粉防己碱对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

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乌司他丁联合粉防己碱预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及

第 29 卷
肝胆胰外科杂志
第2期· 论著基础研来自 ·乌司他丁联合粉防己碱预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
钟毓杰，刘忠民，黄勇平，邱晓俊
（深圳市龙岗区人民医院普外科，广东深圳 518172）
[摘要] 目的观察乌司他丁（Ulinastatin，UTI）联合粉防己碱（Tetrandrine，TET）预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury，HIRI）的保护作用，并分析其作用机理。方法将40 只雌性SD大鼠随均分为5 组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（HIRI组）、乌司他丁预处理组（UTI组）、粉防己碱预处理组（TET组）及乌司他丁联合粉防己碱预处理组（UTI+TET组），每组8 只。五组分别于缺血前30 min腹腔注射生理盐水（5 mL/kg）、生理盐水（5 mL/kg）、UTI （5 mL/kg）、TET （5 mL/kg）以及UTI （5 mL/kg） +TET （5 mL/kg）。于肝缺血再灌注6 h后收集大鼠血清及肝组织标本。检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、碱性磷酸酶（alkaline hosphatase，ALP）活性。检测大鼠肝组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性及大鼠肝组织中核转录因子kappa （ B nuclear transcription factor kappa B， NF-κB） p65的表达水平。结果（1） HIRI组、UTI组、TET组及UTI+TET组血清LDH活性均较Sham组显著升高（P ＜0.01），HIRI组及TET 组血清ALP活性均较Sham组升高（P ＜0.05， P ＜0.01），但UTI组、TET组及UTI+TET组血清LDH及ALP活性均明显低于HIRI组（P ＜0.01）；UTI+TET组血清LDH及ALP活性明显低于TET组及UTI组（P ＜0.01）（。2） HIRI组、 UTI组、TET组及UTI+TET组肝组织中MPO活性均较Sham组显著升高（P ＜0.01）、GSH-Px活性均较Sham组显著降低（P ＜0.01）；但UTI组、TET组及UTI+TET组肝组织中MPO活性均显著低于HIRI组（P ＜0.01）、GSH-Px活性均显著高于HIRI组（P ＜0.01）；UTI+TET组肝组织中MPO活性均显著低于TET组及UTI组（P ＜0.01）、GSHPx活性均显著高于TET组及UTI组（P ＜0.01）（。3） HIRI组、UTI组、TET组及UTI+TET组肝组织中NF-κB p65 相对表达量明显高于Sham组（P ＜0.01）；UTI组、TET组及UTI+TET组肝组织中NF-κB p65 相对表达量明显低于HIRI组（P ＜0.01）；UTI+TET组肝组织中NF-κB p65 相对表达量明显低于UTI组及TET组（P ＜0.01）。结论 UTI联合TET对HIRI具有保护作用，其机制可能与其抑制肝细胞脂质过氧化作用、增强体内抗氧化能力及下调肝组织中NF-κB p65表达有关。 [关键词] 乌司他丁；粉防己碱；肝缺血再灌注损伤；大鼠 [中图分类号] R575 [文献标识码] A doi:10.11952/j.issn.1007-1954.2017.02.011

小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【ｂｔｃ】ｂｅｔｅｏｉｅｔａｅｔｅｐｔｃｉｆｃｆｅｂｒｅｏｏａｉｉｈｍｉＡｓｒｔＯｊｃｖｖｓｉｔｒｅｔｅｅｅｔｏｂｒｉｎｍｙｃｒａｓｅａａｉＴｎｇｈｏｖｆｓｅｎｄｌｃ
ａｄｒｐｒｓｏｏ０ｍｉｎｒｔ．Ｔｅｅｆｃｓｏｅｂｒｅｏｈｉｆｍｙｃｒｉｌｎａｃｉｎｎｅｅｆｉｎｆｒｎｉａｓｈｆｅｔｆｂｒｅｉｎｔｅｓｚｏｏａｄａｉｆｒｔｕ９ｎｅｏ
ｒｐｒｓｎｉｕｙｉｒｓａｄｔｘｌｒｈｃａｉｍｓＭｅｈｄｏａｉｌｃｅａｒｐｒ — ｅｅｆｉｎｒｎａ，ｎｅｐｅｔｅｍｅｈｎｕｏｊｔｏｏｓ．ｔｏｓＭｙｃｄａｉｈｍｉｅｅｆｓｕ
ｃｒｉｆｒｔｓｅｃｅｔｅｐｏｐｏｉａｅ（Ｐ）ａｄｌｔｔｅｙｒｇｎｓＬＨ）ｉｂｏａｄａｉａｃｉ，ｒａｉｈｓｈｋｓＣＫｎｃａｅｄｈｄｏｅａｅ（Ｄｌｎｚｎｎａｎｌｄｏ
ｓｒｍ．Ｃｍｐｒｄｗｉｈｈｍｒｕｅｕｏａｅｔｔｅｓａｇｏｐ，ＡＩｉｃｅｓｄｓｇｉｃｎｌｈｄｌｒｕｎｈｈｎｒａｅｉｎｆａｔｉｔｅｍｏｅｏｐａｄｔｅｉｙｎｇ
ｂｒｅｉｅｇｏｐ．ＢｔＡＩｎｔｅｂｒｅｉｅｇｏｐａｉｎｆａｔｗｅｈｎｔａｎｔｅｍｏｅｅｂｒｒｕｓｎｕｈｅｂｒｒｕｓｗｓｓｇｉｃｎｌｌｉｎｉｙｏｒａｈｔｉｈｄｌｔ

粉防己碱的药理作用研究进展

粉防己碱的药理作用研究进展粉防己碱（Tet）是从粉防己的干燥的根中提取而来的，属于异喹啉类生物碱。

近年来主要用于心血管疾病、肿瘤及消化疾病等临床疾病，临床上有其良好的应用前景。

本文就粉防己碱的药理作用作一综述，旨在更好地研究、应用粉防己碱，指导临床用药及基础实验研究。

[Abstract]Tetrandrine （Tet）is extracted from the dry roots of tetrandrine.It belongs to isoquinoline alkaloids.In recent years，Tet is mainly used in clinical diseases，such as cardiovascular diseases，tumors and digestive diseases.Tet has potential value in clinic.This paper reviewes the pharmacological action of tetrandrine，aiming at better research and application of tetrandrine，guiding clinical medication and basic experimental research.[Key words]Tetrandrine；Pharmacological action；Research progress粉防己碱（Tet）是粉防已系中生物学活性最强的生物碱，别名汉防己碱，通过醇提、萃取、层析和结晶等从中药防己科植物提取的生物碱，属于双苄基异喹啉衍生物碱。

Tet有广泛的药理作用，主要有抗炎、抗肿瘤、抗矽肺、抗心律失常、抗氧化、抗纤维化及免疫调节等多种药理作用。

临床上，Tet已被广泛用于治疗心血管疾病、消化疾病、肿瘤及风湿疾病等，本文就Tet的药理作用作一综述，旨在更好地发掘、利用Tet的潜在价值。

粉防己碱的药理作用及临床应用研究进展

粉防己碱的药理作用及临床应用研究进展孔晓旭1，2，左红艳1*，李杨1，2*［摘要］粉防己碱（tetrandrine，TET）是从防己科植物防己中提取出的一种双苄基异喹啉生物碱。

目前研究发现，TET作为粉防己植物中的重要活性成分之一，药理作用也较为广泛。

TET主要作用于机体的循环系统、呼吸系统及运动系统，具有抗肿瘤、抗心律失常、抗高血压、抗炎、抗硅肺及抗纤维化等多种药理作用，因此在临床上具有较高的应用价值。

本文就TET的药理作用机制、临床剂型及应用等方面的研究成果进行综述，以期为后续相关研究开展提供参考。

［关键词］粉防己碱；钙离子通道阻滞剂；药理作用；剂型；机制［中图分类号］R96；R285［文献标志码］A［文章编号］1674-0440（2020）07-0496-06 DOI：10.13220/ki.jipr.2020.07.002Pharmacological effects and clinical application of tetrandrine：research advancesKONG Xiao-xu1，2，ZUO Hong-yan1*，LI Yang1，2*（1.Institute of Radiation Medcine，Academy of Military Medical Sciences，Academy of Military Sciences，Beijing100850，China；2.Anhui Medical University，Hefei230032，China）［Abstract］Tetrandrine（TET）is a bisbenzyl isoquinoline alkaloid extracted from the plant Stephania tetrandra.TET is one of the important active ingredients of S.tetrandra，showing pharmacological effects mainly on the circulatory，respiratory and locomotor systems，such as the anti-inflammatory，anti-tumor，anti-arrhythmia，anti-hypertensive，anti-silicosis and fibrosis effect，and thus has a high clinical application value.This article reviews research achievements of the pharmacological effects，action mechanisms，dosage forms and clinical applications of TET，in order to provide reference for related research.［Key word］tetrandrine；calcium channel blocker；pharmacological action；dosage form；mechanism防己，又名汉防己、粉防己，是一种常用传统中药，主要产于中国浙江、广东、广西、福建等地。

防已的功效与作用防已药理作用

防已的功效与作用防已药理作用防已的别名很多，如汉防已，木防已，小防己，粉防已，广防己，粉寸已等，最常用的商品名有汉防己和木防己两种。

汉防已：又名粉防己。

防已的功效与作用有哪些呢?下面是店铺整理防已的功效与作用的资料，欢迎阅读。

防已的功效与作用【出处】出自《神农本草经》1.李当之《药录》：防己，其茎如葛蔓延，其根外白内黄，如桔梗，内有黑纹如车辐解者良。

2.《别录》：防己，生汉中川谷。

二月、八月采根，阴干。

3.陶弘景：防己，今出宜都、建平，大而青白色，虚软者好，黑黯木强者不佳。

4.《唐本草》：防己，本出汉中着作车辐解，黄实而香;其青白、虚软者名木防己，都不任用，陶谓之佳者，盖未见汉中者尔。

5.《本草拾遗》：木、汉二防己，即【拼音名】Fánɡ Yǐ【英文名】Fourstamen Stephania Root，Japanese Snailseed Root汉中防已Yellownouth Dutchmanspipe Root，Root of Fourstamen Stephania , Fangchi Root， Southern Fangchi Root, Root of Fourstamen Stephania【别名】汉防已、瓜防已、石蟾蜍、长根金少年犯【来源】药材基源：为防已科植物粉防已睥块根。

拉丁植物动物矿物名：Stephania tetrandra S. Moore采收和储藏：秋季采挖，修去芦梢，洗净或刮去栓皮，切成长段，粗根剖为2-4瓣，晒干。

【原形态】粉防己，多年生缠绕藤本。

块根通常圆柱状，肉质，深入地下，长3-15cm矸径1-5cm;外皮淡棕色或棕褐色;具横纹。

茎枝纤细，有直条纹。

叶互生;叶柄长5-6cm，盾状着生;叶片三角状宽卵形或阔三角形，长4-6cm，宽5-6cm，行端钝，具小突尖，基部平截或略呈心形，全缘，上面绿色，下面灰绿色或粉白色，两面均被短柔毛，下面较密，掌状脉5条。

心肌缺血再灌注损伤的中医药防治研究进展

心肌缺血再灌注损伤的中医药防治研究进展郭志清;刘玉洁【摘要】目的:探讨中医药对心肌缺血再灌注损伤的防治.方法:对近年来用中医药防治心肌缺血再灌注氧自由基损伤的研究文献进行了分类和总结.结果:心肌梗死在治疗上以溶栓、冠状动脉搭桥以及冠脉介入为主,但在临床中常见改善心肌血供的同时反而加重单纯心肌缺血所造成的损伤,即所谓的再灌注损伤,中医药干预可降低再灌注损伤,增加再灌注成功率,尤其是在清除氧自由基方面更是有明确的疗效.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2009(022)005【总页数】3页(P7-9)【关键词】心肌缺血;再灌注损伤;超氧化物歧化酶;丙二醛;中药【作者】郭志清;刘玉洁【作者单位】华北煤炭医学院,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院,河北,唐山,063000【正文语种】中文【中图分类】R542.2近年来，心肌梗死发病率逐年上升，严重危害心血管病患者的生命。

目前，溶栓、冠状动脉搭桥以及冠脉介入是治疗本病的有效方法。

但在临床中常见改善心肌血供的同时反而加重单纯心肌缺血所造成的损伤，即所谓的再灌注损伤。

如何防治心肌缺血再灌注损伤已经成为医学研究的热点，其中包括清除氧自由基，阻滞钙通道，抑制中性粒细胞和抗凋亡因子等［1］。

中医药在此方面也取得了一定的进展，本文旨在对近年来用中医药来防治再灌注后氧自由基对心肌细胞损伤的研究进展做一综述。

1960年,J ennings等［2］第一次提出了心肌再灌注损伤的概念,指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时,更主要是发生于恢复血液灌注后。

心肌缺血-再灌注损伤从狭义说是指心肌的不可逆性再灌注损伤；而从广义上说，应包括再灌注性心律失常、心肌顿抑(这2种均为可逆性心肌损伤)和心肌损伤(此为不可逆性心肌损伤)。

归纳心肌缺血-再灌注损伤的发生机制大致有以下3方面因素：①再灌注导致细胞内C a2+超载；②氧自由基(O FR)的大量产生；③微血管损伤和白细胞的作用［3］。

防己功效的药理学研究

防己功效的药理学研究防己为防己科植物粉防己的干燥根。

粉防己根含十余种生物碱。

防己味苦、辛，性寒。

归膀胱、肺经。

【药理作用】1．与功效主治相关的药理作用防己。

具有利水消肿、祛风止痛之功效。

(1)抗炎粉防己碱、防已诺林碱皮下注射能明显减轻大鼠甲醛性关节肿胀、家兔耳壳烧伤所致炎性水肿，静脉注射粉防己碱可使大鼠背部气囊角叉菜胶炎症血管通透性降低，同时中性白细胞的游出和β-葡萄糖醛酸酶释放显著减少。

体外实验证明，粉防己碱能医.学敎育网搜~集整理抑制中性白细胞的黏附、游走、趋化、吞噬功能。

粉防己碱产生抗炎作用的同时，可降低大鼠肾上腺中维生素C含量，也降低末梢血中嗜酸性白细胞数，切除垂体后仍有此作用，但切除肾上腺后则上述作用消失，说明粉防已碱直接作用于肾上腺，使肾上腺皮质功能增强而发挥抗炎作用。

(2)免疫抑制和抗过敏粉防己碱对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，体外实验能显著抑制PHA、ConA等诱导的人外周血淋巴细胞转化，对人外周血淋巴细胞培养呈现很强的抑制作用，也能抑制抗体的生成，说明粉防己碱有免疫抑制作用。

粉防己碱能明显降低蛋清所致家兔过敏性休克的发生率，减轻病理损伤。

对慢反应物质(SRS-A)引起的豚鼠离体气管条的收缩以及组胺、乙酰胆碱引起的豚鼠喘息反应均有明显抑制作甩，并能抑制天花粉等诱导的大鼠肥大细胞脱颗粒，阻止肥大细胞释放组胺。

粉防己碱的免疫抑制作用和抗过敏作用与钙通道的阻滞有关。

(3)镇痛热板法证明防己水煎剂有镇痛作用，与川乌合用可使作用持续时间延长至24小时以上。

2．其他药理作用(1)对心血管系统作用抑制心脏和抗心律失常：粉防己碱使猫右心室乳头肌或豚鼠左心房标本收缩力下降，左心室内压最大变化速率也下降，明显降低麻醉犬心肌收缩性能和泵功能，减慢心率，作用与戊脉安相似。

粉防己碱能对抗乌头碱、哇巴因、氯仿等所致动物心律失常，对窦房传导功能和自律性有抑制作用。

降压：粉防己碱对麻醉猫、家兔灌胃和注射给药均有显著降压作用，并伴有心率减慢。

中药有效成分对心肌缺血再灌注损伤的防治作用及机制研究概述

2、3抑制细胞凋亡
细胞凋亡是MIRI中另一种重要的细胞死亡途径。许多中药及其有效成分能够抑制细胞凋亡，从而保护心肌细胞。例如，人参皂苷Rg3、白藜芦醇等能够抑制凋亡信号的传导，降低细胞凋亡率，从而减轻MIRI的程度。
三、总结与展望
中药在防治MIRI方面具有独特的优势和潜力。越来越多的研究表明，中药及其有效成分可以通过多靶点、多途径起到保护心肌的作用。然而，尽管已经取得了一些进展，但还需要更多的研究来深入了解中药防治MIRI的作用机制，以及开发更有效的中药防治方案。
5、改善能量代谢：心肌细胞的能量代谢在缺血再灌注过程中会发生紊乱。中药有效组分如虫草酸、葛根素等可以改善能量代谢，提高心肌细胞的ATP生成，从而增强心肌的收缩和舒张功能。
6、调节血管舒缩功能：心肌缺血再灌注过程中，血管舒缩功能会受到影响。中药有效组分如川芎嗪、丹参酮等可以调节血管舒缩功能，减轻心肌的缺血和再灌注损伤。
一、中药对心肌缺血再灌注损伤的防治作用
1、1单味中药及其有效成分
许多中药及其有效成分被发现对MIRI具有防治作用。例如，丹参、川芎、红花等活血化瘀的中药，能够改善微循环，保护心肌细胞。研究发现，这些药物能够抑制炎症反应和氧化应激，从而减轻MIRI。此外，一些中药如冬虫夏草、灵芝等也具有明显的抗氧化、抗炎作用，可以显著降低MIRI的程度。
3、调节氧化应激：氧化应激是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。中药有效组分如姜黄素、绿茶多酚等具有强大的抗氧化作用，可以减轻氧化应激对心肌细胞的损伤。
4、抑制细胞凋亡：细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的另一种重要机制。中药有效组分如冬虫夏草素、灵芝多糖等可以抑制细胞凋亡，延长细胞的生存期，从而对心肌起到保护作用。
结论

粉防己碱的抗氧化能力与心肌保护作用的相关性研究

汉防己甲素、汉防己碱，化学名为６６７１一，，，２四甲氧基一，一甲基小檗胺，子式为ＣＨ４６分子量２２二分弼２Ｎ，ｏ为６２７，是两个苄基异喹啉亚单位通过两个分别２．３以头一、一相连的醚键形成的二聚体，子结构头尾尾分
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世界科学技术一中医药现代化基础研究
摘要：目的：讨粉防己碱（ｅａｄｉｅＴＴ的体内外抗氧化作用及该作用与其心肌保护药理探ｔｔｎｒ，Ｅ）ｒｎ
功能的关系。法：定ＴＴ的体外清除ＤＰ自由基能力以及对过氧化氢（ｏ）方测ＥＰＨＨ２２损伤的Ｈｃ９２大鼠心肌细胞活力的影响。并利用皮下注射异丙肾上腺素（Ｓ，大鼠体内造成心肌损伤模型，死亡ＩＯ）在从
收稿日期：０８０ — ６２０－１２
ＴＴ的心血管药理作用广泛，包括抗心律失常、Ｅ抗高血压、心肌缺血缺氧及再灌注损伤、心肌细抗抗
胞肥大及调节心血管活性物质释放等【５４】据文献 ’。根
报道，ＥＴＴ的心血管药理作用机制主要是钙离子通道
小牛血清购自Ｇｂｏ公司产品。ＣＴ试剂盒，自南ｉｃＡ购京建成生物工程研究所。ＳＤ试剂盒，Ｓ试剂盒，ＯＧＨＭＤ试剂盒，自南京凯基生物科技发展有限公司。Ａ购

粉防己碱的药理学研究进展_王辉

[ 28] [ 29]
国药学杂志 , 1998, 33( 5) : 269. 王亚明 . 周开亚 , 吴平 , 等 . 中药材龟板和鳖甲中 DNA 的提取与扩增[ J] . 药学学报 , 1996, 31: 472. 王义权 , 周开亚 , 徐珞珊 , 等 . 金钱白花蛇其伪品的 Cyt b 基因
通过检索近年来的有关文献资料 , 进行整理和归纳。结
果粉防己碱具有抗心律失常、抗心肌、脑、肾缺血、抗高血压、抗炎、抗肿瘤多药耐药性等多种药理作用 , 主要与其直接或间接拮抗钙离子通道和钙调蛋白有关。结论关键词粉防己碱 ; 药理作用 ; 钙通道拮抗剂文章编号 : 1001- 2494( 2000) 12- 0800- 03 缩。分子水平实验表明 Tet 能抑制高 K+ ( 65. 4 mmol L- 1 ) 和 1 mol L- 1肾上腺素 ( NE) 激发的大鼠主动脉平滑肌 Ca2+ 内流 [4] , 提示其降压机制可能是抑制了 L -型钙通道和拮抗 Ca2+ 对主动脉的收缩作用。近来研究表明 , Tet 0. 03 mol kg
800
稳定生物
。
静脉注射 Tet 3 mg kg
- 1
可显著降低自发性
高血压大鼠的平均动脉压 , 抑制主动脉平滑肌的持续性收
Chin Pharm J , 2000 December , Vol . 35 N o. 12
的脑电活动 , 可降低脑静脉血中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶含量。Ca
2+
内流 , 减轻脑水
肿 , 一定程度上逆转了上述病理过程 , 对脑缺血损伤有明显的保护作用 [8] 。Tet 的脑缺氧保护作用与其抑制 L - 型和 N -型钙通道的长时间开放有关 , 致钙内流减少 , 减轻细胞内钙超载引起的损伤 , Tet 对缺氧诱导的钙通道开放的抑制作用可能是通过作用于细胞膜后细胞内某种信号转导机制再影响钙通道的活力 3

粉防己碱的药理与临床应用进展_万江华

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粉防己碱拮抗胆盐致大鼠胰腺腺泡细胞损伤的作用及其机制

主题词
胰腺炎／病理学
腺腺泡细胞
急性病
粉防己碱／学化
粉防已碱／药理学大鼠＠胰
粉防己碱（ｔａｄｉｅｅ）中药防己的主要成ｔｒｎｒ，Ｔｔ是ｅｎ分。一种天然的非特异性的钙通道拮抗剂（ａｃｍ乃ｃｌｕｉｃａｎｌｌｃｅ，ＣＢ，有广泛的药理作用［。在本次ｈｎｅｂｏｋｒＣ）具１］实验中我们采用离体大鼠胰腺腺泡细胞，察Ｔｅ是否观ｔ对Ｓ０诱发的胰腺腺泡细胞损伤具有保护作用，通ＤＣ并过生化、激光共聚焦显微镜技术，测一系列相关指标和观的变化，揭示ＴｔＳ０诱发的胰腺腺泡细胞损伤以ｅ对ＤＣ发挥保护作用的机制，Ｔｔ于胆源性ＡＰ的治疗提供为ｅ用直接的实验依据。材料与方法１材料１１实验动物雄性Ｓ大鼠．Ｄ由中科院上海实验动物中心提供（Ｐ级。格证号ＳＦ合ＳＸ０２０２）体重２０２０，验前禁食１ｈＹＫ２０—０３。０— ５ｇ实２。１２药品、剂和仪器粉防己碱，．试由第二军医大学药
分离大鼠胰腺腺泡细胞，先以Ｔｔ（０ｍｏ／１０ｍｏ／处理１ｍｉ预ｅ５／ｌＬ、０／ｌＩ）￣￣５ｎ后，

非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制?方法将64只SD大鼠随机分为假手术组?缺血再灌注组?150 mg/kg 非诺贝特组及300 mg/kg 非诺贝特组，每组各16只，术前30 min分别给予相应处理?采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平，H·E染色观察左心室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率?结果假手术组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平?心肌细胞凋亡率分别为（8.11±0.83）pg/mg?（182.67±0.19）pg/mg?（5.09±0.79）%，与其余四组大鼠相比均显著降低（P＜0.05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P＜0.05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）?缺血再灌注组与300 mg/kg 非诺贝特组中NF-κB p65及IL-6含量水平差异有统计学意义（r1=0.93，r2=0.74，P＜0.01）?结论非诺贝特可通过负性调节NF-κB p65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用?标签：非诺贝特；心肌缺血/再灌注；核转录因子-κB p65；白介素-6；细胞凋亡（2013）06-0449-04Study of Protection and Mechanisms of Fenofibrate in Rats with Myocardium Ischemia-reperfusion Injury.XU Ping，ZHOU Yue，YU Zhi. Department of Gerontology，Zhejiang Provincial People’s Hospital，Zhejiang 310024，China[Abstract] Objective To explore the protection of fenofibratein rats with myocardium ischemia-reperfusion injury and its mechanisms.Methods 64 Sprague-Dawleyrats were randomly divided into four groups as sham-operation group，ischemia-reperfusion group，150 mg/kg fenofibrate group and 300 mg/kg-fenofibrate group，with 16 rats in each group. Relevant treatments were given to rats 30 min before myocardium ischemia operation respectively. A rat model of left anterior descend ing coronary artery was ligated for 45 min and reperfused for 45 min to establish the model of ischemia-reperfusion. Enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）was respectively used to detect levels of NF-κB p65 and IL-6 in myocardium tissu e；H·E staining is used to observe morphologic changes of myocardium cells in ischemia/reperfusion injury region. Tunel staining was used to detect cardiac myocyte apoptosis rate （CMAR）.Results The levels of NF-κB p65，IL-6 and CMAR in sham-operation group were （8.11±0.83）pg/mg，（182.67±0.19）pg/mg and 0.79% respectively，which were significantly decreased compared with the other four groups （P＜0.05）. Compared with ischemia-reperfusion group，the levels of NF-κB p65and IL-6，CMAR were significantly decreased in fenofibrate group （P＜0.05）；and they were significantly lower in 300mg/kg-fenofibrate group compared with 150 mg/kg-fenofibrate group （P＜0.05）. The levels of IL-6 and NF-κB p65 in ischemia-reperfusion group and 300mg/kg-fenofibrate group were positively correlated （r1=0.93，r2=0.74，P＜0.01）.Conclusions Fenofibrate may reduce the release of IL-6 through down-regulating NF-κB p65 level s，and prevent myocardium cell apoptosis，and eventually provide protection from ischemia/reperfusion injury.[Key words] Fenofibrate；Myocardium ischemia/reperfusion；Nuclear factor κB p65；Interleukin-6；Cell apoptosis心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI ）是指心肌缺血后恢复血液供应时心肌损伤较恢复前更为严重，继而引起细胞功能障碍甚至或细胞死亡的现象，其发病机制方面的研究一直备受广大学者的关注?近年研究表明，炎症反应与MIRI的关系已成为近年相关研究领域的热点[1] ?据Matsushima等[2]报道，过氧化物酶体增殖物激活型受体-α（Peroxisome proliferator-activated receptors-α，PPAR-α）激活后能从转录水平抑制炎症因子反应，从而明显减轻心肌缺血引起的组织损伤[3]，但其具体机制尚未阐释清楚?本研究采取腹腔注射PPAR-α激动剂-非诺贝特，观察其对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎性反应?细胞病理形态学及细胞凋亡的影响，进一步探讨非诺贝特心肌保护作用及其可能机制?1 材料与方法1.1 材料：健康雄性SD大鼠64只（浙江大学医学院实验动物中心提供，SPF 级，证书号：2229601018）；NF-κB p65及IL-6 ELISA试剂盒（Sigma公司，美国）；非诺贝特（R&D Systems公司，美国）；酶标仪（Heraeus公司，德国），Labo fuge 400R高速低温离心机（BioTek公司，美国），原位末端标记（TUNEL）试剂盒（Promega公司，美国）；电子显微镜（OLYMPUS，日本）等?1.2 研究方法：1.2.1 大鼠分组及处理：将64只SD大鼠（体重280～330g），按随机数表法分为4组（n=16），术前12小时禁食，但饮水自由?（1）假手术组：术前30min经腹腔注射300ml/kg的0.9%氯化钠注射液；（2）缺血再灌注组：术前30min经腹腔注射300ml/kg的0.9%氯化钠注射液；（3）150mg/kg非诺贝特组：术前30min经腹腔注射150mg/kg 非诺贝特；（4）300mg/kg非诺贝特组：术前30min经腹腔注射300mg/kg非诺贝特?1.2.2 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型：按陈良万法[4]制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型?经腹腔注射0.3ml/kg的10%水合氯醛进行麻醉，气管切开并插管，通气频率65次/分，呼吸比1∶1.15，心电图监测?剖胸，带6-0线的眼科针在大鼠左冠状动脉起始部下方1.5mm?穿行在左心耳与左肺动脉窦之间，其间置一塑料管，以止血钳夹紧，密切观察左心室前壁心肌颜色改变及心电图变化?左心室前壁心肌组织颜色变暗，同时心电图示ST段下降或抬高则判断为左冠状动脉结扎成功?45min后拔出塑料管，使左冠状动脉恢复血流45min，再灌注时局部心肌组织充血?假手术组大鼠只在左冠状动脉起始部下方1.5mm处穿线，但不结扎，其他步骤同模型组?1.3 评价指标：1.3.1 测定心肌组织中NF-κB p65及IL-6的水平：各组大鼠再灌注结束后，随机抽取各组8只大鼠，以4℃肝素化0.9%氯化钠注射液进行心脏快速灌洗，双肺变白后快速剪断心脏，取左心室前壁心肌组织液氮冷冻后将组织匀浆上清液作为检测标本?检测步骤严格按ELISA试剂盒要求进行?1.3.2 心肌组织H·E染色：将各组其余8只大鼠麻醉，以4℃肝素化0.9%氯化钠注射液进行心脏灌洗，双肺变白后即换用4℃10%多聚甲醛快速灌洗固定至全身僵硬，并在左心室前壁留取心肌组织作为检测标本制成蜡块?从心尖至心底部连续切片，厚约3μm?行常规H·E染色后在光学显微镜下（×400）观察大鼠心肌细胞病理形态学变化并采图?1.3.3 心肌组织Tunel染色：染色步骤严格按Tunel试剂盒检测步骤进行?心肌组织Tunel染色后在光学显微镜下（×400）观察心肌细胞凋亡（以胞质出现棕黄染色颗粒代表）?每张切片随机选取10个高倍视野，计数每个高倍镜视野内的阳性细胞核数?总的有核细胞数，计算心肌细胞的凋亡率（每个高倍镜视野内的阳性细胞核数/总的有核细胞数×100%），取平均值并采图?1.4 统计学处理：应用SPSS 18.0版软件进行统计学分析?计量资料用（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析（ANOV A），两两比较采用LSD-t检验，相关分析采用直线相关，以P＜0.05为差异具有统计学意义?2 结果2.1 非诺贝特对心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平的影响：假手术组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平均显著低于其余3组，差异有统计学意义（P＜0.05）；与缺血再灌注组大鼠相比，非诺贝特组预处理组大鼠NF-κB p65及IL-6水平均明显降低（P＜0.05）且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）?4组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平比较见表1?2.2 缺血再灌注组及300 mg/kg 非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-κB p65与IL-6水平的相关性分析：缺血45min再灌注45min后，缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-κB p65与IL-6水平均呈显著正相关，以NF-κB p65含量水平为自变量（independentvariable），用X表示?IL-6水平为因变量（dependent variable），用Y表示?求得回归方程2.3 非诺贝特对大鼠心肌组织病理形态学改变的影响：假手术组左心室缺血再灌注区心肌组织切片经H·E染色后可见心肌组织未见明显的出血?充血或炎性细胞的浸润，心肌纤维排列有序，肌节长度均匀?排列整齐，横纹清楚，细胞轮廓及胞核较清晰（图A）?缺血再灌注组相应区域呈明显的缺血损伤性改变，间质充血或出血?水肿明显且有炎症细胞浸润，大多数心肌纤维变长，排列紊乱甚至断裂，肌纤维间距不同程度增宽，而肌节缩短且排列不整齐（图B）?150mg/kg非诺贝特组相应区域缺血性损伤程度明显轻于模型组，心肌纤维排列较整齐，肌节排列亦较为规整，少见红细胞及炎性细胞浸润（图C），而300mg/kg非诺贝特组的心肌缺血损伤程度明显轻于150mg/kg非诺贝特组?2.4 非诺贝特对大鼠心肌细胞凋亡的影响：假手术组大鼠心肌组织中少见凋亡细胞（图A1），与其余3组大鼠相比差异均有统计学意义（P＜0.01）?缺血再灌注组凋亡细胞阳性率为（65.21±8.20）%，图B1，而150mg/kg非诺贝特组相应区域凋亡细胞阳性率（57.73±9.35）%，图C1，两组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）；两个不同剂量组比较，300mg/kg非诺贝特组相应区域凋亡细胞阳性率（48.03±7.62%）显著高于150mg/kg非诺贝特组，两组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）图D1?4组大鼠心肌组织中细胞凋亡率的具体比较见表1?3 讨论心肌缺血性疾病对患者的生活质量及生命健康造成严重影响?心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的机制十分复杂，主要与炎症反应?细胞凋亡及坏死与心律失常及心功能降低等密切相关?目前有研究报道，在心肌缺血初始阶段即激活炎症反应，而再灌注时受缺血缺氧及血液动力学的改变引起心肌细胞释放大量炎症信号，促进炎性因子的聚集和释放[5]，明显加剧了心肌的炎症反应，从而加速心肌细胞的凋亡?既往研究表明，心肌缺血再灌注损伤过程中释放的白细胞介素-6（IL-6）可作为急性心肌缺血性疾病患者预后判断的一个独立指标[6，7]?本研究也发现缺血再灌注组IL-6含量水平及细胞凋亡数相比较假手术组显著升高，由此我们推测IL-6在心肌缺血再灌注损伤后对细胞凋亡的发生具有十分重要的意义?作为信号传导途径中的重要因子之一，由多肽亚单位组成的核转录因子（nuclear transcription factor kappa B，NF-κB）在参与炎症?肿瘤及免疫的发生和发展?调节细胞凋亡等多种生理及病理过程中具有重要作用?近期有研究报道，NF-κB的表达上调与多种与炎症反应过程发挥重要作用的细胞因子有关[8]?本实验研究发现缺血再灌注组NF-κB p65的水平与假手术组相比明显升高，且与IL-6水平变化成显著正相关，这表明NF-κB p65在一定程度上是在心肌缺血后被诱导释放进而促进IL-6的表达?PPAR-α是PPARs的3个亚型之一，其分布较为广泛，主要分布在脂肪组织，但在心肌组织也有一定量的表达[9]?研究发现，PPAR-α具有抑制心肌组织炎性细胞因子的表达及心肌细胞肥大等重要作用[10，11]?非诺贝特（fenofibrate，FF）是PPAR-α选择性激动剂，主要用于调节血脂?近来越来越多的研究表明非诺贝特可明显减轻心肌缺血引起的组织损伤[3]，但其具体机制尚未阐释清楚?本实验中经非诺贝特预处理后的大鼠左心室前壁组织中NF-κB p65和IL-6的水平显著降低?二者水平变化呈明显的正相关性，并且心肌细胞凋亡数量明显减少，由此我们认为非诺贝特具有降低诱发NF-kB p65的释放能力，进而降低IL-6的含量水平，达到减少心肌细胞凋亡的作用；且两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）?提示非诺贝特对心肌再灌注损伤的保护作用随着用药剂量的增加而增强?同时，病理学观察结果中，缺血再灌注组大鼠在心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞发生了明显的细胞空泡变性坏死，符合心肌细胞缺血缺氧性病理学变化；而经非诺贝特预处理组的大鼠则以心肌细胞肿胀为主，且300mg/kg 非诺贝特组的心肌损伤程度明显轻于150mg/kg非诺贝特组（P＜0.05）?这也表明非诺贝特具有延缓或阻止心肌细胞坏死的作用，对减少心肌缺血再灌注损伤具有积极意义，其保护作用与剂量有一定的相关性?综上所述，非诺贝特通过激活PPAR-α后下调心肌缺血再灌注损伤组织中NF-κB p65的释放，进一步降低促炎介质（IL-6）的含量水平，有效缓解了大鼠缺血再灌注后的损伤，从而减少心肌细胞凋亡，为其在缺血性心血管疾病的临床使用中提供参考依据?参考文献[1]Nakka V P，Gusain A，Mehta S L，et al. Molecular mechanisms of apoptosis in cerebral ischemia：multiple neuroprotective opportunities[J]. Mol Neurobiol，2008，37（1）：37-38.[2]Matsushima S，Kuroda J，Ago T，et al. Broad suppression of NADPH oxidase activity exacerbates ischemia/reperfusion injury through inadvertent downregulation of hypoxia-inducible factor-1α and upregulation of peroxisome proliferator-activated receptor-α[J]. Circ Res，2013，112（8）：1135-1149.[3]Ravingerova T，Carnicka S，Nemcekova M，et al. PPAR-alpha activation as a preconditioning-like intervention in rats in vivo confers myocardial protection a gainst acute ischaemia-reperfusion injury：involvement of PI3K-Akt[J]. Can J P hysiol Pharmacol，2012，90（8）：1135-1144.[4]陈良万，郭加强.缺血再灌注损伤对心肌表达外源性基因能力的影响[J].中国病理生理杂志，2001，17（12）：1254-1255.[5]A. Denes，P. Thornton，N. J. Rothwell，et al. Inflammation and brain injury：acute cerebral ischaemia，peripheral and central inflam mation[J]. Brain Beha v Immun，2010，24（5）：708-723.[6]Vila N，Castillo J，Davalos A，et al. Proinflammatory cytokines in acute myocardial infarction[J]. Cardiovasc Res，2009，31（10）：325-329.[7]刘强，胡林.急性心肌梗塞患者血清白细胞介素-6的测定及临床意义研究[J].中华心血管杂志，2009，12（1）：41-42.[8]余智，廖小明，唐永刚，等.吡格列酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB?γ干扰素和细胞凋亡的影响[J].广东医学，2012，33（23）：3541-3544.[9]叶长河，钟克奇，刘白强，等.PPAR-α在大鼠肥大心肌细胞中表达研究[J].中华老年心脑血管病杂志，2006，8（2）：552-555.[10]Shi L Y，Tian M，Chang W，et al. Effect of berberine on the expression of lipidmetabolism associated gene PPARA[J]. Chin Pharmacol Bull，2008，24（11）：1461-1464.[11]Cagli K，Bagci C，Ulec M，et al. Invivo effects of caffeic acid phenethyl ester on myocardial ischemia-reperfusion injury and apoptotic changes in rats[J ]. Ann Clin Lab Sci，2005，35（4）：440-448.。

粉防己碱对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

粉防己碱对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
吴佩君;李志明
【期刊名称】《中药药理与临床》
【年(卷),期】1993(0)5
【摘要】在大鼠心肌缺血-再灌流引起心律失常模型,粉防己碱
(CPU<sub>20</sub>)能部分对抗离体心肌缺血时引起的心律失常,对室性心律失常比房性心律失常效果好。

【总页数】2页(P30-31)
【作者】吴佩君;李志明
【作者单位】[1]上海医科大学药学院药理教研组;[2]香港中文大学中药研究中心上海 200032
【正文语种】中文
【中图分类】R28
【相关文献】
1.粉防己碱对大鼠心肌缺血诱发心律失常的保护作用 [J], 刘微;吉银丽;李冰
2.粉防己碱调控炎症因子减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤 [J], 王裕勤;曹雪滨;朱元州;冯义柏
3.粉防己碱对家兔实验性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用 [J], 任佐军
4.预先给予粉防己碱对大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李庆平;杨解人;饶曼人
5.粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 常超;王裕勤;杨刚;冯义柏;荣书玲;贺立群
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粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用张平;张本恕;苏立凯;李会敏;张杏红【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2009(019)014【摘要】目的探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h 进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA 水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.【总页数】4页(P2098-2101)【作者】张平;张本恕;苏立凯;李会敏;张杏红【作者单位】天津医科大学总医院,神经内科,天津,300052;天津医科大学总医院,神经内科,天津,300052;河北大学附属医院,神经内科,河北,保定,071000;河北大学附属医院,神经内科,河北,保定,071000;河北大学附属医院,神经内科,河北,保定,071000【正文语种】中文【中图分类】R-332;R742【相关文献】1.粉防己碱对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 祝晓光;刘天培2.粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1和caspase-3表达的作用 [J], 张平;张本恕;苏立凯;李会敏;张杏红3.粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响 [J], 张平;张琳华;唐路宁;苏立凯4.粉防己碱,硝苯地平和卡托普利对肾性高血压大鼠氧自由基与前列腺素代谢的影响 [J], 陈树元; 钱忠秀; 叶松柏5.粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠氧自由基生成的影响 [J], 秦大莲;余崇林;李晓冰;陈美娟;李万平;李华;李亮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠心缺血再灌注实验设计

大鼠心缺血再灌注实验设计题目：不同药物对大鼠心缺血再灌注损伤的治疗作用目的：观察抑制氧自由基生成药物（5-甲酰尿嘧啶）对大鼠心缺血再灌注损伤的治疗作用。

观察钙离子拮抗剂（硝苯地平）对大鼠心缺血再灌注损伤的治疗作用。

观察抗脂质过氧化制剂（维生素C或维生素E）对大鼠心缺血再灌注损伤的治疗作用。

原理：多数情况下，缺血后再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转康复；但有时缺血后再灌注．不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。

这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。

心缺血再灌注损伤是指心肌缺血后再灌注期间导致的心机细胞损害，其损害程度较心肌缺血本身严重，常表现为心肌细胞收缩功能减弱和心室顺应性改变，出现心律失常，心功能低下等现象。

心肌缺血再灌注损伤与氧自由基产生增多、钙超载、及白细胞的作用有关。

抑制氧自由基生成药（黄嘌呤氧化酶抑制剂——5-甲酰尿嘧啶）具有抑制氧自由基生成的作用，减少氧自由基生成。

钙离子拮抗剂（硝苯地平）可以阻断钙的慢通道，使细胞外钙的内流减少，从而降低胞浆钙离子，可起到减少MIRI的作用。

抗脂质过氧化制剂（维生素C或维生素E）可以阻断脂质过氧化可1）抗白细胞粘附;（2）保护内皮功能;（3）抗血小板粘附、聚集及脱颗粒反应。

有研究证实外源性维生素E可增加心肌梗死后大鼠血浆、心脏的维生素E含量，改善心功能，并减少大鼠的再灌注心律失常。

实验对象：大鼠4只，120-200g，体格健康雌雄不限。

器材和药品：手术刀，动脉夹4个，棉线，剪子，镊子2把，玻璃分针2个，注射器及针头2个，动脉插管器械，BL-420生物机能实验系统药品：20%氨基甲酸乙酯0.5ml/g，5-甲酰尿嘧啶注射液，硝苯地平注射液，维生素C或维生素E注射液，肝素。

方法步骤：1、大鼠心再灌注损伤再灌注模型的制备（1）取大鼠，称重，用20%氨基甲酸乙酯0.5ml/g腹腔注射麻醉，仰卧位固定。

粉防己碱对鼠脑缺血海马神经细胞的保护作用

粉防己碱对鼠脑缺血海马神经细胞的保护作用张雄;黄怀钧;刘煜敏;王伟【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2001(030)001【摘要】采用全脑缺血再灌注模型，应用Fura-2荧光探针检测海马神经细胞游离钙（［Ca2＋］i）水平，硫代巴比妥显色法检测海马匀浆中过氧化脂质（LPO）含量，同时电镜下观察海马CA1区神经细胞改变，以评价药物粉防己碱的作用。

结果表明:粉防己碱预处理后，能够显著抑制全脑缺血20 min再灌注60 min海马组织［Ca2＋］i 及LPO含量的升高，减轻神经细胞病理损伤。

提示粉防己碱有一定程度的脑保护作用。

%The cerebral model of ischemia for 20 min and reperfusion for 60 min was used. Fluorescent probe Fura-2 of Ca2+ indicator and thiobarbituric acidreactive (TBA) method were applied to measure the levels of intracelluar free Ca2+ and the content of lipid peroxidation (LPO) respectively. The neuronal cell changes of CA1 area at hippocampus were observed under an electron microscope to evaluate the effects of tetrandrine. The results showed that the levels of intracelluar free Ca2+ and LPO contents in the tetrandrine-pretreated group were significantly lower than in the saline-pretreated group respectively, and the pathological damage to the neuronal cells was alleviated in the tetrandrine-pretreated group. It was suggested that tetrandrine had a protection on brain to some extent.【总页数】3页(P53-55)【作者】张雄;黄怀钧;刘煜敏;王伟【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科,;武汉大学医学院中南医院神经科,;武汉大学医学院中南医院神经科,;华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科,【正文语种】中文【中图分类】R743.31;Q582【相关文献】1.粉防己碱对小鼠脑肝组织的保护作用 [J], 韩喻美;赵小曼;晏金平2.粉防己碱对喹啉酸致海马神经元损伤的保护作用 [J], 朱丽霞;董志;周歧新;廖红3.粉防己碱对鼠脑缺血的保护作用 [J], 祝晓光;顾丽英4.腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞的保护作用 [J], 孙亚峰;宋远见;刘红芝;周峰;裴冬生5.粉防己碱对体外培养大鼠脑皮层神经元损伤的保护作用 [J], 车建途;陈飞松;等因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

粉防己碱逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚并改善心功能

粉防己碱逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚并改善心功能陆泽安;李庆平;饶曼人;余细勇;林曙光
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】1999(13)3
【摘要】为观察粉防己碱对肾血管性高血压大鼠的心肌肥厚逆转作用以及对其离体工作心脏心功能和血流动力学情况的改善作用，采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左心室肥厚．结果表明粉防己碱５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ，治疗８周时，肾血管性高血压大鼠血压降至正常，其左心室湿重／体重指数较肥厚组降低２２．５％；在离体工作心脏，粉防己碱组心脏的舒张和收缩功能及心脏泵功能均明显改善，接近正常水平．结果说明粉防己碱对高肾素型高血压所致的左心室肥厚具有逆转作用，同时明显改善心脏的舒张收缩功能和血流动力学．
【总页数】4页(P210-213)
【关键词】粉防己碱;高血压;肾血管性;血流动力学;心室肥厚
【作者】陆泽安;李庆平;饶曼人;余细勇;林曙光
【作者单位】南京医科大学心血管药理学研究室;广东省心血管病研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R972.4;R544.140.5
【相关文献】
1.培多普利逆转肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及对心功能的影响 [J], 于小红;盛红专;吴晓晖
2.粉防己碱对肾血管性高血压大鼠阻力血管反应性的影响 [J], 李庆平;陆泽安;饶曼人
3.粉防己碱时取对野百合碱致大鼠肺动脉构形重建的逆转作用 [J], 张道荣;王怀良
4.粉防己碱对肾血管性高血压大鼠心肌Na＋... [J], 陈念航;王幼林
5.粉防己碱改善心肌梗死大鼠心功能的作用及机制 [J], 吴悠扬;赵玮;尤利益;陈皓;周瑞;赵旭勇;黄时伟;叶凡豪;姜文兵
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