
纤维斑块
3）粥样斑块
肉眼： 动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，切面可 见纤维帽下方有黄色糜粥样物质，管腔狭窄。
冠状动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化：
是动脉粥样硬化中对人类危害最大的疾病 以左前降支发病率最高 病变呈节段性，粥样斑块多位于心壁侧 分级：Ⅰ级25%，Ⅱ级26%—50%
Ⅲ级51%—75%，Ⅳ级≥76%
冠 脉 粥 样 硬 化 之 粥 样 斑 块
冠状动脉性心脏病（CHD）简称冠心病，是由冠状 动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏 病
血管腔狭窄
成因
斑块内新生毛细血管破 裂
斑块表面纤维帽破裂
后果
动脉管腔阻塞程度加 重甚至供血中断
形成粥瘤溃疡和栓塞
斑块表面纤维帽破裂， 暴露内皮下胶原
钙盐沉积于坏死物中
中膜萎缩，弹性下降在 血管内压力作用下发生 病理性膨出
粥样斑块导致
阻塞血管管腔、脱落 形成栓塞、梗死 动脉壁变硬、变脆 破裂造成致命大出血
泡沫C 。
发病机制
**二、病理变化
（一）基本病变分为几个时期：
1）脂纹 2）纤维斑块 3）粥样斑块 4）继发性改变
1）脂纹
肉眼： 动脉内膜黄色条纹或斑点， 平坦或略突出于内膜表面。 镜下： 病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞 特点:圆形或椭圆形,体积较大,
胞浆内含多量小脂质空泡
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
《病理学心血管》课件
长期高血压
高血压是心血管疾病最重要的危险因素之 一，长期高血压会导致动脉粥样硬化、冠 心病、脑卒中等疾病。
不健康的生活方式
缺乏运动、不良饮食习惯、吸烟、过度饮 酒等不健康的生活方式也会增加心血管疾 病的风险。
糖尿病
糖尿病是心血管疾病的另一个重要危险因 素，长期高血糖会导致血管病变、心肌病 变等。
健康的生活方式与心血管健康
非药物治疗
非药物治疗是指除药物治疗之外的其他治疗方法，对于心血管疾病患者来说，非 药物治疗同样重要。
非药物治疗包括生活方式改变、饮食调整、运动锻炼、心理治疗等，这些方法有 助于改善患者的心脏功能、控制病情发展，提高生活质量。
手术治疗
对于严重的心血管疾病患者，手术治疗可能是必要的手段。
常见的手术治疗包括冠状动脉搭桥术、心脏瓣膜置换术、主动脉瓣置换术等，手术 治疗可以改善患者的心脏功能、缓解症状，提高生活质量。
《病理学心血管》PPT课件
• 病理学心血管概述 • 心血管疾病的病理过程 • 心血管疾病的诊断方法
• 心血管疾病的治疗方法 • 心血管疾病的预防与控制
01 病理学心血管概述
心血管系统的基本结构
01
02
03
心脏
作为循环系统的核心，负 责将富氧血液泵至全身各 组织。
血管
由动脉、静脉和毛细血管 组成，负责运输血液。
险。
心力衰竭的病理过程
01
心力衰竭是由于各种原因导致的心肌收缩和舒张功能严重受损 ，无法满足机体正常生理需求的一种状态。
02
心肌肥厚和心脏重塑是心力衰竭的常见病理表现，这些改变会
导致心肌细胞死亡、心肌纤维化和心肌顺应性下降。
心力衰竭还会引起体循环和肺循环淤血，导致水肿、呼吸困难
病理学2第八章 心血管系统疾病
脑出血:好发基底节内囊;其次大脑白质、脑干豆 纹A从大脑中A呈直角分出→压差大 微小动脉瘤破裂→大出血→致命性并发症
3. 内脏病变期
脑 腔高 隙血 状压 梗病 死
3. 内脏病变期
脑 出 血
高 血 压 病
3. 内脏病变期
视网膜病变 眼底镜可见视网膜中央A和视网膜病变。 视网膜中央A硬化→变细、迂曲、反光增强
化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底的 病变并有相应的临床表现，严重者可因心衰、脑 中风和肾衰而致死
一、病因及发病机制
(一) 发病因素
遗传和基因:约75%高血压患者具有遗传素质, 高血压患者存在肾素-血管紧张素系统(RAS)编 码基因的多种缺陷
超重、高盐膳食和中度以上饮酒:是与高血压病 密切相关的危险因素
血压水平分类和定义（单位：mmHg）
分类
收缩压
舒张压
;80
正常高值血压
120-139
和（或）
80-89
高血压 1级高血压（轻度）
≥140 140-159
和（或） 和（或）
≥90 90-99
2级高血压（中度）
160-179
和（或）
100-109
3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
≥180 ≥140
(二) 恶性高血压病
增生性小动脉硬化
内膜显著增厚，SMC 增生肥大，基质增多， 管壁呈同心圆状增厚， 圆葱皮样，管腔狭窄
第五节 风湿病（rheumatism）
风湿病: 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态
反应/自身免疫性性疾病,主要累及全身结缔组 织及血管,形成特征性风湿性肉芽肿(Aschoff body);最常累及心脏、关节、其次为皮肤、皮 下组织、脑及血管;以心脏病变最严重,常反复 发作
3. 内脏病变期
脑 腔高 隙血 状压 梗病 死
3. 内脏病变期
脑 出 血
高 血 压 病
3. 内脏病变期
视网膜病变 眼底镜可见视网膜中央A和视网膜病变。 视网膜中央A硬化→变细、迂曲、反光增强
化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底的 病变并有相应的临床表现，严重者可因心衰、脑 中风和肾衰而致死
一、病因及发病机制
(一) 发病因素
遗传和基因:约75%高血压患者具有遗传素质, 高血压患者存在肾素-血管紧张素系统(RAS)编 码基因的多种缺陷
超重、高盐膳食和中度以上饮酒:是与高血压病 密切相关的危险因素
血压水平分类和定义（单位：mmHg）
分类
收缩压
舒张压
;80
正常高值血压
120-139
和（或）
80-89
高血压 1级高血压（轻度）
≥140 140-159
和（或） 和（或）
≥90 90-99
2级高血压（中度）
160-179
和（或）
100-109
3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
≥180 ≥140
(二) 恶性高血压病
增生性小动脉硬化
内膜显著增厚，SMC 增生肥大，基质增多， 管壁呈同心圆状增厚， 圆葱皮样，管腔狭窄
第五节 风湿病（rheumatism）
风湿病: 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态
反应/自身免疫性性疾病,主要累及全身结缔组 织及血管,形成特征性风湿性肉芽肿(Aschoff body);最常累及心脏、关节、其次为皮肤、皮 下组织、脑及血管;以心脏病变最严重,常反复 发作
病理学-心血管系统 ppt课件
检查 结果 项目 正常参考
身高 167.5
体重 69.8
-
体重 24.9 指数
收缩 151 压 舒张 87 压
18.5-23.99
90-139 60-89
7
病例讨论
检查项目（缩写） 总胆固醇TC 甘油三酯TG 结果 6.19 1.49 正常参考 0-5.17 mmol/l 0.48-1.88 mmol 0.91-2.06 mmol
ppt课件 12
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
生化指标异常： 1.体重偏重 2.收缩压偏高 3.总胆固醇指数偏高 4.低密度脂蛋白胆固醇偏高
.
劳累，肥胖 嗜酒导致肝细胞受损 劳累，嗜酒,肥胖 动脉粥样硬化
ppt课件
13
6.若患者咳粉红色泡沫痰应考虑的病理变化是什么？
高 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 1.33 HDL-C
低 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 4.16 LDL-C
超敏C反应蛋白HS-CRP 空腹血葡萄糖FBG 0.60 6.32
0-4.11mmol/l
0-8.2 mg/l 3.6-6.10 mmol/l
ppt课件
8
3.如何解释患者心前区剧烈疼痛，并解释和既往的心前区疼 痛有何区别
ppt课件 10
4.引起患者患病的因素是什么？
1.高脂血症 2.高血压 3.吸烟，嗜酒 4.致继发性高脂血症的疾病 5.遗传因素 6.性别与年龄 7.代谢综合症
ppt课件
11
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
临床表现： 面色苍白，皮肤湿冷，体温略高，呼吸急促，脉搏偏快，血压 偏高，口唇紫绀。两肺有湿啰音，心音低弱，闻及早搏。 长期不健康生活，抽烟嗜酒，导致身体虚弱，呼吸急促等不良 表现 急性肺水肿所以产生湿啰音 心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室 充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态， 瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，所以引起 心音微弱。
身高 167.5
体重 69.8
-
体重 24.9 指数
收缩 151 压 舒张 87 压
18.5-23.99
90-139 60-89
7
病例讨论
检查项目（缩写） 总胆固醇TC 甘油三酯TG 结果 6.19 1.49 正常参考 0-5.17 mmol/l 0.48-1.88 mmol 0.91-2.06 mmol
ppt课件 12
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
生化指标异常： 1.体重偏重 2.收缩压偏高 3.总胆固醇指数偏高 4.低密度脂蛋白胆固醇偏高
.
劳累，肥胖 嗜酒导致肝细胞受损 劳累，嗜酒,肥胖 动脉粥样硬化
ppt课件
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6.若患者咳粉红色泡沫痰应考虑的病理变化是什么？
高 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 1.33 HDL-C
低 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 4.16 LDL-C
超敏C反应蛋白HS-CRP 空腹血葡萄糖FBG 0.60 6.32
0-4.11mmol/l
0-8.2 mg/l 3.6-6.10 mmol/l
ppt课件
8
3.如何解释患者心前区剧烈疼痛，并解释和既往的心前区疼 痛有何区别
ppt课件 10
4.引起患者患病的因素是什么？
1.高脂血症 2.高血压 3.吸烟，嗜酒 4.致继发性高脂血症的疾病 5.遗传因素 6.性别与年龄 7.代谢综合症
ppt课件
11
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
临床表现： 面色苍白，皮肤湿冷，体温略高，呼吸急促，脉搏偏快，血压 偏高，口唇紫绀。两肺有湿啰音，心音低弱，闻及早搏。 长期不健康生活，抽烟嗜酒，导致身体虚弱，呼吸急促等不良 表现 急性肺水肿所以产生湿啰音 心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室 充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态， 瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，所以引起 心音微弱。
病理学课件：第八章 心血管系统疾病-3
✓ 亚急性感染性心内膜炎
一、急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）
• 毒力较强的化脓菌(金黄色葡萄球菌,链球菌) • 侵犯无病变瓣膜 • 化脓性炎症 • 疣状赘形成（体积庞大、质地松脆易脱落） • 起病急，病程短，病情严重， • 多在数日或数周内死亡
一、急性感染性心内膜炎
第六节 心瓣膜病
是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的 器质性病变，最常见慢性心脏病之一。
病变：除少数先天性发育异常外，几乎组织学病变均为瓣 膜纤维化、机化、玻璃样变以及钙化
瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部 分血液发生返流。
瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能完全张开导致血流通过障碍
二、亚急性感染性心内膜炎
肉眼：赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落。 受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。
二、亚急性感染性心内膜炎
镜下：疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死 组织、少量嗜中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织 增生、淋巴细胞和单核细胞浸润
二、亚急性感染性心内膜炎
其他病变
• 心脏重量增加，诊断标准：男性>350g，女性>300g，可达 500g-800g或更重
• 两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，心尖部室壁常呈钝 圆形
（一）扩张性心肌病（充血性心脏病）
镜下：心肌细胞不均匀肥大、伸长，细胞核大，浓染， 核型不整。心肌细胞常发生空泡变、小灶性肌溶解、 心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕灶
（二）孤立性心肌炎（又称特发性心肌炎）
原因未明，多发于20-50岁青中年人 依组织学变化分两型： 1. 弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多
淋巴细胞、巨噬细胞浸润 2.特发性巨细胞性心肌炎：病灶的心肌内可见灶性坏死
一、急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）
• 毒力较强的化脓菌(金黄色葡萄球菌,链球菌) • 侵犯无病变瓣膜 • 化脓性炎症 • 疣状赘形成（体积庞大、质地松脆易脱落） • 起病急，病程短，病情严重， • 多在数日或数周内死亡
一、急性感染性心内膜炎
第六节 心瓣膜病
是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的 器质性病变，最常见慢性心脏病之一。
病变：除少数先天性发育异常外，几乎组织学病变均为瓣 膜纤维化、机化、玻璃样变以及钙化
瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部 分血液发生返流。
瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能完全张开导致血流通过障碍
二、亚急性感染性心内膜炎
肉眼：赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落。 受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。
二、亚急性感染性心内膜炎
镜下：疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死 组织、少量嗜中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织 增生、淋巴细胞和单核细胞浸润
二、亚急性感染性心内膜炎
其他病变
• 心脏重量增加，诊断标准：男性>350g，女性>300g，可达 500g-800g或更重
• 两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，心尖部室壁常呈钝 圆形
（一）扩张性心肌病（充血性心脏病）
镜下：心肌细胞不均匀肥大、伸长，细胞核大，浓染， 核型不整。心肌细胞常发生空泡变、小灶性肌溶解、 心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕灶
（二）孤立性心肌炎（又称特发性心肌炎）
原因未明，多发于20-50岁青中年人 依组织学变化分两型： 1. 弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多
淋巴细胞、巨噬细胞浸润 2.特发性巨细胞性心肌炎：病灶的心肌内可见灶性坏死
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离心性肥大
临床表现：
1、病人可有心悸； 2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； 3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心； 4、严重者可有心力衰竭表现。
原发性颗粒性固缩肾
肉眼观： (原发性颗粒固缩肾)
镜 下：部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、消失；
部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织增生、
淋巴细胞浸润 镜下。
儿 童 表现为弥漫性间质性心肌炎
3、风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）
病 变：有多少不一的纤维素和（或）浆液渗出
浆液渗出为主 心包炎性积液（湿性心包炎） 纤维素渗出为主 （绒毛心,corvillosum） 缩窄性心包炎 (constrictive pericarditis）
Pathology
心血管系统疾病
湖北医药学院病理学
第八章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 高血压病 风湿病
第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis,AS)
动脉粥样硬化
动脉硬化
动脉中层钙化
(arteriosclerosis）
细动脉硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与 血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。
病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其 次为二尖瓣、主动脉瓣同时受累。
病变初期
瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。
病变后期
1，疣状心内膜炎
在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘 物，
易机化，不易脱落。
2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)
成 人 表现为灶性间质性心肌炎
变
病变主要累及肾、脑和视网膜。
back
第三节 风湿病
(rheumatism)
是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态 反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风 湿小体为其病理特征。
好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管 好发年龄：5-15岁，以6-9岁为发病高峰 好发区域：寒冷潮湿地区
一、病因与发病
临 床：可有轻至中度蛋白尿，并逐渐出现肾功能
衰竭表现。
原发性高血压之脑
● 高血压脑病
● 脑软化脑软化灶 ● 脑出血脑破裂性出血
（好发部位、出血原因、临床表现）
原发性高血压之视网膜
病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受
压，重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。
临 床：可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包
磨擦音或心界扩大，心音遥远等。
Pathology
力增加，血压升高等。
二、类型和病理变化
类
良性（缓进型）高血压
型
恶性（急进型）高血压
（一）良性高血压（benign hypertension）
又称缓进性高血压（chronic hypertension）， 占高血压病的95%，多见于中、老年人，病程长， 进展缓慢，最终常死于心、脑病变。
病 1.功能紊乱期
意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变
程度及预后。
急进型高血压（accelerated hypertension)
又称恶性高血压，多见于青少年，血压显著 升高，尤以舒张压明显，常大于 230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾 衰竭。
基
特征性病变：
本
增生性小动脉硬化
病
坏死性细动脉炎
二、 病 理 变化
(一) 基 本 病 变
1、脂 纹（fatty streak） 2、纤维斑块（fibrous plaque） 3、粥样斑块（atheromatous plaque) 4、继发性病变(complicated lesion)
AS形成对机体的影响
第二节 高血压病 (hypertension disease)
原发性高血压(高血压病)是一种原因未
明的、以体循环动脉血压升高（高血压）为
主要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化 为基本病变。是我国最常见的心血管疾病， 多见于中、老年人。
一、病因和发病机制
1、遗传因素
发
（1）75%的高血压具有遗传素质
（2）基因的突变和变异等→ Na+/K收缩，BP升高
其发生与A组β溶血性链球菌感染有关：
1、发病前1-2周有溶血性链球菌感染史 2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上） 3、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率 4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致
但不是溶血性链球菌直接引起的
风湿病的发病机制仍不清楚，多倾向于抗体 交叉反应学说。
二、基 本 病 理 变 化
受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。 基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,
致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并 使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。
一、病因及发病因素
（一）危险因素
1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素（性别、年龄等）
理
全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变
变 2.动脉病变期
化
(1) 细小动脉硬化
(2) 肌型小动脉硬化
(3) 大动脉硬化
3. 内脏病变期
病
(1) 心大
理
(2) 肾小 (3) 脑(出血)
变
高血压脑病
脑软化
化
脑破裂性出血
(4) 视网膜
高血压性心脏病
代 偿 期：心脏肥大 失代偿期：心腔扩大
(向心性肥大)
根据病变发展过程,大致分为三期：
1.变质渗出期
2.肉芽肿期
3.纤维化期或硬化期 有关名词：风湿细胞 风湿小体
三、风湿病的各器官病变
风湿病的发病与进展
（一）风湿性心脏病 （rheumatic hear disease，RHD）
1、风湿性心内膜炎 2、风湿性心肌炎 3、风湿性心外膜炎
1.风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）
因 2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒
3、社会心理因素
素 4、体力活动
5、神经内分泌因素
1、遗传机制
发
已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单
病 基因遗传模式和多基因遗传模式，尤以后者为主。
机 2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等
制
使血压升高。（如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等）
3、血管重构机制
主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻
临床表现：
1、病人可有心悸； 2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； 3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心； 4、严重者可有心力衰竭表现。
原发性颗粒性固缩肾
肉眼观： (原发性颗粒固缩肾)
镜 下：部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、消失；
部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织增生、
淋巴细胞浸润 镜下。
儿 童 表现为弥漫性间质性心肌炎
3、风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）
病 变：有多少不一的纤维素和（或）浆液渗出
浆液渗出为主 心包炎性积液（湿性心包炎） 纤维素渗出为主 （绒毛心,corvillosum） 缩窄性心包炎 (constrictive pericarditis）
Pathology
心血管系统疾病
湖北医药学院病理学
第八章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 高血压病 风湿病
第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis,AS)
动脉粥样硬化
动脉硬化
动脉中层钙化
(arteriosclerosis）
细动脉硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与 血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。
病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其 次为二尖瓣、主动脉瓣同时受累。
病变初期
瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。
病变后期
1，疣状心内膜炎
在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘 物，
易机化，不易脱落。
2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)
成 人 表现为灶性间质性心肌炎
变
病变主要累及肾、脑和视网膜。
back
第三节 风湿病
(rheumatism)
是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态 反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风 湿小体为其病理特征。
好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管 好发年龄：5-15岁，以6-9岁为发病高峰 好发区域：寒冷潮湿地区
一、病因与发病
临 床：可有轻至中度蛋白尿，并逐渐出现肾功能
衰竭表现。
原发性高血压之脑
● 高血压脑病
● 脑软化脑软化灶 ● 脑出血脑破裂性出血
（好发部位、出血原因、临床表现）
原发性高血压之视网膜
病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受
压，重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。
临 床：可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包
磨擦音或心界扩大，心音遥远等。
Pathology
力增加，血压升高等。
二、类型和病理变化
类
良性（缓进型）高血压
型
恶性（急进型）高血压
（一）良性高血压（benign hypertension）
又称缓进性高血压（chronic hypertension）， 占高血压病的95%，多见于中、老年人，病程长， 进展缓慢，最终常死于心、脑病变。
病 1.功能紊乱期
意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变
程度及预后。
急进型高血压（accelerated hypertension)
又称恶性高血压，多见于青少年，血压显著 升高，尤以舒张压明显，常大于 230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾 衰竭。
基
特征性病变：
本
增生性小动脉硬化
病
坏死性细动脉炎
二、 病 理 变化
(一) 基 本 病 变
1、脂 纹（fatty streak） 2、纤维斑块（fibrous plaque） 3、粥样斑块（atheromatous plaque) 4、继发性病变(complicated lesion)
AS形成对机体的影响
第二节 高血压病 (hypertension disease)
原发性高血压(高血压病)是一种原因未
明的、以体循环动脉血压升高（高血压）为
主要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化 为基本病变。是我国最常见的心血管疾病， 多见于中、老年人。
一、病因和发病机制
1、遗传因素
发
（1）75%的高血压具有遗传素质
（2）基因的突变和变异等→ Na+/K收缩，BP升高
其发生与A组β溶血性链球菌感染有关：
1、发病前1-2周有溶血性链球菌感染史 2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上） 3、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率 4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致
但不是溶血性链球菌直接引起的
风湿病的发病机制仍不清楚，多倾向于抗体 交叉反应学说。
二、基 本 病 理 变 化
受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。 基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,
致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并 使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。
一、病因及发病因素
（一）危险因素
1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素（性别、年龄等）
理
全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变
变 2.动脉病变期
化
(1) 细小动脉硬化
(2) 肌型小动脉硬化
(3) 大动脉硬化
3. 内脏病变期
病
(1) 心大
理
(2) 肾小 (3) 脑(出血)
变
高血压脑病
脑软化
化
脑破裂性出血
(4) 视网膜
高血压性心脏病
代 偿 期：心脏肥大 失代偿期：心腔扩大
(向心性肥大)
根据病变发展过程,大致分为三期：
1.变质渗出期
2.肉芽肿期
3.纤维化期或硬化期 有关名词：风湿细胞 风湿小体
三、风湿病的各器官病变
风湿病的发病与进展
（一）风湿性心脏病 （rheumatic hear disease，RHD）
1、风湿性心内膜炎 2、风湿性心肌炎 3、风湿性心外膜炎
1.风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）
因 2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒
3、社会心理因素
素 4、体力活动
5、神经内分泌因素
1、遗传机制
发
已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单
病 基因遗传模式和多基因遗传模式，尤以后者为主。
机 2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等
制
使血压升高。（如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等）
3、血管重构机制
主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻