第十二章控制性降压药
临床麻醉学控制性降压药
临床麻醉学控制性降压药在临床麻醉学中，控制性降压药被广泛应用于手术过程中的血压调节。
这些药物的主要作用是通过降低血压，减少术中出血，防止术中高血压相关并发症的发生。
本文将介绍几种常用的控制性降压药及其使用方法。
首先，目前常用的控制性降压药物之一是硝酸甘油。
硝酸甘油主要通过扩张血管，改善血液循环，降低血压。
在手术开始前，通常会静脉注射硝酸甘油，快速起效，作用持续时间短。
此外，硝酸甘油还可以通过贴片的形式应用，持续缓慢释放药物，延长降压效应。
另一种常用的控制性降压药是硝普钠，它也是一种血管扩张剂。
与硝酸甘油不同的是，硝普钠的作用更加迅速，主要通过静脉注射给药。
硝酸甘油和硝普钠一般会在手术开始前进行使用，以便在手术过程中维持血压的稳定。
此外，乌拉地尔也是一种常用的控制性降压药物。
乌拉地尔属于钙拮抗剂，通过抑制钙离子进入细胞，使血管平滑肌松弛，血管扩张，从而降低血压。
乌拉地尔主要在手术过程中使用，特别适用于有禁忌使用硝酸甘油和硝普钠的患者。
除了以上介绍的药物，利多卡因也是一种常用的控制性降压药。
利多卡因主要通过抑制神经传导，降低交感神经的兴奋性，从而降低血压。
利多卡因一般通过静脉输注给药，作用时间较短，能够快速起效。
在手术过程中，利多卡因常用于维持血压稳定，尤其适用于术后高血压患者。
除了上述药物，临床麻醉学中还有其他一些控制性降压药物，如硫酸镁、乌拉地尔等。
它们的使用方法和特点各有不同，需要根据患者的具体情况进行选择。
总结起来，临床麻醉学中的控制性降压药物包括硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔、利多卡因等。
这些药物可以有效地降低血压，维持血流动力学的稳定，减少术中出血的风险。
在选择药物和使用方法时，需要根据患者的具体情况和手术类型进行综合考虑，以确保药物的安全和有效。
通过合理的应用控制性降压药，可以提高手术的成功率和患者的安全性，促进术后康复。
控制性降压
• ③过量的处理 硝普钠中毒症状：肌颤， 肌抽动；呼吸费力，困难，呼出气有苦杏 仁味；肌肉发僵；呕吐；惊厥，严重可致 命。中毒处理：停用硝普钠，减浅麻醉； 同时吸入纯氧，加快输液；及时纠正严重 代谢性酸中毒；因毒性的产生很大程度上 决定于是否可获得硫的供体，在血浆中硫 化硫酸盐是硫的供体，与游离氰化合物结 合后形成硫氰化合物从肾脏排除，所以使 用硫代硫酸钠中和解毒是有效手段，治疗 用量150mg/kg。
• PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素，在施行 控制性降压时，应尽量保持PaCo2接近正常。
• 2、心脏
• 控制性降压对心脏的影响不及脑显著，动 脉压降低，冠状动脉有自动调节能力，另 一方面血压下降，降低心肌氧耗。但心肌 代谢是个有氧代谢的过程，所以为维持心 肌血流，应避免低碳酸血症。
• 注意：血压下降反射性引起心率过速，氧 供减少，氧耗增加，对冠状动脉有病变的 病人容易发生意外。
• ３、β受体阻断药及钙拮抗药
• 更多地作为控制性低血压的辅助药。
• β受体阻滞药：
• 普萘洛尔：β肾上腺素受体阻断药，一般应 在心动过速发生前使用，一般最大剂量６ ０ug/kg.
• 艾司洛尔：β1受体阻选择性阻断药，起效 快，作用时间短，具有高选择性，半衰期 为９分钟。负荷量为750ug/kg.维持50100ug/kg·min,最大剂量可达300ug/kg·min。
• （三）失血量：要尽量精确估计，及时作 适量补充，严禁在控制性降压时发生低血 容量。监测尿量。
• （四）降压程度：不能单纯以血压下降的 数值或手术野不出血作为控制性降压的目 标，应按照病员的具体情况，结合手术的 具体要求，并参考心电图、心率、脉压， 动脉血氧饱和度和中心静脉压等指标作全 面恒量。一般应以血压降低不超过原水平 的30%－40%，或收缩压降至比术前舒张 压低０－10mmHg范围之内。在满足手术 要求的前提下尽可能维持较高的血压水平， 并注意防止降压速度过快，以使机体有一 个调节适应过程。
控制性降压
三、控制性降压的生理基础
1. 维持血压的主要因素 心输出量（CO）、总外周血管阻力 心输出量（CO）、总外周血管阻力 （TSVR）、血液容量以及血管壁弹性和血液粘 TSVR）、血液容量以及血管壁弹性和血液粘 稠度、中枢神经系统（中枢神经的调控与交感 系统的抑制）。
2. 血管系统 小动脉具有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神 经节的节后纤维和内分泌激素、药物等影响， 血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起 重要作用。
2. 药理学技术 ① 吸入麻醉药： 优点：降压快速，应用简单，易于控制并 易于恢复。 常用药物： 异氟烷：可降低SVR保持恒定的CO。应用此药 异氟烷：可降低SVR保持恒定的CO。应用此药 物降低MAP至40mmHg时，心指数才显著降低。 物降低MAP至40mmHg时，心指数才显著降低。 低浓度（<1MAC）使MAP下降，产生大脑代谢 低浓度（<1MAC）使MAP下降，产生大脑代谢 抑制，同时保留脑血流量、灌注压力、流量与 代谢间生物调节能力，但高浓度的，直接血管 扩张效应占优势，脑血流量增加，自身调节失 代偿。
控制性降压
一、定义
控制性低血压（controlled hypotension）是采 用降压药物与技术等方法，将收缩压降低至 80~90mmHg或者将平均动脉压降低至50~60mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止 降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久 性器官损害。
二、目的
减少失血，改善术野的条件， 较少输血，使手术期的安全性增加。
2. 心脏功能 心肌对低血压的耐受性差，因此控制性降压 期间，保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重 要的。深度低血压可逐渐削弱冠状动脉的扩张 储备能力，当应激状态下心肌需氧骤增时，心 脏代偿能力受到限制。 冠状动脉病变病人的血管扩张储备能力下降， 静息时依赖于代偿机制能保持心肌有效灌注。 控制性降压时，心肌灌注明显将少，因此，已 知或怀疑有心肌缺血病者，原则上不应该作控 制性降压，必须考虑其他代替技术。
控制性降压的名词解释
控制性降压的名词解释在当今社会中，高血压已经成为了一种常见的慢性病，给人们的身体健康带来了不小的威胁。
针对高血压，医学界提出了许多措施，其中控制性降压是一种重要的手段。
那么，什么是控制性降压呢？控制性降压是指通过药物及非药物干预手段，使人体血压得到合理的降低，并保持在安全范围内的治疗方法。
具体来说，就是通过使用抗高血压药物、调整饮食结构、改善生活习惯以及进行适量的运动等方式来达到控制高血压的目的。
首先，抗高血压药物是控制性降压的重要手段之一。
常见的抗高血压药物包括β受体阻断剂、钙通道阻滞剂等。
这些药物通过调节心血管系统的工作，降低心脏的收缩力和心率，从而减少心脏对血管的压力，达到降低血压的效果。
值得一提的是，抗高血压药物的使用需在医生的指导下进行，根据患者的具体情况进行个体化的选药和剂量调整。
其次，饮食结构的调整也是控制性降压的重要内容。
经过研究发现，盐类的摄入量与高血压之间存在着密切的关系。
因此，在控制性降压的过程中，建议减少盐类的摄入量，尽量避免食用高盐食物，如咸菜、腌制食品等。
此外，饮食中应优先选择富含膳食纤维和低脂肪的食物，如水果、蔬菜、全谷物等，这些食物富含维生素和矿物质，对降低血压有一定的帮助。
此外，改善生活习惯也是控制性降压的重要环节。
一方面，人们需要避免长时间的坐着或者站着不动，在工作之余多进行一些锻炼，如散步、慢跑等，这样能够增加身体的血液循环，减少血压的升高。
另一方面，戒烟限酒也是非常重要的。
吸烟和酗酒会增加体内有害物质的积累，加重心血管系统的负担，导致血压的升高。
最后，控制性降压还需要个体化的治疗方案。
每个人的身体状况和高血压程度并不相同，因此需要医生通过全面的身体检查来评估患者的病情，制定相应的治疗计划。
同时，定期复查血压是非常重要的，以便调整药物的剂量和调整治疗方案，确保达到良好的治疗效果。
综上所述，控制性降压是一种综合治疗高血压的手段，通过药物及非药物措施，达到合理降低血压并保持在安全范围内的目的。
控制性降压
（二）控制性降压的安全限度 1.尽可能维持较高的血压水平 ，以维持心，脑，肾等重要
脏器的灌注为限度
2.避免降压过快→机体有一个调节适应过程
3.安全界限： （1）MAP降至50mmhg,持续时间不超过30min
（2）降低至基础血压的30%，持续时间不超过90min
（三）控制性降压的监测与管理 1.监测 （1）血压：连续动脉血压监测
作用：迅速短暂，易于调节 可引起反射性心动过速，合用ß 受体阻断剂缓解心动过速，减少心肌氧耗
注意：血压反跳，氰化物中毒，需新鲜配置和避光
（2）硝酸甘油： 机理：扩张静脉容量血管，前负荷下降 优点：扩张冠脉，改善心肌供血，无反跳现象 注意：会引起心动过速，可与ß受体阻断剂合用 剂量过大→颅内压↑→减少肾血流量
（一）常用的控制性降压药与方法 1：吸入麻醉药 各种吸入麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程度的
血压下降（通过降低外周血管阻力）
降压能力有限，多用于辅助降压
氟烷（心肌抑制） ISO（反射性过动过速，需与ß受 体阻断剂合用）SEV，DES 心肌抑制较轻
2:静脉降压药物 (1)硝普钠
机理：作用于小动脉，使小动脉血管平滑肌松驰扩张，降低 SVR，对心肌收缩力无影响
一：适应证 1：出血可能较多，止血困难的手术，如神经外科手术
2：血管手术，如主动脉瘤，动脉导管未闭，颅内血管畸 形
3：显微外科手术，要求术野清晰的手术
4：宗教信仰拒绝输血的病人
5：麻醉期间血压，颅内压和眼压过度升高可至不良后果 者
二：禁忌证 1：重要脏器实质性病变：脑血管病，心功能不全，肝肾
功能不全 2：血管病变：外周血管疾病，器官灌注不良 3：低血容量或严重贫血
并发症：
（1）脑栓塞，脑缺氧 （2）冠脉供血不足，心肌梗塞，心力衰竭 （3）肾功能不全，无尿少尿 （4）血管栓塞 （5）降压后反应性出血 （6）持续性低血压 （7）苏醒延迟
控制性降压
控制性低血压的临床管理
三：降压措施与药物的选择：
– 实施控制性低血压，应采用血管扩张的方法，尽量避免
抑制心肌功能，降低CO的方法 – 全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不宜忽视 – 短时间降压者：加深麻醉或艾司洛尔 – 长时间降压者，联合降压：1， β-肾上腺素能受体阻断 药（美托洛尔，艾司洛尔）：可控制室上性心动过速及 降低心肌耗氧量；2，压宁定：有中枢性与自限性降压 作用，降压维持稳定；3，硝酸甘油，尼卡地平：适用 于伴有冠心病者
三：特殊病人进行控制性降压问题
– 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重
– 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议
的 – 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施
控制性低血压的临床管理
一：监测：
– 连续动脉压监测
– 心电图监测 – 呼气末二氧化碳（ET-CO2） – 脉搏氧监测（SPO2） – 体温监测 – 中心静脉压监测 – 尿量：至少保持1ml/(kg.h) – 血清电解质，血气分析，红细胞比积
– PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系
（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%) – MAP降低时线性关系斜度变小 – MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的：
– 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 – 硝普钠使CPP降低，但CBF稳定 – 异氟烷：MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需
– 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg – 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右
移 – 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 – 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压 （CPP）而不是血压 – 脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）
临床麻醉学控制性降压药
临床麻醉学控制性降压药麻醉学中，控制性降压药是一种常见的药物，用于调节患者的血压，使其保持在安全范围内。
本文将介绍几种常用的控制性降压药，并探讨其使用方法和注意事项。
一、硝普钠硝普钠是一种强效的控制性降压药，广泛应用于麻醉手术中。
它通过释放一氧化氮，促使平滑肌松弛，从而扩张血管，减少心脏前负荷和后负荷，降低血压。
硝普钠的用法是静脉滴注，剂量可根据患者的具体情况来调整。
使用硝普钠的注意事项包括：严密监测患者的血压和心率，以避免过度降压和心率过慢；定期检查患者的血气分析，以评估氧合情况和酸碱平衡；避免长时间使用硝普钠，以免出现药物耐受性。
二、拉贝洛尔拉贝洛尔是一种高选择性的贝塔受体阻滞剂，常用于控制性降压。
它通过阻断心脏上的贝塔受体，减少交感神经刺激，降低心率和心脏收缩力，从而降低血压。
拉贝洛尔常用的给药方式是静脉注射，剂量根据患者的年龄、体重和心率来确定。
使用拉贝洛尔的注意事项包括：监测患者的心率和血压，避免心率过慢和血压过低；避免与其他降压药物同时使用，以免增加降压效果和不良反应；在麻醉过程中逐渐停用，以避免突然停药引起血压波动。
三、依那普利依那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，常用于降压治疗。
它通过抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的合成，降低血管收缩和血压。
依那普利的给药方式是口服，剂量根据患者的具体情况来确定。
使用依那普利的注意事项包括：定期监测患者的肾功能和电解质水平，以评估药物的耐受性和不良反应；避免与其他降压药物或利尿剂同时使用，以免增加降压效果和不良反应；在手术前适当调整剂量，以确保血压在手术期间处于稳定状态。
四、地尔硫{}嗪地尔硫{}嗪是一种噁唑烷二{}嗪类药物，常用于控制性降压。
它通过中枢神经系统的作用，降低交感神经的兴奋性，减少周围血管的阻力，降低血压。
地尔硫{}嗪常用的给药方式是口服，剂量根据患者的具体情况来确定。
使用地尔硫{}嗪的注意事项包括：监测患者的血压和心率，避免过度降压和心率过慢；避免与其他降压药物同时使用，以免增加降压效果和不良反应；随时观察患者的意识和呼吸情况，以便及时处理药物引起的不良反应。
控制性降压
4、充分供氧，维持正常范围的PaCO2 5、合理应用降压药物
6、停止降压：
逐渐停止，彻底止血 严防剧烈体位改变→体位性低血压 7、术后措施：及时补足术中失血量
护理至清醒 面罩或鼻导管吸氧 严密观察尿量，预防肾功能不全
单独大剂量使用时均存在副作用。如大剂量的硝普钠 能产生氰化物中毒，大剂量的三甲噻吩可引起长时间 低血压等，为了避免这些问题，提倡联合用药进行控 制性降压，如10:1的三甲噻吩和硝普钠混合药，瑞芬太 尼和吸入性麻醉药联合运用等等。已证实混合药是一 种有效、快速、恢复快的降压方法，可减少各药物的 使用剂量以及毒副作用。
四、肝（Liver） 1、缺氧危险：
（1）降压→门静脉SvO2 ↓,只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓ →肝血流↓ →缺氧 2、肝功能 （1）有一定改变，但不明显 （2）肝功能基本正常如果降压得当，不至引起显著的 肝缺血、缺氧和肝细胞损害
五、肺（Lung） 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
生理基础
决定动脉血压的因素包括：
①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。 机体在相对稳定的情况下平均动脉压（MAP）可以用心排出量乘外 周血管阻力（SVR）估算。即：MAP=CO*SVR+CVP。心排出量是每 搏输出量(SV)*心率，平均动脉压也即是SV*HR*SVR+CVP。所以将外 周血管阻力降低而保持心排血量不变，可以达到降低血压目的。外周 阻力的来源只要是小动脉和微动脉，因此舒张小动脉可行。 人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
控制性降压药
控制性降压药为了减少出血、降低输血量，减少输血引起的不良反应和感染，并为手术提供清晰的术野，在某些手术的麻醉期间，使用药物有目的地使病人的血压在一段时间内降低至适当水平，称为控制性降压。
理想的控制性降压药应药效确切，起效与恢复快，容易调节，无毒性作用和快速耐受性，无反射性心动过速或反跳性高血压。
但目前所有的药物均不能完全达到上述要求。
因此，临床上控制性降压的实施常采用不同的方式与药物配合使用，扬长避短，使临床上更安全、方便地实施控制性降压。
有些药物除用于控制性降压外，还可用于高血压及心功能不全病人的治疗。
第一节血管扩张药一、硝普钠（一）理化性质硝普钠化学名亚硝基铁氰化钠，分子式为NaFe(CN)5N0-H20，化学结构见图,，2呈棕色结晶，易溶于水。
现用制剂硝普钠为50mg 粉剂安瓶，稀释后水溶液不稳定，光照下分解加速，3h 后药效降低10 % , 48h 后降低50 ％。
因此，药液配好后应裹以避光纸尽快使用，一且药液变成普鲁士蓝色，表明药液分解破坏，不能再用。
硝普钠的化学结构（二）作用机制硝普钠的亚硝基部分是它扩血管作用所必需的。
当硝普钠与血管内皮细胞和红细胞接触时，其分子即分解，释放一氧化氮（NO ）。
NO 增加血管平滑肌细胞与血小板的cGMP，降低细胞内Ca2+浓度，同时收缩蛋白对Ca2+的敏感性减弱，肌细胞膜上K+通道活性下降，从而导致血管扩张，并抑制血小板聚集。
（三）药理作用硝普钠静脉输注后直接作用于动、静脉平滑肌，产生强烈的血管扩张作用，约lmin 引起动脉压、肺动脉压和右心房压迅速下降。
其扩张小动脉和小静脉的效力大致相同，对血管运动中枢和交感神经末梢无作用。
硝普钠对血流动力学的作用因心功能状态不同而有显著差异。
对心肌梗死、急性心功能不全的病人，硝普钠降低前、后负荷，可使心室充盈压下降40 % ，而动脉压下降15％，每搏量和心排血量显著增加。
由于心功能改善，心率并不随着动脉压下降而反射性地增速，反而会减慢，或无明显改变。
第十二章控制性降压药
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白 结合，并在红细胞的铁原子之间发生电荷转移。
n 氧合血红蛋白 + 硝普钠
n 高铁血红蛋白 硝普钠根
（分解）
n
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白
临床使用-主要是选择性作用于电压依赖性钙离子 通道L-亚型的药物，其他还在研发
本节主要讨论对血管选择性强，对心脏影响较少 的二氢吡啶类钙通道阻滞药。
钙通道阻滞药-药理作用
1. 对血管的作用
（1）舒张血管平滑肌：对动脉的作用尤为明显→外周血管阻 力↓ →明显降压。 扩张大小冠脉，改善侧支循环， 在冠 脉收缩时舒张更突出，用于治疗冠脉痉挛所致的变异型心 绞痛。↓冠脉阻力的同时，↓心脏前后负荷， ↓心脏作功， 改善心肌的氧供需平衡，对各类型心绞痛均有治疗作用。 舒张脑、肾、肠系膜及肢体血管，用于治疗脑血管和外周 血管痉挛性疾病。
2. 耐受性
连续用药出现，停药恢复，合用卡托普利可减少
3. 高铁血红蛋白症
大剂量产生
三磷腺苷和腺苷
嘌呤类衍生物:碱性溶液中稳定酸性及中性溶液
中分解为AMP
体内过程
ATP（迅速水解）→单磷酸腺苷→腺苷（腺苷脱 氨酶 ）→肌苷（核苷磷酸化酶）→次黄嘌呤+核 糖-1-磷酸（失活）。
心肌细胞：主动摄入腺苷（经腺苷激酶的作用） → 5‘-AMP，以恢复细胞内高磷酸盐的存储。
第十二章 控制性降压药
教学目的
了解：控制性降压药的理想条件。 熟悉：控制性降压药的分类，三磷腺苷和
腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体 内过程、药理作用、临床应用和不良反应。 掌握：控制性降压药的概念、硝普钠、硝 酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用 和不良反应
麻醉药理学 控制性降压药(12.1.2)--控制性降压药习题
第十二章 控制性降压药（一）名词解释钙拮抗剂(calcium antagonists)（二）单项选择题1、遇光容易分解，配制和应用时必须避光的药物是A 二氮嗪B 硝普钠C 哌唑嗪D 硝酸甘油E ATP2、硝普钠对于心衰病人血流动力学影响正确的是A 平均动脉压下降B 心率减慢 C 每搏量增加D 心排出量增加E 以上都是3、兼有镇痛作用的降压药是A 硝酸甘油B 可乐定C 普萘洛尔D 米诺地尔E 哌唑嗪4、治疗围术期伴有窦性心动过速的高血压首选A 尼卡地平B 艾司洛尔C 哌唑嗪D 硝普钠E 可乐定5、下列哪种药物长期大剂量使用可引起体内硫氰化合物增加A 哌唑嗪B 硝普钠C 二氮嗪D 米诺地尔E 拉贝洛尔6、有关硝普钠的描述，哪一点是错误的A 松弛小动脉和小静脉B 可治疗高血压危象C 遇光易破坏D 起效快但作用持续时间短暂E 口服静脉均可7、氰化物中毒解救的药物有A 亚硝酸钠B 亚硝酸异戊酯 C 硫代硫酸钠D 氯钴维生素E 以上都是8、腺苷可用于以下哪种情况A 控制性降压B 心肌保护C 镇静催眠D 抗癫痫E 以上都是9、钙拮抗药对下列哪种平滑肌作用最强A 静脉平滑肌B 泌尿道平滑肌C 胃肠道平滑肌D 动脉平滑肌E 子宫平滑肌10、钙拮抗药不具有下列哪项作用A 负性肌力作用B 负性频率作用C 加速传导D 舒张血管E 改善组织血流11、钙拮抗剂对心脏的作用有A 负性肌力作用B 负性频率作用C 负性传导作用D 心肌缺血时的保护作用E 以上都是12、硝酸甘油对血流动力学影响哪项正确A 对静脉容量血管的扩张作用弱于微动脉B 对静脉容量血管的扩张作用强于微动脉C 对肺循环的影响小D 对动静脉系统扩张作用相等E 左室充盈压升高13、心力衰竭时应用扩血管药物的作用是A 降低心肌收缩力B 使回心血量减少而降低心排血量C 减慢心率使心肌耗氧减少D 降低心脏排血阻抗而减少心肌耗氧E 减少水钠潴留使循环容量减少（三）简答题1、控制性降压的概念和目的2、控制性降压药物的分类（四）多选题1、理想的血管扩张药应包括A 作用可以预见，容易控制B 可与麻醉药合用C 不引起反射性的心动过速D 停药后不引起血压反跳E 不易出现耐药性2、有关前列地尔叙述正确的是A 又称前列腺素E1B 一种作用于血管平滑肌的血管扩张药C 激活腺苷酸环化酶使cA M P水平升高D 抑制血小板聚集E 升高肺动脉压作用（五）判断题1、硝苯地平的突出作用是松弛血管平滑肌，使动脉压降低，同时冠脉扩张，增加冠脉血流，改善心肌的供氧。
控制性降压
4、调节体位；调节降压的程度速度 5．通气与氧合：保持PCO2正常 6 ．监测：有创或无创的血压、心电图、血氧饱和度、呼 气末 CO2 分压、尿量、血气分析、血红蛋白、血细胞比 容 7．停止降压：注意体位性低血压，防肾功能不全 8．术后护理：严防剧烈改变体位；给氧； 严密观察尿量，肤色
思考题
1 2 3 4 5 6 7 简述控制性降压的理论基础？ 控制性降压对心、脑有何影响？ 控制性降压适应症？ 常用的控制性降压药有哪些？ 简述硝普钠、硝甘特点，作用？ 控制性降压管理有何要求？ 控制性降压常见并发症有哪些？
1、脑栓塞和脑缺氧； 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏； 3、肾功能衰竭、少尿、无尿； 4、血管栓塞； 5、反应性出血； 6、持续性低血压； 7、嗜睡、苏醒延迟
第五节
常用控制性降压药物与方法
一、常用的控制性降压药 （一）硝普钠 1、SBP和DBP几乎平行下降，脉压差小。 2、作用迅速短暂，易于调节。 3、突然停药后可出现血压反跳现象。 4、长期应用可产生快速耐药性。 5、大剂量或长时间使用，可发生氰化物中毒。 6、水溶液不稳定，遇光分解，避光。
(八)钙通道阻滞药(calcium channel blockers) 尼卡地平(nicaedipine) 1、扩张外周、冠脉和脑血管； 2、不影响心肌收缩力和CO； 3、降压后不产生反射性心动过速； 4 、血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应，可用钙 剂。
二、常用控制性降压方法
（一）吸入麻醉药降压 1．氟烷(Halothane) 对心肌力有较强的抑制作用；血管平滑肌有明显 舒张作用，使外周阻力降低；抑制交感神经使心率减慢。 2．恩氟烷(Enfturane) 扩张周围血管降压，可维持CO，但老年及高血压病人仍 可使CO低，所以也不宜单独用 3．异氟烷(Isoflurane) 对血管平滑肌有明显舒张作用，可明显降低外周血管阻 力而降低动脉血压。对心肌力的抑制作用较轻，对CO的 影响较小，有利于保证组织灌注。降压起效快，停药后 血压恢复迅速，无反跳作用。
控制性降压课件
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要
2021 的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作 用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是， 心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用，因造成冠脉窃血。 因此，或疑心有心肌缺血的患者，原那么上不应做控制性降压， 必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量，使心 排血量锐减，因而是控制性降压的风险体位，应 妥善处理。
控制性降压
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四、常用控制性降压药物
5、三磷酸腺苷（ATP）
以扩张小动脉为主，心脏后负荷降低明显。 6、艾司洛尔 选择性阻滞β1肾上腺素能受体，起效迅速，作用时间短暂。 7、拉贝洛尔
为α1和β1受体阻滞剂，降低心输出量和外周血管阻力。 五 分钟内出现血药峰值，半衰期较长，约4小时，可控性不 如硝普钠和硝酸甘油。 8、尼卡地平 一种钙离子通道阻断药，扩张外周、冠脉和脑血管，不影 响ห้องสมุดไป่ตู้肌收缩力和心输出量，降压后不产生反射性心动过速。
五、常用控制性降压方法
(二)静脉麻醉药物降压 以丙泊酚具有扩张血管和抑制心肌的作用，同时能降低 颅内压。
五、常用控制性降压方法
(三)血管扩张药降压 硝普钠 配备含硝普钠100-200ug/ml溶液静脉滴注或注 射泵泵注，起效时间为1-2分钟，4-6分钟可将 血压降低到预定值，停药2-5分钟后血压可恢 复正常值。 注意事项： 硝普钠水溶液极不稳定，应用时应避光 肝肾功能明显障碍者不宜采用，以免氰化物 蓄积中毒 用量大于5ug/(kg.min),应监测动脉血气， 避免代谢性酸中毒
控制性降压在麻醉中的应用
龙华新区中心医院麻醉科
1
术中控制性降压是指在全身麻醉下手术期间， 在保证重要脏器供氧情况下，采用降压药物与技术 等方法，认为地将平均动脉压减低至50-65mmHg,使 手术野出血量随血压得降低而相应减少，不致有重 要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速 回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
五、常用控制性降压方法
硝酸甘油 配备含硝酸甘油100-200ug/ml溶液静脉滴注或者 单次静注50-100ug。起效时间为2-5分钟，停药510分钟后血压可恢复正常。可发生反射性心动过 速，可给予短效β阻滞剂如艾司洛尔使其改善。 注意事项：长时间及大剂量应用时，有发生正铁血红蛋白症 的可能。 有扩张脑血管增加颅内压的作用，对颅内压高者 慎用。 有升高眼内压作用，不宜用于青光眼。
控制性降压的临床应用
控制性降压的临床应用
高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响着人们的健康。
为了有效
地控制高血压，降低心血管事件的风险，控制性降压药物的临床应用
变得至关重要。
在临床实践中，医生们根据患者的具体情况和病情选
择合适的药物，进行个体化治疗，以达到降压的目的。
控制性降压药物主要包括针对不同靶点的降压药物，如钙通道拮抗剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂等。
这些药物通过不同的机制作用于
心血管系统，从而达到降低血压的效果。
在使用这些药物时，医生需
要根据患者的具体情况选择最适合的药物，并进行监测和调整剂量，
以确保疗效和安全性。
在临床实践中，除了药物治疗外，还需要结合生活方式干预，如合
理膳食、适量运动、戒烟限酒等。
这些措施可以有效地帮助患者控制
血压，减少心血管事件的发生风险。
此外，还需定期监测血压、心电图、心肌酶等指标，及时调整治疗方案，确保患者的健康稳定。
控制性降压的临床应用不仅需要医生的专业知识和技能，还需要患
者的配合和信任。
患者需要按照医生的建议正确使用药物，定期复诊，及时报告异常情况，保持积极的生活态度，共同努力控制高血压，提
高生活质量。
因此，控制性降压的临床应用是一个综合性的过程，需要医患双方
的共同努力。
通过合理的药物治疗、生活方式干预和定期随访，可以
有效地控制高血压，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。
希望
在未来的临床实践中，控制性降压得到更好的应用，让更多的患者受益。
控制性降压
控制性降压控制性降压现在叫控制性低血压，其概念首先由Cushing 等1917提出，1946年由Gardner 等应用到临床。
近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油和异氟醚更为普遍接受。
【定义】:控制性低血压是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg 或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
降低血压的主要目的是：减少失血，改善术野的环境，减少输血，使手术期的安全性增加。
近年来关于输血有机会获得传染性疾病及血液保护的概念己被普遍接受，使控制性低血压技术的应用比过去更受重视。
第1节控制性降压的生理基础一、维持血压的主要因素(一)心输出量( CO)，(二)总外周血管阻力(TSVR)，(三)血液容量（Blood Volume），以及血管壁弹性和血液的粘稠度。
机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管阻力(TSVR)即 : MAP = CO × TSVR依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关。
二、血管系统人体的血管分为: 动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。
小动脉具有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响，血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起重要作用。
三、正常人体总血容量约 20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管。
动脉血管称之为阻力血管系统，静脉血管称之为容量血管系统。
因此，静脉血管张力的改变对血容量有很大影响。
如果静脉血管扩张，过多的血液滞留于静脉系统，回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下降。
第十二章抗高血压药教案[小编推荐]
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第十二章抗高血压药教案[小编推荐]第一篇：第十二章抗高血压药教案[小编推荐][目的要求] 1.了解各类抗高血压药的降压机理及体内过程特点。
2.掌握各类抗高血压药的临床应用特点、主要不良反应及选药和应用原则。
3.了解高血压药物治疗的新概念。
[讲授重点] 1.抗高血压药物的分类原理。
2.噻嗪类利尿药的降压机理、主要不良反应。
3.β受体阻断药的降压机理及临床应用特点，临床应用时的注意事项。
4.钙通道阻滞药的抗高血压机理，作用特点、临床用途和主要不良反应。
5.血管紧张素转化酶抑制药及AT1受体阻断药的抗高血压机理，抗心肌肥厚的机理，临床用途，主要不良反应。
6.中枢性降压药的降压机理、临床用途及主要不良反应。
7.哌唑嗪的抗高血压机理，临床用途、不良反应。
8.扩血管药的降压作用特点、临床应用、主要不良反应，久用降压作用减弱的原因以及和利尿药、β-受体阻断药合用增加疗效的机理。
9.钾通道开放药抗高血压作用特点与应用10.高血压药物治疗的新概念。
11.抗高血压药的合理应用。
[讲授难点] 1.噻嗪类利尿药引起心律失常的原理。
2.β—受体阻断药的降压机理，仃药反应（血压增高）。
3.不同钙拮抗药的作用特点、临床用途和主要不良反应。
4.血管紧张素转化酶抑制药及AT1受体阻断药的抗高血压机理，抑制心肌肥厚的作用机理。
5.可乐定的降压机理。
6.硝普钠的降压作用特点、临床应用、主要不良反应。
6钾通道开放药抗高血压原理 [教材] 药理学，王迎新弥曼主编，人民卫生出版社，2009，北京 [教案] 抗高血压药正常成人：收缩压小于140mmHg, 舒张压小于90mmHg 原发性高血压；占90-95%发病机制不明。
继发性高血压；是一些疾病的表现。
抗高血压药物分类——根据药物在血压调节机制中的作用一、影响血容量的药物利尿药氢氯噻嗪等二、交感神经抑制药1作用于中枢咪唑琳受体的降压药 2.肾上腺素能受体阻断药β 肾上腺素能受体阻断药α1 受体阻断药α、β 受体阻断药（拉贝洛尔）三、1.血管紧张素I转换酶抑制剂 2.血管紧张素II受体阻断药四、钙通道阻断药五、血管扩张药直接扩张血管药（肼屈嗪、硝普钠）钾通道开放药（米诺地尔、吡那地尔）一、主要影响血容量的药物——利尿药常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可使患者血压平均降低约10%左右。
麻醉控制性降压
麻醉控制性降压控制性降压是采用各种麻醉方法和药物使血管扩张，主动降低手术区血管内压，以减少手术出血量，这种方法称为控制性降压。
第一节适应证一、心血管手术如主动脉瘤和动脉导管未闭等手术；二、神经外科手术，如颅内血管瘤、动脉瘤、脑血管畸形、脑膜血管瘤以及颅后窝、垂体、下丘脑等深部颅内手术；三、血供丰富组织和器官的手术，止血有困难的区域的手术；四、精细的中耳手术或显微外科手术；五、控制麻醉期间的血压过度升高，以及由此而引起的急性左心功能不全和肺水肿。
第二节禁忌证一、严重心脏疾病、肝肾疾病、脑病变、动脉硬化、中枢神经系统退行性疾病(如老年痴呆、糖尿病、甲状腺功能低下等)。
二、其他：难以纠正的贫血、严重营养不良、休克、重症感染、外伤、年龄过大或过小等。
第三节麻醉选择全身麻醉和硬膜外麻醉均可，但以静吸复合全麻为佳。
第四节术前准备一、行控制性降压前，病人血容量必须正常。
如有丢失，应在术前补充。
血容量低下或未及时补给，就不能实施降压麻醉；二、需准备多功能监测仪、EKG、输液泵、降压药及心血管用药；三、开放两条静脉通路并保持通畅；四、常规应用中心静脉测压和桡动脉测压。
五、导尿，观察尿量。
第五节实施技术和管理一、常用控制性降压药（一）吸入麻醉药以异氟烷首选，氟烷、恩氟烷亦可。
异氟烷可扩张血管，降低心脏后负荷，1.9MAC可使周围血管阻力降低50%，对心肌收缩力抑制作用较小，心排血量可保持不变，1.4MAC~2.3MAC异氟烷有脑保护作用。
安氟烷、氟烷具有抑制神经节、血管平滑肌及心肌收缩性的效能，较少单独使用，目前主张与其他降压药并用（二）血管扩张药1、硝普钠(SNP)：0.5～8μg/（kg.min）(平均3μg/（kg.min）)，开始时，以3～5μg/（kg.min）计量，然后根据病人情况调整。
剂量过大，可致血压剧降。
总剂量不超过1.5mg/kg。
停药后在1～10min血压回升。
通常用微泵输注。
2、硝酸甘油(NTG)：1～6μg/（kg.min），根据病人情况调节剂量，停药后4～22min血压回升。
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亚硝基分解释放NO→激活鸟苷酸环化酶 →cGMP↑ →血管平滑肌细胞内[Ca2+]↓，收 缩蛋白对Ca2+的敏感性↓ →血管扩张。
对血流动力学的作用因心功能状态不同有显 著差异。
对心血管功能正常人：心肌收缩力无变化。 对心肌梗死、心功能不全的病人：前、后负
荷和心室充盈压↓，心脏扩张↓，动脉阻抗 ↓，心肌耗氧量↓，每搏量和心排血量显著 ↑。心功能改善，心率无明显改变或↓。
第十二章控制性降压药
很少影响局部血流分布。 用于中度控制性降压时→脑血流量↑ 平均动脉压〈65mmHg时，脑血流量随血压
下降而下降。 大剂量应用时，脑、心肌、肝及横纹肌等
静脉血氧分压增高和动静脉血氧分压差减 少，提示组织氧摄取受抑
第十二章控制性降压药
硝普钠-临床应用
1．控制性降压
个体差异大，静输或用微量注射泵输注0.01％的 药液，以10μg·min-1开始，严密观察血压的变化，调 整给药速率，一般推荐剂量为0.5～3μg · kg-1·min-1。 作用持续时间短，停止注药后血压很快回升至降压前 水平
硝普钠-不良反应
1. 氰化物中毒
药物代谢产物——游离氰离子引起。 中毒机制：氰化物+含Fe3+的酶（细胞色素氧化酶、 过氧化氢酶）、或高铁血红蛋白→复合物→干扰电 子传递→呼吸链中断→细胞内窒息
治疗量不会释放足以引起中毒的氰化物 ， 药物过量、肝肾功能不全、维生素B12缺乏硫代硫 酸盐不足 氰化物不能迅速解毒而积聚 →中毒。
降压过程中：血压↓ 交感—肾上腺激活 肾素— 血管紧张素—醛固酮系统→血中儿茶酚胺和血管紧张 素浓度↑ → 心率↑血管收缩 →降压困难。
通过加深麻醉或静注β受体阻滞药来协同降压。
第十二章控制性降压药
硝普钠-临床应用
2．严重高血压、高血压危象的治疗
仅用于最初的暂时控制和降压 3. 心功能不全或低心排血量的治疗
肺排
（肝肾）
硫氰化合物（无毒肾排）
第十二章控制性降压药
硝普钠-药 理 作 用
非选择性血管扩张药（1min起效，停药 3min恢复）
直接作用于小动、静脉平滑肌——强烈的 血管扩张作用
动脉压、肺动脉压和右心房压迅速↓ 扩张小动脉和小静脉的效力相同 对血管运动中枢和交感神经末梢无作用
第十二章控制性降压药
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白 结合，并在红细胞的铁原子之间发生 Nhomakorabea荷转移。
第十二章控制性降压药
• 氧合血红蛋白 + 硝普钠
• 高铁血红蛋白 硝普钠根
（分解）
•
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白 氢氰酸（少） 氰化物（多）+硫代硫酸钠
硫氰氧化酶
硫氰生成酶
第十二章 控制性降压药
第十二章控制性降压药
教学目的
了解：控制性降压药的理想条件。 熟悉：控制性降压药的分类，三磷腺苷和
腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体 内过程、药理作用、临床应用和不良反应。 掌握：控制性降压药的概念、硝普钠、硝 酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用 和不良反应
第十二章控制性降压药
硝普钠（sodium nitroprussde）
化学名亚硝基铁氰化钠，呈棕色结晶，易溶于水。 水溶液不稳定，光照下分解加速，3h后药效降低10 ％，48h后降低50％；半衰期为3--4min。
药液配好后裹以避光纸尽快使用，一旦变成普鲁士 蓝色，不能再用 (分解破坏) 。
血液中约2％的硝普钠直接与血浆中含硫氨基酸的 巯基结合，形成硫氰化合物。
第十二章控制性降压药
硝酸甘油-药理作用
1、松弛平滑肌：血管平滑肌最显著。扩张全 身动静脉，以容量血管更明显。拮抗去甲肾上 腺素、血管紧张素等的收缩血管作用。
机制：硝酸甘油作用于血管内皮→产生NO→激 活鸟苷酸环化酶→细胞内cGMP含量↑→激活 依赖于cGMP的蛋白激酶→细胞内Ca2+释放、外 Ca2+内流↓→促进平滑肌肌球蛋白去磷酸化→ 松弛血管平滑肌。
概述
为了减少手术出血、提供清晰的术野， 降低输血量以及因输血感染传染性疾 病，在麻醉期间，使用药物或其他技 术有目的地使病人的血压在一段时间 内降低至适当水平，达到既不损害重 要器官又减少手术出血的目的，称为 控制性降压。
第十二章控制性降压药
理想控制性降压药的条件
降压确切，起效与恢复快， 降压幅度和时间容易调节， 效应有剂量依赖性， 消除快，无毒性作用和快速耐受性， 无反射性心动过速或反跳性高血压， 对重要脏器的血流影响较轻
第十二章控制性降压药
硝普钠-不良反应
中毒表现： 代谢
性酸中毒和组织缺 氧
出现 ：代谢性酸
中毒、 呼吸急促、 肌痉挛→可能中毒
☺帮助诊断：检测血
乳酸盐、 血气分析
中毒解救:一旦发现，
立即停药（硝普钠）， 吸氧、维持有效循环
用药：①迅速恢复
细胞色素氧化酶活性② 加速氰化物转变为无毒 或低毒性物质。包括： ①高铁血红蛋白形成剂 ，亚硝酸钠或亚硝酸异 戊酯等 ②硫代硫酸钠
第十二章控制性降压药
硝普钠-不良反应
2. 降压过度
药物作用剧烈、个体差异大。 部分病人血管过度扩张、血压过低。 停止滴注或减低速度可恢复。
第十二章控制性降压药
硝酸甘油（nitroglycerin）
理化性质： 注射用是硝酸甘油的乙醇溶液， 为无色澄明液体，有乙醇味，遇碱分解。
体内过程：舌下含服易经口腔粘膜吸收，可 避免首过消除，生物利用度为80％，口服仅 为8％。经皮吸收也可达到治疗浓度。 静脉 给药经过肺血管床时17％被摄取清除，经过 动静脉血管床时清除率达60％，血浆浓度相 对较低。 在肝内迅速代谢，经肾排泄。
为减轻前后负荷，可从0.5μg·kg-1·min-1开始，根 据血压逐渐增加剂量，直至获得满意效果 注意：用药过程中，应使舒张压维持在60mmHg以上， 以维持冠脉血流。无高血压的心衰病人，对硝普钠 较敏感，应从小剂量开始。低血容量病人对硝普钠 更敏感，应首先补充血容量，以免血压下降过甚。
第十二章控制性降压药
第十二章控制性降压药
分类
吸入麻醉药 血管扩张药 钙通道阻滞药 肾上腺素α1受体阻断药 肾上腺素β受体阻断药 交感神经节阻滞药 钾通道开放药 血管紧张素转换酶抑制药 前列腺素E1
第十二章控制性降压药
第二节 血管扩张药
➢ 1、硝普钠 ➢ 2、硝酸甘油 ➢ 3、三磷腺苷和腺苷
阻力血管 容量血管
第十二章控制性降压药