心肌梗死

业务学习时间 :2012.2.17 19:00
地点 ：内四科办公室
参加人员 ：

学习内容：心肌梗死

心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。

判定标准
按照世界卫生组织（WHO）1979年制定的标准，至少符合以下两项的，将被诊断为心肌梗死：（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；⑵典型心电图变化；⑶血清心肌酶升高（CK-MB）。

发病部位
心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。心肌梗死多发生在左心室，

诱发因素
过劳
做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧 量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉 挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。
激动
有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。
暴饮暴食
不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。 便秘：便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

临床表现
约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑

卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。


实验室检查
　1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早（6小时内）增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。
3．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
并发症
1.心脏破裂
　约占致死病例3%～13%，常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤
陈旧型心肌梗死切面约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
　多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.急性心包炎
　透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
5.心律失常
　约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。 梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。
6.心源性休克
　约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。

疾病治疗

急性心肌梗死发病很突然及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。 ①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1周；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。 ②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。 ③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。 ④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积； ⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速（室速），立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。 ⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。 ⑦生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
目。最好是步行、慢跑、打太极拳、练气功、骑自行车等项目。如果康复顺利，可在心肌梗塞后第8—9周，复查运动试验和动态心电图。如无心绞痛等症状或心电图心肌缺血进一步改变，即可恢复轻微的工作。



常用的护理诊断：
1、疼痛 与心肌缺血坏死有关
2、活动无耐力 与氧的供需失调有关
3、恐惧 与剧烈疼痛产生的濒死感，处于监护病室的陌生坏境有关。
4、有便秘的危险 与进食

少、活动少、不喜欢床上排便有关
5、潜在并发症 心律失常
6、潜在并发症 心力衰竭
7、生活自理缺陷 与治疗需要绝对卧床休息有关

护理措施及依据：
1、疼痛 卧床休息，限制探视，减少干扰，安慰病人，稳定病人情绪；间断或持续吸氧，以增加心肌氧的供应；遵医嘱给与止痛剂应用；迅速建立静脉通道，保持静脉通畅。
2、活动无耐力 向病人解释急性期卧床休息可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，限制或缩小梗死范围，有利于心功能的恢复；病情稳定后逐渐增加活动量可促进侧支循环的形成，提高活动耐力，防止静脉血栓形成、便秘、肺部感染等并发症的发生。但活动耐力的恢复是一个逐渐的过程，既不能操之过急，过度活动，也不能因为担心病情复发而不活动。
3 、恐惧 要允许病人表达出对死亡的恐惧，接受病人的行为反应，解释不良情绪会增加心脏负荷和心肌耗氧，不利于病情的控制；保持环境安静，防止不良刺激。告诉病人有经验丰富、责任心强的医护人员和先进的救治方法，帮助病人树立战胜疾病的信心。积极采取止痛措施，有效缓解疼痛。医护人员应以一种紧张但有条不紊的方式进行工作，不要表现的慌张而忙乱，以免增加病人的不信任感和不安全感。更不要在病人面前讨论病情。
4、有便秘密的危险 评估病人的排便情况，如次数、性排便难易程度及心里顾虑等；心理疏导，解除思想负担，向病人解释床上排便的重要性，并嘱勿用力排便，必要时使用缓泻剂。
5、心律失常 急性期持续心电监护，观察有无心律失常，如发现，及时通知医生，并遵医嘱用药。
6、心律失常 严密观察病人有无咳嗽、咳痰、气急、夜尿增多等表现，避免一切可能加重心脏负荷的因素如饱餐、用力排便、情绪烦躁等。控制输液速度和液体入量，