离子对心肌电生理特性的影响
心肌细胞的电生理特性5篇
心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长，不应期越长，反之，则短。
(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
镁离子对心脏电生理的作用
镁离子对心脏电生理的作用镁离子对于人体健康有着重要的作用，其中之一便是对心脏电生理的影响。
在本文中，将探讨镁离子的生物学作用、镁离子与心脏电生理的关系，以及镁离子对心脏电生理的作用机制。
一、镁离子的生物学作用镁是人体必需的微量元素之一，对身体健康发挥着重要作用。
人体中大约有40%的镁存在于骨骼中，10%存在于肌肉组织中，其余存在于细胞膜和体液中。
镁离子是人体内许多酶的活化剂，参与调节细胞膜的通透性、细胞分裂、蛋白质合成等生物过程，同时也调节血压、心脏、神经肌肉等重要器官的功能。
二、镁离子与心脏电生理的关系心脏是人体最重要的器官之一，其工作状态由心脏电生理控制。
心脏电生理是指心脏内电信号的产生、传递和传导过程，这些信号负责调节心脏节律、心室舒缩和心输出量等重要生理功能。
这些电信号主要由心肌细胞的电活性所产生，而镁离子正是其中的重要成分。
镁离子可以调节细胞内的Na+/K+ ATP酶的活性、细胞膜的通透性及钙离子渗出等过程，从而影响心肌细胞的电生理功能。
三、镁离子对心脏电生理的作用机制 1.影响心脏细胞的静息电位。
在心肌细胞的静息状态下，细胞内的镁离子浓度较高，这种高浓度能够抑制细胞膜对钠离子、钾离子的通透性，从而维持细胞的静息电位。
2.影响心肌细胞的窦房结自律性。
镁离子能够抑制钙离子通道的开放，从而抑制窦房结细胞自主产生动作电位的频率和振幅，达到调节心率的作用。
3.影响心脏细胞的传导和复极。
镁离子能够调节心肌细胞的Na+/K+ ATP酶的活性，从而控制细胞内钠离子和钾离子的相对通透性，并对细胞的电位复极过程起到调节作用。
4.与钙离子的互动。
镁离子和钙离子具有相互竞争的作用，高浓度的镁离子会抑制钙离子的渗透，从而降低细胞内钙离子浓度，并调节心肌细胞收缩力和心律的稳定性。
四、镁离子对心脏电生理的临床意义 1. 降低心血管疾病的风险。
许多研究表明，补充镁离子可以降低血压，降低心脏疾病的风险。
2. 紧急治疗心律失常。
不同浓度钾离子对心电图的影响
详细描述
在治疗过程中，心电图的变化可以反映钾离子浓度的变化情况。通过监测心电图的变化，医生可以及时调整治疗 方案，确保治疗的有效性和安全性。同时，心电图的监测也有助于及时发现病情变化，避免出现严重后果。
05
如何通过饮食和药物调 节钾离子浓度
饮食中钾离子的摄入与调节
钾离子摄入不足
当饮食中钾离子摄入不足时，心电图 可能出现T波降低、增宽或倒置等异 常表现。此时应增加富含钾的食物， 如香蕉、土豆、蘑菇等。
钾离子摄入过量
过量摄入钾离子可能导致高钾血症， 心电图表现为P波消失、QRS波增宽等 严重异常。此时应减少高钾食物的摄 入，如紫菜、海带、橘子等。
QRS波正常
正常钾浓度下，QRS波的形态、宽度和振幅 通常呈现为正常。
ST段正常
在正常钾浓度下，ST段通常呈现为等电位线， 没有明显的上升或下降。
心律规整
在正常钾浓度下，心律通常规整，没有明显 的早搏或心动过速。
03
钾离子浓度变化的原因 及其对心脏的影响
钾离子浓度变化的原因
摄入不足
饮食中钾的摄入量不足，导致体内钾离子浓ห้องสมุดไป่ตู้降低。
其他调节钾离子浓度的方法
肾功能调节
肾脏是调节钾离子平衡的主要器官，通过多饮水、控制蛋白质摄入等方式可以促进肾脏排钾，降低血 钾水平。
酸碱平衡调节
酸碱平衡紊乱也可能影响钾离子的分布和利用，通过调节酸碱平衡可以间接调节钾离子浓度。
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不同浓度钾离子对心电 图的影响
目录 CONTENT
• 钾离子与心电图的关系 • 不同浓度钾离子对心电图的影响 • 钾离子浓度变化的原因及其对心
心肌电生理特性
参与维持静息电位和动作电位的平衡，在各 种类型的心肌细胞中均有分布。
心肌细胞的兴奋性与传导性
01
02
03
兴奋性
心肌细胞受到刺激后能够 产生动作电位，从而触发 肌肉收缩和传导电信号。
传导性
心肌细胞之间能够通过缝 隙连接相互传导动作电位 ，从而将电信号传导至整 个心脏。
传导速度
心肌细胞的传导速度受到 多种因素的影响，如细胞 直径、离子浓度、温度等 。
心肌电生理特性
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目录
• 心肌电生理特性概述 • 心律失常的电生理机制 • 心肌缺血与再灌注的电生理特性 • 心脏起搏与除颤的电生理基础 • 心律失常的诊断与治疗
01
心肌电生理特性概述
心肌细胞的类型与特点
心室细胞
主要负责收缩和泵血功能，分 为工作细胞和自律细胞。
心房细胞
主要负责传导和节律功能，分为传 导细胞和特殊传导细胞。
收缩力增强。
心肌再灌注后，心肌细胞内代谢 恢复正常，能量生成增加，进一
步促进心肌细胞的恢复。
心肌缺血与再灌注的损伤与保护
心肌缺血与再灌注过程中，会产生一系列损伤效应，包括氧 化应激、炎症反应、钙离子过载等，这些因素可导致心肌细 胞坏死和凋亡。
针对心肌缺血与再灌注的损伤效应，可以采取一些保护措施 ，如使用药物（如硝酸酯类药物）、介入治疗（如经皮冠状 动脉介入治疗）等，以减轻心肌细胞的损伤和促进心肌细胞 的恢复。
窦性心律失常
由窦房结异常引起的心律 失常，包括窦性心动过速 、窦性心动过缓等。
房性心律失常
由心房肌异常引起的心律 失常，包括房性早搏、房 颤等。
室性心律失常
由心室肌异常引起的心律 失常，包括室性早搏、室 颤等。
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是指心肌细胞在体外或体内的生理特性，是心肌细胞的生理功能的表现，也是这个细胞的生命活动的基础。
心肌细胞的电生理特性是由心上膜、心肌细胞和心室膜等心脏细胞组成而显示出来的。
心肌细胞的电生理行为可以分为调速行为、电压依赖行为和放电行为。
调速行为是指心肌细胞受到外界的刺激后可以调节自身的呼吸和收缩，以保持心率的稳定；电压依赖行为指心肌细胞在内部和外部的电场中，会受到电压的作用，使心脏泵出和泵入血液，促进心率的调节；放电行为是指心肌细胞位置上的电荷在传导中发生变化，主要分为超自发性放电和诱发性放电，这两种放电行为都能够调节心脏节律。
心肌细胞的超自发传导是关于心脏正常跳动的重要组成部分。
它可以让心肌细胞在没有外界的刺激的情况下跳动，而诱发性传导是在心脏周围的神经末梢刺激下，由心室或心房而触发的传导，它们和心室的合成都有一定的诱导作用，可以促进心脏的正常节律的运动。
心肌细胞的电生理特性受到许多内部因素的影响，包括pH值、离子浓度、温度、氧浓度、钙离子浓度等，而外部因素则是外界处于体外或体内的心脏环境，如心肌上皮感受器、心脏运输血液的血循环系统等。
当这些变量发生变化，它们都会引起心肌细胞不同程度的变化，影响心脏的功能性能，甚至可能会引起心肌病变或心律失常。
心肌细胞动作电位的传导途径
心肌细胞动作电位的传导途径心肌细胞动作电位是心脏电生理活动的重要组成部分，其传导途径涉及到多个方面。
本文将全面介绍心肌细胞动作电位的传导途径，包括动作电位的产生、传导过程、局部电流的形成、传导速度的调节和传导终止等方面。
一、动作电位产生心肌细胞动作电位的产生主要受到钠离子通道和钾离子通道的影响。
当心肌细胞受到刺激时，钠离子通道开放，钠离子内流，导致膜电位改变，形成动作电位的上升支。
随后，钾离子通道开放，钾离子外流，形成动作电位的下降支。
整个过程需要ATP的供能。
二、传导过程心肌细胞动作电位在细胞内的传导过程主要包括以下步骤：1.局部反应期：受到刺激的部位会出现局部电流，引起局部膜电位的变化。
2.峰电位期：随着钠离子通道的关闭和钾离子通道的进一步开放，膜电位达到峰值并维持短暂的时间。
3.复极化期：钾离子通道逐渐关闭，钠离子通道重新开放，钠离子内流，导致膜电位逐渐恢复到静息状态。
在传导过程中，钠离子和钾离子通道的开关受到多种因素的影响，如Ca2+浓度、膜电位等。
此外，细胞内的ATP供应也是影响传导过程的重要因素。
三、局部电流的形成心肌细胞动作电位在细胞膜两侧的局部电流形成原理和机制主要包括跨膜电位差和离子通道的快速关闭。
在峰电位期，由于钠离子通道的关闭和钾离子通道的进一步开放，膜电位达到峰值并维持短暂的时间。
此时，膜两侧的电位差会驱动电流的形成，使电流从正极流向负极，从而传导动作电位。
四、传导速度的调节心肌细胞动作电位的传导速度受到多种因素的影响，其中最重要的因素是肌浆网钙离子浓度。
肌浆网钙离子浓度的调节对于维持心肌细胞的正常兴奋性和传导性具有重要作用。
在高钙离子浓度的情况下，钠离子通道的开放速度和幅度增加，进而加速了动作电位的传导速度。
此外，局部反应期和复极化期的持续时间也会影响传导速度。
五、传导终止心肌细胞动作电位的传导终止主要涉及晚钠离子开放和激活钙离子通道两个过程。
晚钠离子通道的开放导致钠离子内流，引起膜电位的上升，激活钙离子通道，使钙离子进入细胞内。
钙离子对心肌细胞功能的影响
钙离子对心肌细胞功能的影响心脏是人体的重要器官，起着泵送血液的作用。
而心肌细胞则是心脏发挥功能的基本单位。
钙离子作为心肌细胞信号转导中的重要因素，对于心肌细胞的功能影响至关重要。
本文将从钙离子的来源、信号转导通路、影响因素和临床应用等方面进行阐述。
一、钙离子的来源钙离子并不是人体内必须摄取的营养物质，在人体内的存在是通过细胞内外环境等因素影响的。
在正常情况下，人体内钙离子来源有两个方面，一是通过饮食摄入，例如牛奶、豆制品、海产品等富含钙离子的食物；二是通过钙离子泵控制，大部分钙离子在人体内是通过细胞膜外向性的钙离子泵和细胞内向性的钙离子泵控制的。
二、钙离子的信号转导通路钙离子在心肌细胞活动中起着至关重要的作用，其中信号转导通路是关键的环节。
当细胞受到刺激，钙离子便从细胞膜外进入到细胞内部释放，最终导致心肌细胞的收缩和舒张。
在细胞内，钙离子会与多种蛋白发生作用，例如钙离子与钙调素蛋白复合物互作，进一步触发钙离子释放，形成正反馈反应，使钙离子浓度增加，促进心肌细胞活动。
同时，钙离子还与肌钙蛋白发生作用，导致肌纤维的相互作用，从而使心肌纤维细胞发生收缩和舒张。
在此过程中，细胞内的钙离子与肌钙蛋白发生作用是非常重要的。
除此之外，钙离子还会进一步影响细胞内的离子交换、酶活性、离子通道等因素，从而对心肌细胞的功能产生影响。
三、影响因素心肌细胞的功能受到多种因素的影响，其中钙离子是非常重要的一份子。
一方面，心肌细胞内钙离子浓度的高低直接影响心肌细胞的收缩和舒张，心肌细胞收缩舒张功能的变异直接影响心脏收缩和舒张功能的改善。
因此，心肌细胞内钙离子水平过高或过低，都会对心肌细胞功能产生影响。
另一方面，多种因素的累加作用也会影响钙离子的信号转导通路，导致不正常的心肌细胞活动。
例如心肌缺血、心肌病、高血压等疾病，都会对钙离子信号转导通路产生影响，使心肌细胞活动异常，从而影响心脏功能。
四、临床应用钙离子对心肌细胞功能的影响已得到广泛研究，并已经应用到临床诊疗中。
心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位是指心肌细胞在不受外部刺激时的电位状态。
心肌细胞是构成心脏肌肉的基本单位，其静息电位的维持对心脏的正常功能至关重要。
在心脏的生理过程中，心肌细胞的静息电位是通过离子的跨膜运动来维持的。
在静息状态下，心肌细胞内外的离子浓度存在差异，主要是钠离子和钾离子的分布不同。
细胞膜上存在钠-钾泵，在细胞膜上形成了不同的电位，使得细胞内外的电位差异得以保持。
当心肌细胞受到刺激时，细胞膜上的离子通道会发生变化，导致离子的内流和外流，从而改变细胞内外的离子浓度分布，破坏静息电位状态。
这种变化引发了心肌细胞的兴奋和收缩，从而推动心脏的收缩和舒张。
静息电位的维持与心脏的正常节律密切相关。
一旦静息电位发生异常，如过度兴奋或不充分兴奋，都会导致心脏的节律失常，甚至引发严重的心律失常，对心脏功能造成严重影响。
为了维持心肌细胞的静息电位，需要保持细胞内外离子的平衡，维持正常的离子通道功能，避免过度兴奋或不充分兴奋的情况发生。
此外，合理的饮食和生活习惯也对心脏健康至关重要，如限制钠盐摄入、适量运动、保持良好的心理状态等。
总的来说，心肌细胞的静息电位是心脏正常功能的基础，对心脏的
稳定性和健康起着重要作用。
通过理解和关注心肌细胞的静息电位，我们可以更好地保护心脏健康，预防心脏疾病的发生，享受更健康的生活。
希望大家能够重视心脏健康，注意保护心肌细胞的静息电位，让心脏始终健康跳动。
机能实验讨论：心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗
四、心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗1、评价心功能的指标有哪些？各有何优缺点？评价心功能指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数等。
心输出量：左或右心室每分钟搏出的血量。
它等于每搏心输出量×心率，是衡量心脏射血功能的强弱与是否正常的指标，但无法排除个人体重的影响。
心脏指数：单位体表面积的心排出量，是心输出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标，可比性较好，但应该在安静和空腹情况下。
心力贮备：心脏在神经和体液因素调节下，能适应机体需要而提高心输出量的能力，它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示，反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力，与心脏健康状况有关。
射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积量（即心脏前负荷）的百分比，与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大，是判断心力衰竭类型的重要指征之一。
2、影响心功能的主要因素有哪些？其机制为何？影响心功能主要是影响泵血功能，主要因素搏出量及心率，搏出量又取决于前负荷（心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压）、心肌收缩能力以及后负荷的影响。
心率：在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。
当心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量开始下降。
当低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。
前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力。
Frank-Starling心脏定律：心脏在一定范围内，改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节，可以对搏出量进行精细、小幅度的调节，使心室射血量与静脉回心血量保持平衡。
所以在一定限度内，心室舒张末期压力（容积）愈大，心室肌的初长度愈长，则心肌收缩强度和速度就愈大、搏出量就愈多。
后负荷：指心室肌在收缩过程中所承受的负荷，即心脏在射血过程中所遇到的阻力。
心肌细胞的电生理特性
2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自 动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为 标准，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负 度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大 舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自 律性降低。
3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除 极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反 之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒 张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。
心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴 奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有 节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、 房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室 肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结 是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常 的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。
易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间 再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称 为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处， 心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这 段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。 在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动 作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期 (-80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位， 故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电 图中的T波末部的U波。
.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律 组织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和 房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室 内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。
心肌细胞的生理特性(1)
心肌细胞的生理特性(1)心肌细胞是构成心脏肌肉组织的基本细胞单元。
它具有特殊的形态和生理特性，能够协调地收缩和放松，维持心脏的正常功能。
下面是心肌细胞的生理特性的相关内容。
1. 刺激介导的细胞内钙离子释放心肌细胞的收缩和放松主要由细胞内钙离子水平的变化控制。
当心肌细胞受到神经或内分泌系统的刺激，细胞内的钙离子会迅速释放出来并进入肌纤维细胞内，引起细胞的收缩。
而在细胞膜上的电压发生变化时，细胞内的钙离子也会发生相应的变化，从而引起心肌细胞的收缩或放松。
2. 心肌细胞的电生理特性心肌细胞具有独特的电生理特性，不同于其他类型的体细胞。
它们能够自发地产生电信号，并传递给邻近的细胞。
这些电信号经过心脏的传导系统，最终引起心脏肌肉的收缩和放松。
由于心肌细胞的特殊性质，它们能够保证心脏的正常有序收缩和放松，维持心脏的正常功能。
3. 心肌细胞的代谢特性心肌细胞具有很高的代谢活性，需要特定的代谢物和氧气来维持生存。
由于心脏是一个需要不断地工作的器官，因此它需要大量的能量供应。
心肌细胞能够利用血液中提供的葡萄糖和脂肪酸等多种能量来源来合成ATP，从而维持心肌细胞的正常代谢。
4. 心肌细胞的自我修复能力心脏是一个高度自我修复的器官，其中的心肌细胞也具有相应的自我修复能力。
当心肌细胞受到疾病或受损时，它们能够通过增殖或移植等方式完成自我修复，帮助恢复心脏的正常功能。
因此，在心脏疾病治疗和心肌再生等领域，心肌细胞具有广泛的应用前景。
总之，心肌细胞是心脏肌肉组织中的主要细胞，具有特殊的形态和生理特性。
这些特性决定了心肌细胞在心脏的正常功能中具有重要的地位。
了解心肌细胞的生理特性，对于心脏疾病的治疗和心肌再生技术的研究具有重要的参考价值。
镁离子对心肌细胞内向整流钾离子流的影响
【 ｙｗ ｒ ｓ Ｍｇ Ｋｅ ｏ ｄ 】
用膜片钳 内面 向外膜式记 录并研究豚 鼠心室肌 细胞单通道 内向整流性钾离 子流。结果 镁离子时 ， ． Ｉ 出现 明显 的 内向整流作用 。 ｋ 结论 【 关键词 】 镁离子 ； Ｉ １ ； ｋ
在 无镁离子
浸浴液下 ， 心室肌细 胞 内向整流性背景钾通 道 （ ．的内向整流作用不 明显 ； Ｉ ） ｋ 当浸浴液含 ｌ ｍ １Ｌ ｍ ｏ． 镁离子 的存 在是 Ｉ ． 生内向整流作用 的必要条件 。 产 ｋ 内向整流作用
ｖ ｎｅ ｉｕａ ｏ ｙｅ． Ｍ ｅｈ ｄ “ ｎ ｉ ｅ． ｕ ”ｐ ｔｈ — ｌ ｈ ｉ ｕ ｗ ｓｕ ｅ ｏ ｒｃ ｒ ｉ ｇｅ ｃ ａ ｎ ｌ ｎ ｅ ｔｒ ｌｒｍｙ ｃ ｔ ｃ ｔｏ ｓ Ｉｓ ｄ ｏ ｔ ａ ｃ ｃａ ｍｐ ｔ ｎ ｑ ｅ ａ ｓｄ ｔ ｏ ｄ ｓｎ ｌ ｈ ｎ ｅ － ｃ ｅ ｅ ｉ ｗ ｒ ｅ ｔ ｅ ｔｓ ｉ ｈ ｎ ｅ ． Ｒｅ ｕ ｔ Ｉ ｗ ｒ ｅ ｔ ｅ ｈ ｒ ｃｅｉｔ ｓｏ ｗ ｒ ｅ ｔ ｅ ｔｓ ｉｍ ｈ ｎ ｅ ａ ｄ ｒｃｉ ｒｐ ａ ｓｕ ｃ ａ ｎ １ ｉ ｆ ｏ ｍ ｓ ｌｓ ｎ ａ ｄ ｒ ｃｉ ｒ ｃ ａ ａ ｔｒ ｉ ｆｉ ａ ｄ ｒｃｉ ｒｐ ａ ｓｕ ｃ ａ ｎ ｌ ｉ ｆ ｓｃ ｎ ｉ ｆ ｏ ｃ ｒ ｎ ｒ ｅ ｋ ｗ ｅ ’Ｗ ｂ ｅ ｔ ｈ ｒａ ｔ ｎ ｈ ｎ Ｍｇ ｕｒ ｔ ｅ ｗｅｅ ｗ ａ ｈ ｎ Ｍｇ ｓ ａ ａ ｓ ｎ ．ｗ ｅｅ ｓ ｓ ｏ ｇ ｗ ｅ ｒ Ｗａ ｒ ｓ ｎ ．Ｃｏ ｃｕ ｉ ｎ Ｍｇ ｓ ｐｅ ｔ ｅ ｎ ｌ ｓｏ Ｗ ｓ ａ
离子通道疾病心电基础及心电图表现
离子通道疾病心电基础及心电图表现1 基础知识1.1 心室肌动作电位的离子基础及心脏离子通道病心室肌动作电位分5个期，即0、1、2、3、4期。
0期（去极化）为动作电位的上升支，主要由细胞外钠离子经过细胞膜的电压门控钠通道迅速内流，使细胞内电位迅速上升，膜电位曲线迅速上移形成，T型钙通道（ICa-T）和L型钙通道（ICa-L）也参与0期后段的形成。
Ⅰ期（快速复极早期）是继动作电位0期之后，膜电位迅速下降，形成一个尖锋，主要由钠通道的失活和瞬间外向钾电流（Ito）的激活及氯离子外流所致。
Ⅱ期（平台期）是内外向电流平衡的结果。
内向电流包括ICa-L和INa/Ca和缓慢钠通道电流，参与平台的外向电流包括内向整流钾通道电流（Ik1）和延迟整流钾通道电流（IK）。
Ⅲ期（快速复极末期），主要是外向钾离子流快速延迟整流钾电流Ikr、缓慢激活延迟整流钾电流Iks、乙酰胆碱敏感钾电流Ik-Ach、ATP敏感性钾电流Ik-ATP形成。
Ⅳ期（静息或电舒张期或起搏阶段），使膜电位恢复到静息水平，其背景钾电流是内向整流钾通道电流Ik1。
随着90年代心脏内膜、外膜和中层M细胞的发现，已知不同心肌细胞离子通道的数量和表达均不同，从而明确了心脏动作电位具有不同区域性分布。
因为离子通道正常的结构和功能是维持心脏生物活性的重要基础。
如果心脏离子通道基因缺陷与功能障碍，包括离子通道功能过度表达（功能获得）或衰减（功能丧失），导致心脏电紊乱即称为心脏离子通道疾病。
1.2 动作电位和ECG波群的关联跨膜ECG记录及相关波形的产生（见图1-41-1）。
QRS波起点与最早激动的内膜动作电位起点同步，QRS终点与内、外膜或M细胞层间动作电位穹窿压阶梯度值有关。
T波顶峰与外膜复极终点同步，T波终点与M细胞复极终点同步。
TpTe代表T波顶峰到T波终点的时间（见图2-41-1），在动作电位上为最短的动作电位时程和最长动作电位时程的差值（TDR）。
1.3 遗传学基本概念细胞膜离子通道结构和功能正常是细胞进行生理活动的基础。
离子对心肌电生理特性的影响
第二节
钙离子
Ca2+ 是慢内向电流的主要成分，而 钙电流 是慢反应细 胞的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快 反应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜
表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细
胞膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的 发生机制中起一定作用。细胞内 Ca2+ 浓度的增加还可以导致 K+ 外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷可以产 生钙内流自我抑制 , 即钙—钙抑制。以上均是造成血钙浓度改
平台期及APD缩短
P波压低； R波降低
膜对K+ 通透性
K+外流（IK1）
快反应细胞If 激活程度减速
高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。这 种作用发生在传导性 和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗室 上性或室性异位节律 抗心律失常
2. 低钾
胞外K+轻度
膜内外K＋ 浓差增大 膜对K+ 通透性 但RP并不增 大甚至减小 K+外流 （IK1）
变时心肌电生理特性改变的基础。
1. 高钙
高Ca2+
对Na+内流抑制 的膜屏障作用 Na+不易内流
阈电位水平
膜电位与阈电 位之间距离 兴奋性
钙诱导的K+流产生，钾外流 复极化2期 Ca2+内流 平台期缩短 Na+内流 0期去极 传导性
阈电位水平 复极加速
ERP、APD均 缩短
Na+内流抑制，K+外流相对
窦房结细胞 舒张去极 快反应细胞4 期自动去极
LK-无机离子及神经递质对心肌特性的影响
• 3. 传导性：负性变传导作用（ negative dromotropic action ）
• I K-ACh 通道的开放使房室结细胞膜最大舒张电位变负，不 易舒张除极到达阈电位， I Ca － L 电流的减小使房室结细 胞动作电位幅值减小，最大去极化速率减慢，再加上缝隙连 接电导的降低，所以迷走神经的兴奋使房室传导变慢。
Na+, K+, Ca2+ 及Adr, Ach对心肌 特性的影响 LK
•
Na +
• 心肌细胞对 [Na + ] o 的变化不敏感，只有显著变化时才 会产生效应。例如显著高钠时可使快反应细胞 0 期去极化 速率和幅值增加，传导速度有所加快等。
• 实际实验中，主要是缺K+、缺Ca2+ 。
Ca2+
• Ｌ-型钙通道（ I Ca － L ）：属电压依赖型钙通道，通道 的开关主要取决于膜电位的变化，属长时程钙通道。其激 活较慢，又称慢通道。主要分布在心肌细胞上，是细胞兴 奋时钙内流的最主要途径。 • Ｔ-型钙通道（ I Ca －T ）：特点是：低阈值、形成电流 小、开放时间短，因此又称快通道。主要参与心脏自律性 和血管张力的调节。
• 4. 收缩性：负性变力作用（ negative inotropic action ）
• Ach使：心房肌 I Ca － L 内流量减少， I K-ACh 通道的开放 又使 K ＋ 外流加速，动作电位时程缩短，钙内流量更加减少， 所以收缩力量减弱。
交感神经，NE，Adr
1 ．正性变时作用（ positive chronotropic ）：
• 重度 [ K+ ] e 增高则使 Em - Et 间距过小，使快Na+ 通道 失活，肌细胞失去兴奋性，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻 痹等症状。
镁离子
心肌电生理的作用有:①心肌细胞膜的静息电位是由细胞内外钾离子、钠离子浓度差所产生。
这种浓度差是由细胞膜上的Na+一K+一ATI〕酶和供能的AT]〕通过某种载体将钠离子转运出细胞，将钾离子转运人细胞内的结果，而na+一K+一ATP 酶是由镁离子所激活的。
②在动作电位期间，镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性中起一定作用，对舒张期除极基础的缓慢。
钙离子内流和钠离子外流有阻断作用，从而影响心肌细胞动作电位的一些时相。
一般认为，心律失常的发生与低钾、低镁有关。
AMI时体内的儿茶酚胺分泌增多，从而激活了腺昔酸环化酶，使细胞内CAMP浓度升高，导致脂肪酸分解加强和血中游离脂肪酸增加，后者与镁离子结合成不溶性脂肪酸镁，致血清和细胞内镁浓度降低，加之利尿等原因均会导致低镁血症。
AMI 发病后1 d-3 d，血清镁水平明显降低〔’」，而缺镁时钠钾泵活动性降低，使细胞内失钾，引起静息膜电位降低，心肌兴奋性增加，传导减慢。
缺镁时钙离子经慢通道进人细胞速度加快，使动作电位曲线平台期缩短，有效不应期也缩短，传导减慢及不应期缩短均有利于折返。
缺镁时自律细胞的除极加快，自律性增高等原因均易引起心律失常川。
镁盐在AMI治疗中的可能作用机制为:①拟钙拮抗剂作用，镁与钙在细胞内外竞争结合部位，因此，镁被认为是一种天然的生理性钙拮抗剂。
静脉输注镁剂后，激活Cat十一ATP酶，促进钙离子进人肌浆网，心肌细胞内钙离子浓度下降，起到钙拮抗剂样抗心律失常作用。
②膜稳定作用，心肌静息电位的形成取决于细胞内外K离子浓度梯度。
镁是Na十一K+ -ATP酶的激动剂，镁缺乏使应激性增加而促发心律失常。
静脉输注镁剂后，使Na+一K+一ATP酶激活，补充了细胞内低K离子，膜电位负值增大，致心肌复极均匀化，消除折返激动。
③扩张周围血管，降低心脏的前、后负荷，扩张冠状动脉，提高红细胞变形能力[[31，改善心肌供血和微循环等。
AM[合并低镁血症比血镁正常者更易出现心律失常，因此，除去忌用镁制剂病人以外，对AMI病人宜尽早予以镁制剂治疗，对病人的治疗与恢复是有益的。
心电物理知识
心电物理知识
1.心肌细胞电生理特性：
心脏肌肉细胞（心肌细胞）具有独特的电生理特性，当细胞膜内外离子浓度发生变化时，会产生电位变化。
静息状态下，心肌细胞膜内外存在稳定的电位差，即静息电位，通常是细胞膜外正电，膜内负电。
当细胞受到刺激时，膜电位会发生瞬时的反转，即除极过程，随后通过离子泵的作用回到静息状态，这个过程称为复极。
心肌细胞的这种电位变化会形成一系列的动作电位，依次传播，使得心脏得以有序地收缩和舒张。
2.心电向量：
心脏每次搏动产生的电活动，可以看作是一个三维空间的电流源，形成一个心电向量。
这个向量随着心脏各部位的激动顺序和方向不断变化。
心电向量的合成就是心肌细胞动作电位在空间上的总体表现。
3.心电信号记录：
通过在人体体表放置多个电极，可以检测到心脏电活动在体表的投影。
当心脏各部位依次除极和复极时，体表电位随之变化，形成的心电图波形反映了心脏激动的顺序和时间间隔。
心电图上的P波、QRS波群、T波和U波分别对应了心房除极、心室除极、心室复极早期和晚期复极过程。
4.心电图波形解读：
心电图上的波形提供了丰富的信息，包括心率、心律、心肌除极和复极的顺序、时间、幅度以及各波形间的时间间隔等，这些参数可用于诊断各种心脏疾病，如心律失常、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、电解质紊乱等。
5.心电生理传导系统：
心脏内部有一个特化的传导系统，包括窦房结、房室结、希氏束、浦肯野纤维等，这些结构保证了心脏电激动的有序传递。
心电图能反映出这个传导系统的功能状态。
心脏电生理学
心脏电生理学一、前言心脏电生理学是研究心脏电活动的学科，它包括了心脏的电生理特性、心律失常的机制、心脏起搏系统以及电生理药物等方面。
本文将从心脏电活动的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面进行详细介绍。
二、心脏电活动的基础知识1. 心肌细胞的类型心肌细胞分为工作性细胞和特殊性细胞两种。
工作性细胞主要负责产生收缩力，而特殊性细胞则主要负责传导冲动。
2. 心肌细胞动作电位心肌细胞在兴奋时会发生动作电位，它可以分为5个阶段：静息状态（0期）、快速上升期（1期）、平台期（2期）、快速下降期（3期）和恢复期（4期）。
3. 心肌细胞离子通道在不同阶段，离子通道对于离子的进出起到了至关重要的作用。
其中钠通道和钙通道主要参与快速上升期和平台期，而钾通道则主要参与快速下降期和恢复期。
三、心律失常的分类和机制1. 心律失常的分类心律失常可以分为房性、室性和房室交界性三种类型。
其中，房性和室性是最常见的两种类型。
2. 心律失常的机制不同类型的心律失常机制也不同。
例如，房性心律失常多数是由于窦房结自主节律受到干扰而引起的；而室性心律失常则多数是由于心肌细胞异常兴奋或传导障碍而引起的。
四、起搏系统1. 起搏系统的组成起搏系统包括窦房结、房室结、束支及其分支以及工作性细胞等。
2. 起搏系统的功能起搏系统主要负责产生冲动并传导冲动，使心脏在一定节奏下收缩。
3. 起搏系统的异常当起搏系统出现异常时，就会导致心脏节律紊乱。
例如窦房结功能不良时会出现窦房传导阻滞；而束支传导障碍则会导致室性心律失常。
五、心脏电生理药物1. 心脏电生理药物的分类心脏电生理药物可以分为抗心律失常药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和钾通道阻滞剂等。
2. 心脏电生理药物的作用机制不同类型的心脏电生理药物作用机制也不同。
例如，抗心律失常药主要是通过影响离子通道来抑制异常兴奋；而β受体阻滞剂则是通过减慢窦房结节律来治疗房性心律失常。
六、结语本文简单介绍了心脏电生理学的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面。
论述钙离子在细胞电生理、神经信号传导、血液生理、心肌收缩以及平滑肌收缩过程中的不同机理及意义
论述钙离子在细胞电生理、神经信号传导、血液生理、心肌收缩以及平滑肌收缩过程中的不同机理及意义摘要钙离子机体各项生理活动不可缺少的离子。
它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能，促进血液凝固，维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能有重要意义。
关键词钙离子细胞电活动血液凝固肌肉收缩钙在人体内含量很大，绝大部分都存在与骨骼和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。
由于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量的钙。
钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。
正常生理状态下，细胞膜内外钙浓度相差高达1万倍左右。
维持如此大的浓度梯度，主要靠细胞膜对钙离子极低的通透性、钙亲合蛋白的缓冲以及依赖质膜两侧钙泵，Na+-Ca2+交换系统将钙离子+主动排除，或通过细胞内钙离子库摄取于贮存钙离子。
细胞内游离钙离子浓度的升高可能触发肌肉收缩、递质释放、激素分泌等生理过程，甚至引起细胞死亡，神经细胞老化等。
[1]钙离子的主要生理功能主要有一下几点：1.参与细胞电生理；2.钙离子是凝血因子，参与凝血过程；3.参与肌肉（包括心肌、平滑肌）收缩过程；4.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌。
一、钙离子与细胞电活动正常细胞中，细胞膜内游离的钙离子浓度约为0•.1umol/L~1.0umol/L,细胞外钙离子浓度比细胞内钙离子浓度高1 万倍，约为1.5 m mol/L。
细胞膜构成了钙离子流动的屏障，同时也是细胞功能调节的基础。
正常细胞中。
膜内钙离子浓度比膜外钙离子浓度低1万倍左右，这并不等于说细胞内缺少钙离子，事实上某些细胞器，如：线粒体、内质网和突轴小泡能摄取和贮存钙离子，其中线粒体是细胞内最重要的钙库之一。
另外，细胞内还有一些钙结合到带负电的脂和蛋白上，当细胞受刺激时，细胞外及细胞器中的钙离子都可能被动的进入细胞质，使游离钙浓度升至1~10 umol/L，从而引起一定的生理反应。
[2]细胞内钙离子浓度升高，主要由于钙离子按浓度梯度通过钙离子通道进入细胞的结果。
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高钠
膜内外Na+浓度 差
快反应细胞兴奋时Na+内流
屏障作用
Ca2+内流
兴奋性 传导性 自律性
Na+内流
Na+ - Ca2+交换机制
精品课件
胞内Ca2+ 收缩力
精品课件
1. 高钙
高Ca2+
对Na+内流抑制 的膜屏障作用
Na+不易内流 阈电位水平
膜电位与阈电 位之间距离
钙诱导的K+流产生，钾外流
复极化2期
兴奋性
Ca2+内流 Na+内流
平台期缩短 0期去极
复极加速
ERP、APD 均缩短
传导性
阈电位水平
Na+内流抑制，K+外流相
窦房结细胞 舒张去极
自律性
对
快反应细胞4
自律性
期自动去极
与胞内 Ca2+浓度 差
慢反应细胞4期自动去极（窦房结) 钙过度精品课件 钙-钙抑制产生
自律性
窦房结 自律性
2.低钙
低钙的心肌电生理效应基本相反，表现 为阈电位降低，兴奋性升高，动作电位平 台期降低，动作电位时程延长，不应期延 长，窦房结自律性降低，心肌收缩力减弱 等。
精品课件
第三节 钠离子
兴奋性
K+外流 （IK1）
复极末 期延长
复极不 完全
快反应细胞4期去极
异位节律点自律性
Na+电化 学驱动力
0期最大去极速率
AP振幅
传导性
低K+时 复极化前期加速而时间缩短，复极化后期减慢而时间延长 ERP缩短而APD延长 ECG中显示复极化2期的S-T段压低， 复极化3期的T波压低和增宽，并可在末期出现U波。代表 APD的QT间期则延长。精品课件
第七章 离子对心肌电生理特性的影响
精品课件
第一节 钾离子
钾是细胞内的主要阳离子，细胞内的钾离子浓度 差是形成静息电位的基础。除快反应细胞的静息电 位外，快、慢反应细胞的动作电位复极过程，自律 细胞4期自动去极化的速度，都与钾离子的跨膜扩散 有关。高钾时，细胞膜对钾的通透性增加，低钾时 则对钾离子的通透性降低。因此，当细胞外钾离子 浓度变化时，将改变上述电生理活动，从而影响相 应的心肌电生理特性。
膜对K+ 通透性
K+外流（IK1）
快反应细胞If 激活程度减速
自律性异常
高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。
这种作用发生在传导性 和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗
室上性或室性异位节律
抗心精律品失课件常
2. 低钾
胞外K+轻度
膜内外K＋ 浓差增大
膜对K+ 通透性
但RP并不增 大甚至减小
第二节 钙离子
Ca2+是慢内向电流的主要成分，而钙电流是慢反应细胞
的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快反 应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜 表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细胞 膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的 发生机制中起一定作用。细胞内Ca2+浓度的增加还可以导致 K+外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷可以产 生钙内流自我抑制,即钙—钙抑制。以上均是造成血钙浓度改 变时心肌电生理特性改变的基础。
精品课件
1. 高钾
胞外K+轻度
RP减小与阈电 膜部分去极 位差距减少
快反应细 胞If激活
兴奋性
自律性
胞外K+过度
RP过小
AP 0期去极 幅度、幅度
Na+通道不 能被激活
心肌兴奋性 降低或消失
快反应变成慢反应
传导
传导阻滞
心室停搏
收缩力
Ca2+ 内流
平台期及APD缩短
P波压低； R波降低
P-R间期延长； QRS波增宽