流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎常识介绍及防治4
★流行性脑脊髓膜炎知识流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。
是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。
1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。
我国于1896年李涛在武昌正式报告。
属于呼吸道传染病。
★流行性脑脊髓膜炎灾害影响各种自然灾害会破坏人的生存环境，打乱正常生活和生产秩序，影响人的身体健康和身心健康。
如出现旱灾时，干旱会引起上呼吸道炎症，上呼吸道的皮肤粘膜受到损伤，为Nm侵入人体打开了门户。
气候干燥，尘土飞扬，有利于Nm在人群中散播。
在非洲脑膜炎带内，流脑流行就是发生在干旱季节，进入雨季后流行终止。
当发生洪涝灾害和地震时，大量的房屋倒塌，灾民居住条件拥挤以及环境卫生和室内卫生条件也差，这些都会促使呼吸道传染病暴发流行。
此外，还有大批灾民向非灾区转移，大量人群流动，可能会传入流脑传染源，使易感人群被感染而发病。
1966～1967年在我国出现了空前的人群大流动，导致发生了全国性流脑大流行，发病率为403/10万，死亡16万多人。
灾民的生活条件和卫生环境均很差，常发生上呼吸道感染和腹泻。
这些疾病将会降低灾民对疾病的抵抗力，易被Nm感染而发病。
在流脑流行季节前对15岁以下儿童注射流脑菌苗是一种安全有效的预防措施。
在流脑的预防实践中国际上所用的菌苗是Nm A群或C群单价、(A+C)群双价、(A+C+Y+ W135)群4价荚膜多糖菌苗以及C群荚膜多糖与蛋白质结合的结合菌苗，目前我国仅有A群和C群Nm荚膜多糖菌苗。
1980年国内研究的A群脑膜炎球菌多糖疫苗获准应用，共注射1 312万人，对其中的127 044人进行了流行病学效果考核，保护率为93.6%。
该菌苗在我国应用十几年已经控制了由A群Nm引起的流脑流行。
★流脑的预防措施有哪些(一)流行前期的预防措施1.在流行前期有计划地开展几次群众性卫生运动，清扫周围环境和室内卫生，注意通风换气，勤晒衣被和儿童玩具，可以预防此病传播。
第五章 流脑
第五章细菌感染性疾病第十三节流行性脑脊髓膜炎（流脑）一、学习要点㈠流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitides, 又称脑膜炎球菌，meningococcus）引起的一种化脓性脑膜炎，病变以脑膜受侵犯为主。
㈡脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，可自带菌者的鼻咽部及病人血液、脑脊液和皮肤瘀点瘀斑中检出。
该菌在5％～10％CO2环境下生长良好。
可产生自溶酶，体外极易裂解死亡；对干燥、寒冷、高温、一般消毒剂和常用抗生素敏感，因此，最好在使用抗生素之前采集标本，床边接种并立即送检。
内毒素是主要致病因素。
共有13个血清群，我国以A群为主要流行株，B、C群次之。
欧美则以B、C群为主。
㈢流行特点为全球分布，散发或流行，冬春季（11月至次年5月）多见，发病以儿童（特别是5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿）为主。
带菌者和流脑病人是本病的传染源，带菌者在本病的传播中意义最大。
主要经呼吸道直接传播，密切接触对2岁以下婴幼儿有重要意义。
人群普遍易感。
本病呈周期性流行，每3～5年小流行，7～10年大流行，流行周期主要受人群免疫力的影响。
㈣临床突出的特点为突然起病，高热、明显颅内高压征、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。
部分病人暴发起病，可迅速致死。
流脑在临床上病情发展快，经过特效治疗后病情改善也快。
脑膜炎球菌感染主要为隐性感染，60％～70％为无症状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血型，仅1％发展为典型流脑病人。
㈤流脑的并发症主要是继发感染如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。
后遗症主要有硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋、失明等。
㈥诊断要点：流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，可初步诊断，脑脊液检查可进一步明确诊断，确诊需要从血液、脑脊液或其它未受污染的体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌。
流行性脑脊髓膜炎
• （三）慢性脑膜炎球菌败血症型不多见，成年患者较多。 病程常迁延数月之久。患者常有间歇性畏冷、寒战、发热 发作，每次厉时12小时后即缓解，相隔1-4日后再次发作。 无热期一般情况良好，在发热后常成批出现皮疹，以红色 斑丘疹最为常见，瘀点、皮下出血、脓疱亦可见到，有时 可出现结节性红斑样皮疹，中心可有出血。皮疹多见于四 肢，发热下降后皮疹亦消退。关节疼痛较常见，发热时加 重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见。 诊断主要依据发热期的血培养，常需多次检查才获阳性。 瘀点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎 或心内膜炎而使病情急剧恶化。
• 本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感。在体外极 易死亡，病菌含自身溶解酶，故采集标本后必须 立即送检接种。脑膜炎球菌可用血清凝集试验加 以分群，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W130、H、I、K、L等13个血清群。脑膜炎球菌 在不同地区存在型的差异，在多数发达国家以血 清B和C群为主，而在中国和非洲撒哈拉周边国家 以A群占优势。国内除A、B、C、D与国外相同外， 另列了1889、1890. 1892. 319、1916. 1486、 1811血清群，相当于国外的Y.H、29E.W135、X、 I.K血清群。但90%以上病例由
【并发症与后遗症】
• 并发症包括继发感染，在败血症期播散至 其他脏器而造成的化脓性病变，脑膜炎本 身对脑及其周围组织造成的损害，以及变 态反应性疾病。继发感染以肺炎最为常见， 尤多见于老年和婴幼儿。
• 其他有压疮、角膜溃疡、尿道感染。化脓 性迁徙性病变有全眼炎、中耳炎、化脓性 关节炎（常为单关节炎）、肺炎、脓胸、 心内膜炎、心肌炎、睾丸炎、附睾炎。脑 及周围组织因炎症或粘连而引起的损害中 包括动眼肌麻痹、视神经炎、听神经及面 神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功 能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性患者，尤 其是婴幼儿，因脑室间孔或蛛网膜下腔粘 连以及脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎， 可分别发生脑积水或硬膜下积液，
流行性脑脊髓膜炎
成人 10～20mg 5～15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1～5mg 1/2成人量 10～1/2成人量 0.1～0.5mg
流行性脑脊髓膜炎
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思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染？ ¨感染？ ¨中枢神经系统疾患？ ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染？ ¨感染可能病原体是什么？ ¨怎样确定？
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现， 连续2－5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状：猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征：颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象：谵妄、神 志障碍、抽搐
第17页
临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温，及早使 用镇静剂。
流行性脑脊髓膜炎
第44页
预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生，保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50－100mg/kg/d×3天
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
第25页
天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经 受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大 及光反应消失，眼球固定或外展， 对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
第27页
临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现
流行性脑脊髓膜炎课件
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
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〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
流行性脑脊髓膜炎汇总
第五节流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis内容概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防【概述（General Description）】·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。
·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。
·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
·典型流脑脑脊液呈化脓性。
·可散发或大小流行。
·冬春好发、儿童多见。
【病原学Etiology】☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形,能产生毒力较强的内毒素。
☆该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌。
☆该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。
☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群.☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.☆以A、B、C群为多见。
我国以A为主，B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。
我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。
☆本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。
脑膜炎球菌☆奈瑟菌属，G-, 双球菌☆需氧菌，培养用血琼脂培养基☆分13群：A,B,C最常见☆致病力:内毒素，自溶酶☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检【流行病学Epidemiology】☆传染源是带菌者和病人。
病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。
以B, C群为主，而引起流行者主要为A群。
☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。
中国流行性脑脊髓膜炎发病数量、死亡人数、治疗方法及预防措施
中国流行性脑脊髓膜炎发病数量、死亡人数、治
疗方法及预防措施
一、流行性脑脊髓膜炎概况
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)，是脑膜炎奈瑟菌感染引起的急性呼吸道传染病，是细菌性脑膜炎中唯一能造成流行的疾病，该病通过呼吸道飞沫传播或者通过口腔分泌物接触传播(接吻、共用餐具等)。
二、流行性脑脊髓膜炎发病数量及死亡情况
2020年中国流行性脑脊髓膜炎发病数量为50例，相比2019年减少了61例；死亡人数为3例，相比2019年减少了3例。
2020年中国流行性脑脊髓膜炎发病率为0.0036/10万，死亡率为0.0002/10万；2019年中国流行性脑脊髓膜炎发病率为0.0079/10万，死亡率为0.0004/10万。
三、流行性脑脊髓膜炎治疗方法
对于流行性脑脊髓膜炎的治疗，早诊断早干预非常关键,特别是病情急重的患儿，如治疗不及时则病死率高。
四、流行性脑脊髓膜炎预防措施
1、管理传染源
及时发现患者，早期隔离治疗，对密切接触者给予医学观察7天。
2、切断传播途径
搞好环境卫生，保持室内通风。
流行期间应减少集会，尽量避免到人多拥挤的公共场所，外出戴口罩。
3、保护易群人群
对15岁以下的易感儿童在流行季节前1个月接种脑膜炎球菌A 群多糖体菌苗，每年加强1次，保护率达90%以上。
对密切接触者可用复方磺胺甲惡唑进行药物预防。
流行性脑脊髓膜炎
临床表现（四）
二、暴发型 儿童多见。起病急，病情凶险，如不及时治 疗可于24h内死亡，病死率高。根据临床表现可分 为以下三型： 1．休克型 表现为突起寒战，高热，头痛， 呕吐，很快出现意识障碍及惊厥，全身皮肤广泛 出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。 同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、 口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、 尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜 刺激征多为阴性，脑脊液可无明显改变。
我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过 三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976 年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再 出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题，是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
发病机制
一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链，削弱其作用 在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌征： 急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘 膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性 二、潜伏期：1d至7d，一般2～3d 三、临床类型： 按病情轻重及缓急可分为四种类型。 1. 普通型 2. 暴发型（休克型；脑膜脑炎型；混合型） 3. 轻型 4. 慢性型
临床表现（二）
一、普通型 占全部病例的90%以上。按病 程发展分以下四期。 1．前驱期（上呼吸道感染期）多数病人无明 显症状，少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽 部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持 续1～2d。 2．败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、 全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状，幼 儿则有哭闹不安、惊厥等表现。70%以上病人可出 现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑，初呈鲜红色，迅速增 多、扩大；病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成 大疱。多数病人于1～2d内发展至脑膜炎期。
《流行性脑脊髓膜炎》课件
保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯，减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者，应立即采取隔 离措施，并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法，应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统，及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情，短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案，加强疫情监测和防控措施，加大宣传力度，有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二：某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情，及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例，学校立即启动应急预案，对病例进行 隔离治疗，同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ，疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病，通过飞沫 传播，临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周，起病急骤，病情凶险，病死率高，尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗，同时应加强宣传教育，提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三：某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性，注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例，由于家庭成员间的密切接触，疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗，家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生，加强家庭卫生管理，避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识
流行性脑脊髓膜炎课件
04
易感人群为儿 童和青少年， 尤其是5岁以下 的儿童
流行病学特征
01
传染源： 患者和带 菌者
02
传播途径： 飞沫传播、 接触传播
03
易感人群： 儿童、青 少年
04
流行季节： 冬春季节
05
流行地区： 全球范围内 均有发生， 发展中国家 发病率较高
临床表现
发热：体温升 高，持续时间 较长
头痛：头痛剧 烈，持续时间 较长
呕吐：呕吐频 繁，持续时间 较长
意识障碍：意 识模糊，持续 时间较长
皮肤瘀点：皮 肤出现瘀点， 持续时间较长
呼吸困难：呼 吸困难，持续 时间较长
2
流行性脑脊髓膜 炎的病因
病原体
01
病原体：脑膜 炎奈瑟菌
传播途径：飞 沫传播、接触
传播
03
感染人群：儿 童、青少年
04
症状：发热、 头痛、呕吐、 颈部僵硬、意
早期诊断，早 期治疗
针对并发症进 行对症治疗
加强护理，保 持呼吸道通畅，
防止窒息
预防措施
接种疫苗，提高 免疫力
加强锻炼，增强体 质，提高抗病能力
保持良好的个人卫 生习惯，勤洗手，
避免接触传染源
避免去人群密集的 地方，减少感染风
险
4
流行性脑脊髓膜 炎的预防与控制
疫苗接种
01
接种对象：易感 人群，如儿童、 老年人、免疫力
低下者等
02
接种时间：根据 疫苗类型和接种
计划进行接种
03
接种方式：肌肉 注射或皮下注射
04
接种效果：预防 流行性脑脊髓膜 炎，降低发病率
和死亡率
卫生习惯
01
流行性脑脊髓膜炎
北京中医药大学东直门医院感染科 赫伟丽
概述
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal
meningitis）简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性 呼吸道传染病。 病原菌从鼻咽部侵入血循环形成败血症，最后局限于 脑膜和脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 临床表现为突起高热、头痛呕吐,皮肤瘀点,脑膜刺激 征和脑脊液化脓性改变。 在各种化脓性脑膜炎中，流脑发病率最高。
颈强
克尼格征：病人取仰卧位，一侧下肢屈髋屈膝均呈直角，医生以一手按握 膝关节上方另一手托住足跟部并向上抬举使膝关节被动伸展，正常人大腿 与小腿可成角大于135°；如伸展小腿与大腿夹角小于135°，或大腿后屈 肌紧张有明显抵抗并伴有痛即为阳性。
布氏征：患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者的后脑稍,另一手按在 患者的胸前,当头向上弯曲时,双大腿和膝关节同时屈曲则为阳性.
实验室检查
(一) 血象
白细胞总数明显增高，多在20×109／L以上，中 性粒细胞增高（>80%）为主。暴发型有DIC者血小板 减少。
(二) 脑脊液检查
是明确诊断的重要方法。可见脑脊液压力升高， 外观混浊或呈脓性，白细胞数明显升高，达1 ×109 ／L以上，以中性粒细胞增高为主。蛋白质含量增 高，糖含量明显降低，氯化物降低。但发病早期 （ 1~2天）或败血症休克型患者，脑脊液检查除颅 压增高外，其他检查均可变化不明显。应于12~24 小时后，复验脑脊液，以免漏诊。
（二） 传播途径 经呼吸道飞沫传播 病原菌通过咳嗽、喷嚏等形成的飞沫直接从空气 中传播。在空气不流通处2米以内的接触者均有被感染 的危险。 因本菌在体外生活力极弱，故通过玩具及日用品 间接传播的机会极少， 但同睡、喂奶、接吻等密切接 触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义。
流行性脑脊髓膜炎演示课件
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等情绪问题，提供心理支持和情 绪疏导，帮助患者保持积极乐观的心态。
加强家庭关怀和照顾
家庭成员应加强对患者的关怀和照顾，给予患者精神上的支持和鼓 励，帮助患者树立战胜疾病的信心。
鼓励患者参与社会活动
在患者病情允许的情况下，鼓励患者积极参与社会活动，增强社会 适应能力，促进身心全面康复。
发病机制
病原菌借飞沫经呼吸道传播，进入上呼吸道后，大多数人只引起局部炎症，成 为无症状带菌者。仅小部分人，病原菌侵入血循环，在血液中繁殖形成败血症 ，最后局限于脑膜及脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。
流行病学特点
01
季节性
流脑有明显的季节性，冬春季发病率高，一般从11月份 开始上升，2～4月份达到高峰。
发展趋势
随着影像学技术的不断发展，未来可能会出现更为先进、准确的检查方法，提高流行性 脑脊髓膜炎的诊断水平。同时，人工智能等技术的应用也将为影像学诊断提供更多可能
性。
04 治疗方案与药物选择策略
抗菌药物治疗原则及方案制定
早期、足量、足疗程使用
一旦确诊，应立即给予足量、有效的 抗菌药物，确保足够的疗程以彻底消 灭病原菌。
个体化治疗方案调整策略
根据病情严重程度调整
01
轻症患者可采用口服药物治疗，重症患者需住院治疗并给予静
脉用药。
根据病原菌种类调整
02
针对不同病原菌，选择敏感、有效的抗菌药物进行治疗。
根据患者个体差异调整
03
考虑患者的年龄、性别、免疫状况等因素，制定个体化的治疗
方案。
05 康复期管理与生活调整建议
康复期评估指标和方法
保持公共场所空气流通，降低病菌在密闭环境中的传播风 险。
(精品)医学课件：流行性脑脊髓膜炎
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿
《流行性脑脊髓膜炎》课件
对于严重病例，可以考虑使用免疫疗法，如注射 免疫球蛋白。
治疗过程中的注意事项
01
02
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密切观察病情
密切监测患者的病情变化，以 便及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用抗生素等药物治疗时， 应注意观察可能的副作用，如
过敏反应等。
预防并发症
及时发现并处理可能的并发症 ，如心脏疾病等。
心理支持
流行性脑脊髓膜炎的传播途径
01
02
03
飞沫传播
感染者在咳嗽、打喷嚏时 会排出带有病原体的飞沫 ，易感者吸入这些飞沫后 即可被感染。
接触传播
通过直接或间接接触感染 者的呼吸道分泌物及污染 物品，如门把手、玩具等 ，也可能导致传播。
母婴传播
孕妇感染后可经胎盘感染 胎儿。
流行性脑脊髓膜炎的症状
早期症状
临床表现、治疗过程、康复情况
详细描述
某患者感染流行性脑脊髓膜炎后，出现高烧、头痛、呕吐等症状，经过及时诊断 和治疗，病情得到有效控制，最终康复出院。
案例三
总结词
预防效果、安全性、接种策略
详细描述
疫苗接种是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段，多种疫苗可选择，具有良好的预防效果和安全性。政府应制定合 理的接种策略，提高疫苗接种覆盖率，降低疾病发生风险。
通常采用肌肉注射的方式进行接种。
疫苗接种的注意事项
接种前咨询
在接种前应向医生咨询，了解疫 苗的种类、接种对象、接种程序
等信息。
避免禁忌症
如有过敏史、免疫系统疾病等禁 忌症，应避免接种或咨询医生后
再决定。
观察反应
接种后应留观一段时间，如有异 常反应，应及时就医。
03
流行性脑脊髓膜炎
（2） 脑膜脑炎型的治疗
1）抗菌治疗同上 2）脱水剂治疗 20%甘露醇及高渗糖降颅内压。 3）呼吸衰竭治疗 吸氧、吸痰及降温，用呼吸兴奋剂，呼吸停止气管切开。 4）肾上腺皮质激素减轻脑水肿。
预防：
1、早期发现病人并就地治疗，密切接触者，应 医学观察7天。 2、流行期间加强卫生宣教避免大型集会。 3、疫苗注射 4、药物预防：密切接触者SMZco 1.0 Bid
3、流行性乙型脑炎 （1） 7 〜9月发病。 （2）脑实质损害为主：惊厥、昏迷、肢体瘫痪。无皮肤淤点 （3）C.S.F:澄清,细胞数<0.5X109/L以下，蛋白质可稍增高， 糖及氯化物正常。 C.S.F或血清中特异性I淤点 3）C.S.F:正常 4）粪培养
1、普通型流脑
脑膜炎球菌空气飞沫鼻咽部 大多数人为带菌状态 部分轻度上呼吸道炎症
少数人细菌入血
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜化脓性炎症（1%）
2、暴发型流脑：由于脑膜炎球菌内毒素所引起的急性微循环障碍。 败血症 挛损伤 细菌大量释放内毒素 通透性↑ 血浆外渗 全身小血管持续痉
有效循环血量↓ 休克 脑微循环障碍
五、实验室检查
1、血Rt： WBC↑（20×109/L 〜40 ×109/L） 、N↑ （80 〜 90%），DIC时PLT计数明显减少。 2、C.S.F: 确诊的重要方法，但腰穿后易诱发脑疝， 严格掌握适应症。 先降颅压再穿刺，缓慢放液。 C.S.F 早期压力稍高，外观正常；稍后外观混浊脓性， 细胞计数升高，蛋白质升高，糖显著减少，氯化物减低。
发 病 率 /年
流脑流行的月份
三、发病机制和病理
1、发病机制和病理 免疫力强 细菌被消灭 鼻咽部→人体 细菌在鼻咽部繁殖成为无症状带菌者 免疫弱 少数：细菌从鼻咽侵入血→败血症 为皮肤黏膜出血点的暂时性菌血症， 极少 数：败血症——透过血脑屏障累 及脑脊髓膜→化脓性脑脊髓膜炎 细菌侵袭皮肤血管内皮,繁殖并释放内毒素 引起局部栓塞、 出血、坏死及细胞浸润→ 淤点和淤斑。（同样可引起不同程度的内脏 出血） 内毒素 急性微循障碍(爆发性流脑) DIC—脑微循环障碍—脑水肿、昏迷
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概述
▪ 流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌 引起的一种化脓性脑膜炎
▪ 主要经呼吸道传播,多见于冬春季
▪ 其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀 斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。
▪ 脑脊液呈化脓性改变。
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病原学
▪ 脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis)奈瑟菌属 G-双球菌,专性需氧菌, 营养要求高—巧克力血琼脂 平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）
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传染源
带菌者及病人 病人作为传染源的意义远不如带菌者 带菌者是主要传染源 非流行期间B 群带菌率高 流行期间A群带菌率高
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传播途径
借飞沫经呼吸道直接传播 通过日常生活用品间接传播的机会很少 密切接触对2岁以下的儿童有重要意义
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易感人群
* 普遍易感,儿童发病率高 特别是6个月～2岁最为常见。
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发病机制
病原侵入人体 鼻咽部繁殖
血循环 败血症 透过血脑屏障
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细菌被消灭
无症状带菌者, 轻微上感
菌血症（出血 点型）
迁徙型病灶
化脓性脑脊髓膜炎
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发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
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low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
1 休克型 细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
DIC
休克
多器官功能衰竭
脑血管痉挛 水肿 充血、出血
脑疝 形成
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病理改变
上呼吸道 局部炎症 感染期
败血症期
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑
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病理改变
恢复期
▪ 体温下降;
▪ 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；
▪ 颅高压症状、脑膜刺激征、脑 实质损害征象好转；
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临 床表 现
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎型 混合型
▪ 多见于儿童。
▪ 起病急骤、病情凶猛,如不及时抢 救可于24小时内死亡。
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临床表现
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
大多无症状、部分可有: ▪ 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
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临床表现
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状:寒战、高热、头 痛和呕吐,神志淡漠
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或 瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、 呈不对称分布、大小形态不一。
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流脑典型的出血性皮疹
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流脑的瘀点瘀斑
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临床表现
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
▪ 多与败血症期症状同时出现,持续2 －5天
high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes 12 ‘2~5d’
发病机制
作用于小血管和毛细 血管,局部出血、坏 死、细胞浸润栓塞 （皮肤黏膜淤点）
全身小血管痉挛,炎 性介质释放，严重微 循环障碍（休克）
内毒素至脑疝（脑膜 脑炎型）
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胶原暴露,内外凝 血系统被激活 （DIC）
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发病机制(暴发型流脑)
▪ 细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中 性粒细胞内
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病原学
▪ 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素
▪ 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90%
▪ 对外界抵抗力弱,对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意
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内毒素 菌毛
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、 炎症、水肿;脑底部炎症 粘连,脑神经损害；颅内 压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain
20o2f1/a2/p6atient with meningococcal meningitis.
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(basilar view)
临床表现
普通型
▪ 上呼吸道感染 期
▪ 败血症期 ▪ 脑膜炎期 ▪ 恢复期
潜伏期1～10日,一般2～3日。
由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。
普通型为主,占流脑病人的90%
▪ 发热、感染中毒症状 ▪ 中枢神经系统症状:
颅高压症状:剧烈头痛、频繁呕吐
脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski 征和Kernig征阳性
脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
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Kernig征检查方法示意图
Brudzinski征检查方法示意图
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临床表现
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期 脑膜炎期
群特异性抗原
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流行病学
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%～70%隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
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Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
* 感染后可对本群病原菌产生持久免疫力; 各群间有交叉免疫，但不持久。
* 本病隐性感染率高
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流行特征
季节性 冬春季(11~5) 3~4月为高峰季节
年龄分布 5岁以下儿童多见,6个月～2岁的婴幼儿发病率最高。
周期性 由于人群的免疫力下降及新的易感人群的增加，使本病
呈周期性流行，一般每3～5年一次小流行，8～10年一次大流 行。