休克8shock第八版
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人卫第八版传染病学感染性休克课件
凝血功能障碍，DIC
病原学检查：细菌分离 感染相关检查：鲎溶解物试验、降钙素原测定等 尿常规 血气分析 生化检查 ECG、X-ray、B超，CT等
六、诊断及鉴别
诊断依据
感染证据
休克的表现
鉴别
其他原因引起的休克
七、治疗
病因治疗：是关键，重中之重
原则： 快：抗感染治疗越快越好，不能拖延
宿主因素
免疫力下降者，老年婴幼儿，长期留 置医学导管者更易发生。
三、发病机制与病理生理
微循环学说 初期微血管痉挛
中期微血管扩张 晚期微血管麻痹
组织缺血缺氧 组织淤血缺氧 组织功能障碍
微循环功能障碍，血液 大量瘀滞于微循环，有 效循环血容量减少
多器官功能衰竭
血压下降，休克
休克的细胞与分子水平发病机制
认为是一种病原微生物及其产物触
发的全身炎症反应综合征（SIRS） 炎症因子起关键作用：如：IL-1、IL6、IL-8、IL-12、TNF-a、NO等
休克时代谢改变
糖原代谢亢进：血糖升高
酸碱平衡失调：早期呼吸性碱中毒，中
晚期代谢性酸中毒，晚期呼吸障碍还可
并发呼吸性酸中毒
细胞能量代谢障碍：ATP生成障碍，细
中南大学
龚国忠
一、定义
感染性休克（septic shock）或称感染 中毒性休克，是由病原微生物或其产物 直接或间接激活机体产生一系列细胞因 子和内源性介质作用于各种组织器官引
起微循环障碍，临床上表现为血压下降、
休克及多器官功能衰竭为突出特点。
二、病因学
致病微生物
主要为细菌，尤其是革兰阴性细菌。
强：强有力的杀菌药或抑菌药
广：病原菌未明确前，尽量用光谱抗
病理生理学 休克shock 精品课件
病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克（Shock）的相关知识。
教学内容依据教材第十二章“休克”一节，具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 能够运用所学知识分析临床病例，提高临床诊疗能力。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。
2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床病例，让学生思考病人可能存在的问题，引出本节课的主题——休克。
2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）休克各阶段的微循环改变和临床表现。
（3）休克的诊断方法和治疗原则。
3. 例题讲解（10分钟）讲解一道临床病例题，让学生运用所学知识分析病例，提高诊疗能力。
4. 随堂练习（5分钟）让学生回答两个与休克相关的问题，巩固所学知识。
5. 课堂小结（5分钟）六、板书设计1. 定义：休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
2. 分类：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
3. 病理生理机制：微循环障碍、细胞代谢紊乱。
4. 临床表现：心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。
5. 诊断：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
6. 治疗：纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。
2. 答案：（1）休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
第八版-病理生理学-休克
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
No.4 外科休克(8年制)
2.肾
• ★因血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的
入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤 过率下降而致少尿。 • ★休克时，肾内血流重分布、并转向髓质， 使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急 性肾衰竭。 • 每日尿量＜400ml为少尿，每日尿量＜ 100ml为无尿。
3.心
• ★冠状动脉血流减少，心肌微循环内血栓形
•
谢功能。 ★肝血窦和中央静脉内可有微血栓形成，致 肝小叶中心坏死。 ★来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞， 从而释放炎症介质。 ★受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内 毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中 毒。
二、临床表现 （clinical menifestation）
1.休克代偿期 • 机体对血容量的减少有一定的代偿能力： ①中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为 精神紧张、兴奋或烦躁不安。 ②周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷、 心率加快、呼吸变快和尿量减少等。③血 压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压 升高，故脉压缩小。 此期如及时处理，休克可较快得到纠正。
• CVP代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化， 可反映全身血容量及心功能状态。 • CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。 • CVP<0.49kPa时，表示血容量不足； • CVP>1.47kPa时，提示心功能不全、静脉血管床 过度收缩或肺循环阻力增高； • CVP>1.96kPa时，表示存在充血性心力衰竭。
成，可致心肌的局灶性坏死。
• ★心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺
血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的 收缩功能。
4.脑
• ★因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。
• ★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透
病理生理学课件：shock第八版
皮肤温度高→暖休克
见于部分感染性休克早期
低排-高阻型休克
特点：
心排血量↓ 外周阻力↑
皮肤温度低→冷休克
见于低血容量性休克和心源性休克
低排-低阻型休克
特点： 心排血量↓ 外周阻力↓
见于所有休克晚期
第二节 休克的发生机制
微循环概述
(Microcirculation)
微循环：是指微A与微V之间微 血管的血液循环。
休克时交感是兴奋 而不是衰竭
治疗
扩容+舒血管药
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
20世纪80年代
Concept of Shock
休克是机体在严重失血、失液、感染、 创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环 血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足， 引起的组织细胞缺血、缺氧、各重要生命 器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理 过程。
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环紊乱的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
休克综合征 （Shock syndrome)
脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗
脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、血压下降
1895, warren 、Crile
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环紊乱的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
休克 ＝≠ 晕厥
全身微循 环障碍
?
脑供血不足 发生意识丧
失
第一节 休克的病因和分类
(ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ)、按病因分类
(Classification of shock by causes)
第八版 病理生理学 休克
昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
8shock第八版——病理生理学课件PPT
早期诊断标准
① 有病因 ② 意识异常 ③ 脉搏细数：超过100次/分，或不能触及 ④ 四肢湿冷，胸骨皮肤指压痕阳性（血液充
盈时间>2分钟）；少尿或无尿 ⑤ 收缩压<80mmHg ⑥ 脉压差<20mmHg ⑦ 高血压患者血压下降30%
凡符合①，以及②、③、④中两项， ⑤、⑥、⑦中一项，即可诊断休克
休克进展期
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张
酸中毒 局部舒血管代谢产物增多 : 组胺、腺苷、
K+、内毒素等
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张 2.微血管淤滞
微循环淤滞——血液流变学的改变
微
白细胞粘附、聚集
循
环
血管通透性↑ 血液浓缩
后
阻
血小板、红细胞聚集
力
增
加பைடு நூலகம்
微循环淤滞——血液流变学的改变
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
(2) 其他体液因子的作用
AngⅡ、ADH、TXA2 、 ET、 LTs 等
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
三、微循环改变的意义—代偿
回心血量增加
“自身输血” “自身输液”
休克的发展过程：
以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：
早 ： 休克的代偿期 中 ： 休克的进展期 晚 ： 休克的难治期
休克代偿期 pensatory stage of shock
又叫休克早期或微循环痉挛期 或微循环缺血性缺氧期
休克代偿期 pensatory stage of shock
外科休克(八版)PPT课件
做出评估。
观察器官功能
关注患者各器官功能状况，如心、肺、 肾等，了解是否存在多器官功能障碍 综合征。
治疗反应
观察患者对治疗的反应情况，如是否 能够及时控制休克症状、纠正内环境 紊乱等，以评估预后效果。
THANKS
感谢观看
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是外科休克时常见的并发症，表现为呼吸急促、发绀等症状 。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征通常由肺泡上皮细胞损伤、肺毛细血管通透性增加等因素引 起，导致肺水肿、肺萎陷等，引起呼吸困难、发绀等症状。
急性肾衰竭
总结词
急性肾衰竭是外科休克常见的并发症之一，表现为尿量减少 、氮质血症等症状。
补充血容量
纠正酸碱平衡失调
在休克早期，迅速建立静脉通道，补充足 够的血容量，维持血压和组织灌注。
监测患者酸碱平衡情况，及时纠正酸中毒 或碱中毒，保持内环境稳定。
预后评估
评估休克严重程度
根据患者临床表现和实验室检查指标， 评估休克的严重程度，预测病情发展趋
势。
评估并发症情况
了解患者是否存在感染、出血等并发 症，以及并发症的严重程度，对预后
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环和纠正 酸碱平衡失调。
扩容治疗时应根据休克的不同阶段和病因，选择合适的扩容剂，如晶体液、胶体液 或血液制品等。
扩容治疗过程中应密切监测患者的血压、心率、尿量等指标，以及时调整治疗方案。
纠正酸碱平衡失调
休克时由于组织缺血缺氧，常 伴有酸碱平衡失调，如代谢性 酸中毒等。
详细描述
急性肾衰竭通常由肾缺血、肾毒性物质等因素引起，导致肾 小管坏死、肾功能受损等，引起尿量减少、氮质血症等症状 。治疗上需要尽早进行透析治疗，以清除体内多余的氮质和 水分。
观察器官功能
关注患者各器官功能状况，如心、肺、 肾等，了解是否存在多器官功能障碍 综合征。
治疗反应
观察患者对治疗的反应情况，如是否 能够及时控制休克症状、纠正内环境 紊乱等，以评估预后效果。
THANKS
感谢观看
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是外科休克时常见的并发症，表现为呼吸急促、发绀等症状 。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征通常由肺泡上皮细胞损伤、肺毛细血管通透性增加等因素引 起，导致肺水肿、肺萎陷等，引起呼吸困难、发绀等症状。
急性肾衰竭
总结词
急性肾衰竭是外科休克常见的并发症之一，表现为尿量减少 、氮质血症等症状。
补充血容量
纠正酸碱平衡失调
在休克早期，迅速建立静脉通道，补充足 够的血容量，维持血压和组织灌注。
监测患者酸碱平衡情况，及时纠正酸中毒 或碱中毒，保持内环境稳定。
预后评估
评估休克严重程度
根据患者临床表现和实验室检查指标， 评估休克的严重程度，预测病情发展趋
势。
评估并发症情况
了解患者是否存在感染、出血等并发 症，以及并发症的严重程度，对预后
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环和纠正 酸碱平衡失调。
扩容治疗时应根据休克的不同阶段和病因，选择合适的扩容剂，如晶体液、胶体液 或血液制品等。
扩容治疗过程中应密切监测患者的血压、心率、尿量等指标，以及时调整治疗方案。
纠正酸碱平衡失调
休克时由于组织缺血缺氧，常 伴有酸碱平衡失调，如代谢性 酸中毒等。
详细描述
急性肾衰竭通常由肾缺血、肾毒性物质等因素引起，导致肾 小管坏死、肾功能受损等，引起尿量减少、氮质血症等症状 。治疗上需要尽早进行透析治疗，以清除体内多余的氮质和 水分。
病理生理学休克shock课件
病理生理学休克shock 课件一、教学内容本节课将围绕病理生理学中休克（Shock）这一主题展开，主要涉及教材第十二章“血液循环异常”中的第三节“休克”，详细内容包括休克的定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗原则。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及病理生理机制；2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则；3. 能够运用所学知识对休克患者进行初步评估和处理。
三、教学难点与重点1. 教学难点：休克的病理生理机制、临床表现与诊断；2. 教学重点：休克的概念、分类、治疗原则及初步评估。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔；2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床案例，引导学生们思考：患者出现哪些症状和体征时，我们应该考虑到休克的可能性？2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的概念、分类及病理生理机制；（2）休克的主要临床表现、诊断方法；（3）休克的治疗原则。
3. 例题讲解（10分钟）讲解一道关于休克的典型题目，让学生了解考试中可能出现的题型及解题思路。
4. 随堂练习（10分钟）让学生完成一份关于休克的练习题，巩固所学知识。
5. 课堂小结（5分钟）对本节课的重点内容进行回顾，确保学生们对所学知识有清晰的认识。
六、板书设计1. 休克的概念、分类、病理生理机制；2. 休克的主要临床表现、诊断方法；3. 休克的治疗原则。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的概念、分类及病理生理机制；（2）阐述休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
2. 答案：（1）休克的概念：休克是指由于有效循环血量减少，导致全身组织器官灌注不足，从而引起一系列代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。
分类：根据病因可分为感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
病理生理机制：有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，进而引起细胞代谢紊乱、炎症反应激活、凝血功能障碍等。
8KS-休克(8章)
灌流特点: 灌而少流，灌大于流
➣微循环淤血的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧 组织PO2↓、CO2、乳酸↑ 血[H+]↑ 微A、后微A、cap前括约肌舒张 真cap网开放↑↑ 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 微V、小V持续收缩
cap前阻力＜后阻力
cap内流体静压↑
微循环血液淤滞
微动脉收缩
微动脉扩张
微静脉收缩
面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚10585mmhg血压略降血压略降脉压减小脉压减小心率心肌收缩力交感肾上腺髓质系统小血管收缩痉挛肾素血管紧张素醛固酮系统血栓素a2txa2外周阻力静脉回流保证心脑血液供应动脉血压维持致休克动因创伤失血内毒素等腹腔内脏肾缺血神经垂体加压素抗利尿激素儿茶酚胺释放尿量皮肤缺血四肢苍白中枢神经系统烦躁不安脉搏细速休克代偿期缺血性缺氧期微循环变化发生机制和临床表现脑血管不收缩冠脉扩张心输出量休克早期积极治疗去除病因补充血容量改善组织供血可阻止其发展否则休克进展期失代偿期淤血性缺氧期扩张前阻力血管扩张微静脉仍保持收缩且血流缓慢红细胞聚集白细胞粘附贴壁嵌塞血小板聚集血管壁通透性升高血浆渗出血液浓缩致血粘度增加1酸中毒长时间缺血缺氧组织po2co2乳酸微a后微acap前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反应性真cap网开放cap前阻力后阻力cap内流体静压微v小v持续收缩微循环血液淤滞微动脉收缩微静脉收缩微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期3内毒素作用etg感染肠源性激活补体激肽系统血管活性物质释放小血管扩张cap通透性2扩血管产物增加长时间缺血缺氧组胺激肽内啡肽腺苷微血管扩张cap通透性血浆渗出微循环淤血血液浓缩单核中性粒il1tnffdpno微循环淤血4血液流变学的改变血浆外渗血液浓缩血黏度血流缓慢甚至血流停止66血小板聚集血小板聚集77红细胞聚集红细胞聚集88微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁99毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓形成形成微循环微循环阻力增加阻力增加1回心血量减少真cap网开放淤血v回流回心血量bp进行性2血容量减少cap后阻力前阻力cap内压血浆外渗粘滞性cap通透性有效循环血量回心血量组胺激肽pge释放小a微a对儿茶酚胺反应性血管阻力血压4心脑血液灌流减少回心血量下降血压下降冠脉和脑血管灌流不足血液淤积在内脏自身输血停止3血管阻力降低自身输液停止休克期临床表现及机制休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量bp肾血流量肾淤血皮肤淤血皮肤紫现花纹血压进行性7kpa心搏无力心音低钝
➣微循环淤血的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧 组织PO2↓、CO2、乳酸↑ 血[H+]↑ 微A、后微A、cap前括约肌舒张 真cap网开放↑↑ 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 微V、小V持续收缩
cap前阻力＜后阻力
cap内流体静压↑
微循环血液淤滞
微动脉收缩
微动脉扩张
微静脉收缩
面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚10585mmhg血压略降血压略降脉压减小脉压减小心率心肌收缩力交感肾上腺髓质系统小血管收缩痉挛肾素血管紧张素醛固酮系统血栓素a2txa2外周阻力静脉回流保证心脑血液供应动脉血压维持致休克动因创伤失血内毒素等腹腔内脏肾缺血神经垂体加压素抗利尿激素儿茶酚胺释放尿量皮肤缺血四肢苍白中枢神经系统烦躁不安脉搏细速休克代偿期缺血性缺氧期微循环变化发生机制和临床表现脑血管不收缩冠脉扩张心输出量休克早期积极治疗去除病因补充血容量改善组织供血可阻止其发展否则休克进展期失代偿期淤血性缺氧期扩张前阻力血管扩张微静脉仍保持收缩且血流缓慢红细胞聚集白细胞粘附贴壁嵌塞血小板聚集血管壁通透性升高血浆渗出血液浓缩致血粘度增加1酸中毒长时间缺血缺氧组织po2co2乳酸微a后微acap前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反应性真cap网开放cap前阻力后阻力cap内流体静压微v小v持续收缩微循环血液淤滞微动脉收缩微静脉收缩微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期3内毒素作用etg感染肠源性激活补体激肽系统血管活性物质释放小血管扩张cap通透性2扩血管产物增加长时间缺血缺氧组胺激肽内啡肽腺苷微血管扩张cap通透性血浆渗出微循环淤血血液浓缩单核中性粒il1tnffdpno微循环淤血4血液流变学的改变血浆外渗血液浓缩血黏度血流缓慢甚至血流停止66血小板聚集血小板聚集77红细胞聚集红细胞聚集88微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁99毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓形成形成微循环微循环阻力增加阻力增加1回心血量减少真cap网开放淤血v回流回心血量bp进行性2血容量减少cap后阻力前阻力cap内压血浆外渗粘滞性cap通透性有效循环血量回心血量组胺激肽pge释放小a微a对儿茶酚胺反应性血管阻力血压4心脑血液灌流减少回心血量下降血压下降冠脉和脑血管灌流不足血液淤积在内脏自身输血停止3血管阻力降低自身输液停止休克期临床表现及机制休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量bp肾血流量肾淤血皮肤淤血皮肤紫现花纹血压进行性7kpa心搏无力心音低钝
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(三) 、按血流动力学特点分类
心排血量 外周阻力
高排-低阻型休克 低排-高阻型休克 低排-低阻型休克
高排-低阻型休克
特点：
心排血量↑ 外周阻力↓
皮肤温度高→暖休克
见于部分感染性休克早期
低排-高阻型休克
特点：
心排血量↓ 外周阻力↑
皮肤温度低→冷休克
见于低血容量性休克和心源性休克
低排-低阻型休克
①“自身输血”
CA→容量血管收缩（肌性小静脉、 肝脾储血库收缩）→回心血量↑
② “自身输液 ”
Cap前阻力＞Cap后阻力→Cap流体 静压↓→组织液回流入血管
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
血液重新分布
CAs↑
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张
体液调节：
CA、AngⅡ、TXA2、ET等→血管收缩 组胺、激肽、乳酸、腺苷等→血管舒张
生理：Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
休克
Shock
讲授大纲
概述（休克的认识发展阶段） 休克的病因与分类
√ 休克的发病机制
休克时各器官系统功能变化 防治原则
20世纪60年代，lillehei
微循环学说
休克的关键在于血流↓ 即有效灌流量↓
休克时交感是兴奋 而不是衰竭
Concept of Shock
休克是机体在严重失血、失液、感染、 创伤等强烈致病因素的作用下，以机体循 环功能紊乱尤其是微循环功能障碍为主要 特征，并可导致器官的功能、代谢障碍的 病理过程。
早期诊断标准
① 有病因 ② 意识异常 ③ 脉搏细数：超过100次/分，或不能触及 ④ 四肢湿冷，胸骨皮肤指压痕阳性（血液充
盈时间>2分钟）；少尿或无尿 ⑤ 收缩压<80mmHg ⑥ 脉压差<20mmHg ⑦ 高血压患者血压下降30%
凡符合①，以及②、③、④中两项， ⑤、⑥、⑦中一项，即可诊断休克
休克进展期
特点： 心排血量↓ 外周阻力↓
见于所有休克晚期
第二节 休克的发生机制
微循环机制
(Microcirculation)
微循环：是指微A与微V之间微 血管的血液循环。
迂回通路 (真毛细血管通路) 直捷通路 动-静脉短路
两种调节：
神经调节：交感神经 微血管→ α-肾上腺素能受体→收缩 A-V吻合支→β-肾上腺素能受体→舒张
(二) 、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
血容量充足
有
效
循
心泵功能
环
血
量
周血围管血床管容张积力
按休克始动环节分类:
（一）低血容量性休克 (hypovolemic shock ) （二）心源性休克 (cardiogenic shock) （三）血管源性休克 (vasogenic shock)
第一节 休克的病因和分类
(一)、按病因分类
(Classification of shock by causes)
❖ 失血和失液 ❖ 烧伤 ❖ 创伤 ❖ 感染 ❖ 过敏 ❖ 神经刺激 ❖ 心脏与大血管病变
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 失液性休克 (Dehydration shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock)
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
(2) 其他体液因子的作用
AngⅡ、ADH、TXA2 、 ET、 LTs 等
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
三、微循环改变的意义—代偿
回心血量增加
“自身输血” “自身输液”
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张
酸中毒 局部舒血管代谢产物增多 : 组胺、腺苷、
K+、内毒素等
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张 2.微血管淤滞
微循环淤滞——血液流变学的改变
微
白细胞粘附、聚集
循
环
血管通透性↑ 血液浓缩
后
阻
血小板、红细胞聚集
力
增
加
微循环淤滞——血液流变学的改变
progressive stage of shock
又称休克的可逆性失代偿期或微循环淤 血性缺氧期
(1) 交感—肾上腺髓质持续兴奋
(2) 微循环改变：淤滞
一、微循环变化特点:淤滞
微静脉 微动脉
一、微循环变化特点
微循环血管扩张 毛细血管开放数目增多 前阻力后阻力 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
微 循 环 变 化
一、微循环变化特点：
微循环痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关： “少灌少流，灌 <流”
二、微循环变化机制：
（1）交感—肾上腺髓质兴奋++++
（2）其他体液因子的作用
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
微A、后微A、毛细 血管前括约肌α受体
意义： 保证心、脑血供
休克早期动脉血压下降吗？
四、缺血缺氧期的临床表现
微循环缺血性缺氧期
交感神经兴奋 其它缩血管物质增多
心率↑ 心肌收缩力↑
肾、腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
休克的发展过程：
以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：
早 ： 休克的代偿期 中 ： 休克的进展期 晚 ： 休克的难治期
休克代偿期
Compensatory stage of shock
又叫休克早期或微循环痉挛期 或微循环缺血性缺氧期
休克代偿期
Compensatory stage of shock