肾功能衰竭及其并发症
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肾功能衰竭及其并发症
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肾功能衰竭及其并发症
肾功能衰竭可分为急性肾衰竭(ARF)和慢性肾衰竭(CRF),肾衰竭患者是血液净化治疗的主要人群。急性肾衰竭的命名目前已被急性肾损伤(AKI)所取代,是一组以肾功能迅速下降为特点的临床综合征。慢性肾衰竭多数从慢性肾病(CKD)发展而来,是各种慢性肾脏病进展的结果,最终进展到终末期肾脏病(ESRD)或叫尿毒症(Uremia)。肾衰竭主要临床表现为肾小球滤过功能下降、肾小管浓缩和稀释功能异常导致的毒素潴留(临床常常用肌酐及尿素氮等氮质代谢产物来监测毒素潴留情况)和水、电解质、酸碱平衡紊乱,以及内分泌、全身各系统的并发症。慢性肾衰竭也是一种临床综合征。本文重点讲述慢性肾衰竭及其并发症。
1.慢性肾功能衰竭(CRF)
CRF是各种慢性肾脏病发展的结果,有些急性肾衰竭未能完全恢复亦遗留CRF。慢性肾脏病临床实践指南建议的CKD诊断和分期标准:1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,伴或不伴肾小球滤过率下降,临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分或影像学检查异常);2)GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,有或没有肾脏损伤的证据。CKD的疾病谱广泛,就CRF的病因性疾病而言,目前我国仍以I gA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为常见,其次为糖尿病肾病和高血压肾小动脉硬化症,随着人口老龄化和代谢性疾病的发病率上升,高血压肾小动脉硬化症和糖尿病肾病的发病率有逐年升高的趋势。
CKD早期认识和完善CKD-CRF的早期综合防治异常重要。即使采取了合适的治疗措施,CKD仍会逐步进展,肾功能逐步下降。肾功能下降到一定程度,肾脏无法维持内环境稳定时,即出现全身有多个系统的症状、体征和多种检查异常,称为CKD或CRF的并发症。
1)维持水、电解质和酸碱平衡是肾脏的基本功能,肾脏具有强大的代偿能力,肾功能丧失75%时仍能保持内环境稳定。CRF患者早期通常没有明显的临床症状,但常有夜尿增多、尿渗透压降低等尿液浓缩、稀释功能障碍的表现。到了晚期,水、电解质和酸碱失衡,可出现一系列并发症,常见的水、电解质和酸碱平衡紊乱的类型有:
①水潴留:肾功能轻中度下降时,残余肾功能仍保留溶质重吸收功能,而水的重吸收功能降低,此时尚能进行水负荷的调整,一般在GFR<10ml/min才会出现水潴留。多数患者出现身体低垂部位的水肿,常见下肢水肿,部分患者出现浆膜腔积液如胸腔积液和腹腔积液。
②钠潴留:肾脏是钠盐代谢的重要脏器。由于钠离子主要分布于细胞外,影响着细胞外水的分布和血容量的稳定性。CRF发生后,随着肾单位的丢失,肾小球滤过的钠逐渐减少,导致体液内的钠浓度上升,细胞外液容量负荷加重,出现水钠潴留,加重心血管负担,易发生高血压和充血性心功能不全。
③高钾血症:肾脏是体内排钾的主要器官,尿中出现的钾是远端肾小管分泌的结果,在肾功能严重下降时,肾脏排钾能力下降,容易发生高钾血症。保钾利尿药、ACEI/ARB、β受体激动剂等药物在不同程度上增加了医源性高钾血症的风险,在CRF 患者使用时需要密切监测血钾水平。高钾血症的出现,最严重的后果是影响心脏传导系统,可出现心率减慢、室内传导阻滞、房室传导阻滞甚至室颤和心跳骤停,可危及患
者生命,需要紧急临床处理。
④低钙血症和高磷血症:早期的CRF患者的甲状旁腺激素(PTH)水平升高,可抑制肾小管重吸收磷,促进骨钙释放、增加肠道钙吸收等方式以缓解低钙血症。但CRF晚期时,这一代偿机制逐渐失去作用,肾脏不能有效排除多余的磷,出现磷潴留和高磷血症。同时尿毒症毒素导致骨骼对PTH抵抗,再加上维生素D缺乏,导致骨钙释放和肠道钙质吸收减少,最终导致低钙血症。
⑤高镁血症:在CRF下降至30ml/min以下,肾脏不足以排出体内存在的镁离子,尤其在进食高镁饮食时,可出现镁潴留。高镁血症可引起嗜睡、言语障碍、食欲不振等表现,还会抑制神经肌肉功能和心脏传导系统,引起腱反射减弱,心动过缓,房室传导阻滞等现象。
⑥代谢性酸中毒:CRF早期,由于残余肾代偿性增加氢离子的排泄和氨的产生,以及体内骨质碱储备的动员,代谢性酸中毒尚能代偿,到了CRF晚期,患者多出现阴离子间隙升高的代谢性酸中毒,严重酸中毒危害心血管系统时,可导致心肌收缩力减弱和心律失常发生;抑制神经系统的功能时,可导致嗜睡和昏迷发生。酸中毒还会加重高钾血症,进一步影响心血管系统。
2)消化系统:消化系统症状是CRF最早和最突出的表现,可作为CRF诊断的线索。食欲减退、恶心、呕吐、腹泻是尿毒症最常见的早期表现,而胃肠道症状可导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡,进一步加重肾功能恶化,形成恶性循环。晚期患者口中可带特殊的氨味。由于毒素的影响,晚期患者胃肠道可出现弥漫的粘膜糜烂和溃疡,发生消化道出血。
3)心血管系统:心血管疾病和CKD的关系密切,也是ESRD患者死亡的首要原因。CRF患者心血管系统的并发症包括:①高血压:CRF患者高血压的发生率高达80%,进入ESRD阶段超过95%的患者伴有高血压,其原因和水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活、交感兴奋。血管内皮功能异常等因素相关。高血压加重了左心室负担,超声心动图证实85%以上的CRF患者出现心脏结构的改变;②动脉粥样硬化:高血压、脂代谢异常、高同型半胱氨酸血症等因素促进动脉粥样硬化的发生,加之CRF患者合并的高凝状态,增加了冠心病和其他血栓性疾病的发生:③心力衰竭:长期的高血压引起心肌重塑和心功能失代偿,动脉粥样硬化和容量负荷加重心脏负担,可导致心力衰竭的出现。此外,尿毒症毒素可导致特异性心肌间质纤维化,突出表现为左室肥厚和左室舒张功能下降,形成尿毒症心肌病,也会促进心力衰竭的发生;
④心包炎:可分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎,病情进展时可出现心包积液甚至心包填塞。
4)近几年的研究证实,血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素和血管钙化的始动原因,这也构成了CKD患者发生心血管疾病的特有因素。血管的钙化防御是ESRD患者特有的血管钙化,可导致心律失常、左室功能紊乱、缺血或充血性心衰的发生、钙化可见于各级血管的内膜和中层,而中层钙化在年轻ESRD患者身上更为突出,其机理尚不明确,但高磷血症、高钙血症、钙磷乘积升高和PTH的高水平都是可能的因素,其中还包括含钙的磷结合剂对血管钙化的影响。
5)另外,还值得重视的是,ESRD患者血液循环中某些促炎症物质和急性时相蛋白,如IL-6、TNF-α、同型半胱氨酸、hs-CRP等物质的水平升高,长期处于“微炎