离子对心肌电生理特性的影响

膜对K+ 通透性
K+外流（IK1）
快反应细胞If 激活程度减速
自律性异常
高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。
这种作用发生在传导性 和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗
室上性或室性异位节律
抗心精律品失课件常
2. 低钾
胞外K+轻度
膜内外K＋ 浓差增大
膜对K+ 通透性
但RP并不增 大甚至减小
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1. 高钾
胞外K+轻度
RP减小与阈电 膜部分去极 位差距减少
快反应细 胞If激活
兴奋性
自律性
胞外K+过度
RP过小
AP 0期去极 幅度、幅度
Na+通道不 能被激活
心肌兴奋性 降低或消失
快反应变成慢反应
传导
传导阻滞
心室停搏
收缩力
Ca2+ 内流
平台期及APD缩短
P波压低； R波降低
P-R间期延长； QRS波增宽
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1. 高钙
高Ca2+
对Na+内流抑制 的膜屏障作用
Na+不易内流 阈电位水平
膜电位与阈电 位之间距离
钙诱导的K+流产生，钾外流
复极化2期
兴奋性
Ca2+内流 Na+内流
平台期缩短 0期去极
复极加速
ERP、APD 均缩短
传导性
阈电位水平
Na+内流抑制，K+外流相
窦房结细胞 舒张去极
自律性
对
快反应细胞4
第七章 离子对心肌电生理特性的影响
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源自文库
第一节 钾离子
钾是细胞内的主要阳离子，细胞内的钾离子浓度 差是形成静息电位的基础。除快反应细胞的静息电 位外，快、慢反应细胞的动作电位复极过程，自律 细胞4期自动去极化的速度，都与钾离子的跨膜扩散 有关。高钾时，细胞膜对钾的通透性增加，低钾时 则对钾离子的通透性降低。因此，当细胞外钾离子 浓度变化时，将改变上述电生理活动，从而影响相 应的心肌电生理特性。
自律性
期自动去极
与胞内 Ca2+浓度 差
慢反应细胞4期自动去极（窦房结) 钙过度精品课件 钙-钙抑制产生
自律性
窦房结 自律性
2.低钙
低钙的心肌电生理效应基本相反，表现 为阈电位降低，兴奋性升高，动作电位平 台期降低，动作电位时程延长，不应期延 长，窦房结自律性降低，心肌收缩力减弱 等。
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第三节 钠离子
兴奋性
K+外流 （IK1）
复极末 期延长
复极不 完全
快反应细胞4期去极
异位节律点自律性
Na+电化 学驱动力
0期最大去极速率
AP振幅
传导性
低K+时 复极化前期加速而时间缩短，复极化后期减慢而时间延长 ERP缩短而APD延长 ECG中显示复极化2期的S-T段压低， 复极化3期的T波压低和增宽，并可在末期出现U波。代表 APD的QT间期则延长。精品课件
高钠
膜内外Na+浓度 差
快反应细胞兴奋时Na+内流
屏障作用
Ca2+内流
兴奋性 传导性 自律性
Na+内流
Na+ - Ca2+交换机制
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胞内Ca2+ 收缩力
第二节 钙离子
Ca2+是慢内向电流的主要成分，而钙电流是慢反应细胞
的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快反 应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜 表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细胞 膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的 发生机制中起一定作用。细胞内Ca2+浓度的增加还可以导致 K+外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷可以产 生钙内流自我抑制,即钙—钙抑制。以上均是造成血钙浓度改 变时心肌电生理特性改变的基础。