【学习课件】第四节缺血型心肌损害
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缺血性心肌病查房护理课件
02
体格检查
观察患者的生命体征，检查心肺功能及循环状态，评估 病情严重程度。
03
实验室检查
进行心电图、心脏超声、心肌酶谱等相关检查，了解心 肌缺血程度及心脏结构变化。
护理诊断
01
02
03
疼痛
心肌缺血导致心绞痛等症 状，需要评估疼痛程度并 采取相应措施缓解疼痛。
呼吸困难
心肌缺血导致心功能不全 ，可能出现呼吸困难等症 状，需要密切观察并采取 相应措施。
强心剂可能导致洋地黄中毒，需定期监测洋 地黄血药浓度。
药物使用注意事项
严格遵医嘱用药，不可随意 增减剂量或停药。
注意观察药物不良反应，如 有不适及时报告医生。
定期进行相关检查，确保药 物疗效及安全性。
对于特殊人群，如老年人、 儿童、孕妇等，需根据具体 情况调整用药方案。
缺血性心肌病的病情监测与并
05
发症预防
心律失常的监测与预防
心律失常的监测
定期记录患者的心率、心律，观察是否有心律不齐、心动过 速或心动过缓等症状。
心律失常的预防
指导患者保持情绪稳定，避免过度劳累和精神紧张，减少刺 激性饮品的摄入，如咖啡、浓茶等。
心力衰竭的监测与预防
心力衰竭的监测
观察患者是否有呼吸困难、乏力、下 肢水肿等症状，评估心功能状况。
疾病知识教育
总结词：了解疾病 总结词：预防措施 总结词：心理支持
详细描述：向患者和家属介绍缺血性心肌病的定义、病 因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法， 提高患者对疾病的认知水平。
详细描述：向患者和家属介绍缺血性心肌病的预防措施 ，包括控制血压、血糖、血脂等危险因素，避免吸烟和 过度饮酒等不良生活习惯，以及定期进行体检和筛查。
最新心肌缺血损伤心梗PPT课件
心肌梗死
2）急性期变化（2）
病理性Q波：
随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成， Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。
Q波可在急性心肌梗死症状发作1－2小时内出现， 但时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。
大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标 志。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收 缩，减少了无电活动的面积，导致Q波消失。
心肌缺血
3）T波双向改变
某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在 胸前导联是急性心肌缺血的特征。
双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不 稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。
心肌缺血
Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
心肌梗死
右胸导联电极的放置
心肌梗死
急性下壁心肌梗死伴右心室梗死
心肌梗死
急性下壁心肌梗死伴右心室梗死
心肌梗死
孤立性的后壁梗死而不伴下壁改变(V1 - V3导联ST段下移)
心肌梗死
V8和V9后胸导联 ST 段抬高
急性前间壁心肌梗死
急性下壁心肌梗死
急性广泛前壁及侧壁心肌梗死
急性非穿透性心 肌梗死演变过程
典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬 高的临床重要性时，对应性改变特别有帮助。
对应性改变强烈地提示急性心肌梗死，特异性、敏感性均>90 ％，虽然无对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。
心肌梗死
下侧壁心肌梗死出现 I、aVL、V1和 V2导联的对应性改变
心肌梗死
对应性变化：前侧壁导联存在广泛的ST段下移提示轻微的 ST抬高属于急性梗死
最新心肌缺血损伤与缺血心肌保护讲学课件
▪ Prec在缺血损伤前实施，故可对缺血和再灌注两个时 相产生干预，同时减轻缺血和再灌注损伤，产生强大 的心脏保护作用。
▪ 各种Prec干预措施必须在缺血前实施才能使病人获得 保护，而心肌缺血事件很少能够被提前预知，从而限 制了Prec的临床应用。
02.02.2021
心肌缺血后适应(Postc)
▪ 2003年由Zhao等首次提出Postc的概念：是指长时间缺 血后再灌注开始时，反复短时间的I/R可产生与Prec相 似的心脏保护作用。
▪ 虽然仅干预再灌注损伤，但由于再灌注较心肌缺血更容 易预测，且多在临床医师控制下进行，因此Postc提供了 较Prec更具吸引力、更容易实施的心脏保护策略。
▪ Reference Zhao ZQ, Corvera JS, HalkosME, Kerendi F,Wang
NP, Guyton RA, et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003;285:H579–88.
▪ 再灌注早期参与Postc保护作用的腺苷受体是A2A和 A3受体亚型。
02.02.2021
腺苷心肌保护作用的可能机理
▪ 再灌注开始时给腺苷受体激动剂AMP579，持续 1 h，心肌梗死范围缩小，若将给药时间推迟10 min，则不产生保护作用，提示腺苷受体的激动 在再灌注早期有重要作用。
02.02.2021
Experimental protocol for wild type and CYP-D-/- mice subjected to 30 min LAD coronary artery occlussion followed by 120 min reperfusion. The arrow indicates the administration of treatment.
▪ 各种Prec干预措施必须在缺血前实施才能使病人获得 保护，而心肌缺血事件很少能够被提前预知，从而限 制了Prec的临床应用。
02.02.2021
心肌缺血后适应(Postc)
▪ 2003年由Zhao等首次提出Postc的概念：是指长时间缺 血后再灌注开始时，反复短时间的I/R可产生与Prec相 似的心脏保护作用。
▪ 虽然仅干预再灌注损伤，但由于再灌注较心肌缺血更容 易预测，且多在临床医师控制下进行，因此Postc提供了 较Prec更具吸引力、更容易实施的心脏保护策略。
▪ Reference Zhao ZQ, Corvera JS, HalkosME, Kerendi F,Wang
NP, Guyton RA, et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003;285:H579–88.
▪ 再灌注早期参与Postc保护作用的腺苷受体是A2A和 A3受体亚型。
02.02.2021
腺苷心肌保护作用的可能机理
▪ 再灌注开始时给腺苷受体激动剂AMP579，持续 1 h，心肌梗死范围缩小，若将给药时间推迟10 min，则不产生保护作用，提示腺苷受体的激动 在再灌注早期有重要作用。
02.02.2021
Experimental protocol for wild type and CYP-D-/- mice subjected to 30 min LAD coronary artery occlussion followed by 120 min reperfusion. The arrow indicates the administration of treatment.
心肌缺血介绍培训课件
执行注意事项
在运动过程中，患者应注意逐渐增加运动强度，避免剧烈运动；同时，运动时应随身携 带急救药品，以防万一。
营养膳食调整建议以及心理调适技巧
营养膳食调整建议
患者应注意饮食均衡，多摄入富含膳食纤维 、优质蛋白质和维生素的食物，如蔬菜、水 果、全谷类等；同时，要控制脂肪和盐的摄 入量。
心理调适技巧
个体化精准治疗
随着精准医学的发展，未来心肌缺血的治疗将更加注重个 体化精准治疗，根据患者的基因型、临床表现等制定个性 化的治疗方案。
多学科协作诊疗
心肌缺血的诊疗涉及多个学科领域，未来多学科协作诊疗 模式将得到更广泛的应用，提高心肌缺血的诊疗效率和质 量。
远程医疗与智能诊疗
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能诊疗 将在心肌缺血领域发挥越来越重要的作用，为患者提供更 加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
感谢观看
调整策略
根据治疗效果和患者的反应，及时调整药物剂量和种类，以达到最佳治疗效果 。
非药物治疗方法介绍
介入治疗
通过导管等器械在心脏血管内进行操作，如冠状动脉球囊扩张术、支架植入术等 ，以改善心肌缺血。
手术治疗
对于严重的心肌缺血患者，可能需要通过冠状动脉搭桥手术等手术治疗方法来改 善心肌供血。
患者教育和心理支持重要性
受损的一种病理状态。
心肌缺血的病理生理机制
02
心肌缺血的病理生理机制涉及冠状动脉狭窄、血栓形成、血管
痉挛等多个环节，最终导致心肌氧供需失衡。
心肌缺血的临床表现
03
心肌缺血患者可出现心绞痛、胸闷、心悸等症状，严重者可发
生心肌梗死和猝死。
心肌缺血领域前沿动态关注
01 02
新型诊疗技术的应用
在运动过程中，患者应注意逐渐增加运动强度，避免剧烈运动；同时，运动时应随身携 带急救药品，以防万一。
营养膳食调整建议以及心理调适技巧
营养膳食调整建议
患者应注意饮食均衡，多摄入富含膳食纤维 、优质蛋白质和维生素的食物，如蔬菜、水 果、全谷类等；同时，要控制脂肪和盐的摄 入量。
心理调适技巧
个体化精准治疗
随着精准医学的发展，未来心肌缺血的治疗将更加注重个 体化精准治疗，根据患者的基因型、临床表现等制定个性 化的治疗方案。
多学科协作诊疗
心肌缺血的诊疗涉及多个学科领域，未来多学科协作诊疗 模式将得到更广泛的应用，提高心肌缺血的诊疗效率和质 量。
远程医疗与智能诊疗
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能诊疗 将在心肌缺血领域发挥越来越重要的作用，为患者提供更 加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
感谢观看
调整策略
根据治疗效果和患者的反应，及时调整药物剂量和种类，以达到最佳治疗效果 。
非药物治疗方法介绍
介入治疗
通过导管等器械在心脏血管内进行操作，如冠状动脉球囊扩张术、支架植入术等 ，以改善心肌缺血。
手术治疗
对于严重的心肌缺血患者，可能需要通过冠状动脉搭桥手术等手术治疗方法来改 善心肌供血。
患者教育和心理支持重要性
受损的一种病理状态。
心肌缺血的病理生理机制
02
心肌缺血的病理生理机制涉及冠状动脉狭窄、血栓形成、血管
痉挛等多个环节，最终导致心肌氧供需失衡。
心肌缺血的临床表现
03
心肌缺血患者可出现心绞痛、胸闷、心悸等症状，严重者可发
生心肌梗死和猝死。
心肌缺血领域前沿动态关注
01 02
新型诊疗技术的应用
缺血性心脏病 ppt课件
ppt课件 17
心律失常
极常见，起病３日内，其发生 率达 90 ％以上，且为急性期引起死亡 的主要原因之一。严重的心律失常是 室性异位心律（包括频发性室性早搏、 阵发性室性心动过速和心室颤动）， 在发病后 24 小时内最易出现。频发的 （每分钟＞５次）、多源性的、成对 出现的，或Ｒ波落在Ｔ波上的室性早 搏可能为心室颤动的先兆。
律 力 休 疗
ppt课件
失 衰
护 测 痛 常 竭 克 法
28
一般治疗与监护、监测
1 、 休 息 与 护 理 完全卧床休息两周左右。给予镇静剂如地 西泮（安定）、苯巴比妥等解除患者的焦虑、 紧张。加强护理。 2 、 吸 氧 在发病初期给予 3L ～ 5L/ 分的氧流量，以 鼻导管吸入，有利于提高氧张力，改善心肌缺 氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围 3 、 监 测 在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼 吸监测，以便及时处理各种并发症。
ppt课件
22
并发症
最常见的三大并发症为心律失 常、心力衰竭及心源性休克，已在临 床表现中论述。其次，还可见到乳头 肌功能失调、室壁膨胀瘤、动脉栓塞、 肩手综合征等。
ppt课件
23
实验室检查及其他
血
象 和 血 沉 白细胞于发病次日升高，中性粒 细胞增至 0.75 ～ 0.90 ，通常持续 3 ～ 7 天。血沉一般在数日后开始增快，持 续 2 ～ 3 周，多能反映坏死组织的吸收 过程
ppt课件
硝酸酯类 阻滞剂
钙离子
9
硝酸酯类
为最有效的抗心绞痛药物之一，作 用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉， 减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧 量而缓解心绞痛。而对于已经硬化而狭窄 的冠状动脉，硝酸酯类的扩张血管作用很 弱。急性发作时，可用硝酸甘油片0.3mg～ 0.6mg舌下含服，如出现头痛、脸热等副作 用，可减量使用。预防发作可用硝酸异山 梨醇酯（消心痛） 5mg ～ 10mg 口服，每日
心律失常
极常见，起病３日内，其发生 率达 90 ％以上，且为急性期引起死亡 的主要原因之一。严重的心律失常是 室性异位心律（包括频发性室性早搏、 阵发性室性心动过速和心室颤动）， 在发病后 24 小时内最易出现。频发的 （每分钟＞５次）、多源性的、成对 出现的，或Ｒ波落在Ｔ波上的室性早 搏可能为心室颤动的先兆。
律 力 休 疗
ppt课件
失 衰
护 测 痛 常 竭 克 法
28
一般治疗与监护、监测
1 、 休 息 与 护 理 完全卧床休息两周左右。给予镇静剂如地 西泮（安定）、苯巴比妥等解除患者的焦虑、 紧张。加强护理。 2 、 吸 氧 在发病初期给予 3L ～ 5L/ 分的氧流量，以 鼻导管吸入，有利于提高氧张力，改善心肌缺 氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围 3 、 监 测 在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼 吸监测，以便及时处理各种并发症。
ppt课件
22
并发症
最常见的三大并发症为心律失 常、心力衰竭及心源性休克，已在临 床表现中论述。其次，还可见到乳头 肌功能失调、室壁膨胀瘤、动脉栓塞、 肩手综合征等。
ppt课件
23
实验室检查及其他
血
象 和 血 沉 白细胞于发病次日升高，中性粒 细胞增至 0.75 ～ 0.90 ，通常持续 3 ～ 7 天。血沉一般在数日后开始增快，持 续 2 ～ 3 周，多能反映坏死组织的吸收 过程
ppt课件
硝酸酯类 阻滞剂
钙离子
9
硝酸酯类
为最有效的抗心绞痛药物之一，作 用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉， 减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧 量而缓解心绞痛。而对于已经硬化而狭窄 的冠状动脉，硝酸酯类的扩张血管作用很 弱。急性发作时，可用硝酸甘油片0.3mg～ 0.6mg舌下含服，如出现头痛、脸热等副作 用，可减量使用。预防发作可用硝酸异山 梨醇酯（消心痛） 5mg ～ 10mg 口服，每日
缺血性心肌病 ppt课件
• 入院诊断：缺血性心肌病、永久性房颤、心功能Ⅳ级、高血压病、 2型糖尿病、左侧肾囊肿伴感染、痛风
6/18/2020
入院查体
• 生命体征：T:36.5℃,P:62次/分，R:17次/分，BP:120/60mmHg • 专科情况：神清，精神欠佳，扶入病房，口唇发绀，双肺呼吸音稍粗，
未闻及干湿性啰音，心前区无隆起，心律不齐，第一心音强弱不等， 心前区可闻及4/6收缩期吹风样杂音，三尖瓣区可闻及2/6收缩期吹风 样杂音。
O4：病人焦虑降低或消失，积极配合治疗
6/18/2020
P5：体液过多 与心灌注量不足导致心衰有关
• I1：评估静脉系统淤血程度：1.颈静脉怒张，外周或骶尾部水肿，腹 水、腹围；2.内脏淤血的症状体征
• I2：测体重qw • I3：必要时记尿量及24h出入量 • I4：指导病人选择进食低钠饮食 • I5：遵医嘱给予利尿剂，并注意观察有无乏力、低血钾、低血钠、肌
痉挛等副作用 • I6：肢体水肿者可抬高患肢，促进静脉回流 • I7：避免刺激水肿部位皮肤的完整性，保持床单位清洁，无异物
O5：患者水肿减轻或消退，水肿部位皮肤完 整、无感染
6/18/2020
P6：心排出量下降 与心肌收缩力下降有关
• I1：评估反应心排出量的各项参数 • I2：必要时给予心电监护或心电图检查 • I3：遵医嘱给予改善心排出量的药物，观察其疗效及副作用 • I4：指导患者避免诱因 • I5：指导患者当出现劳累气急、皮肤湿冷多汗、尿量明显减少、水肿、
X线
表现为心影增大, 且多数呈主动脉型 心脏，并可见升主 动脉增宽及主动脉 结钙化等，多数患 者有不同程度的肺 淤血表现。
心脏超声
左心室射血分数明 显降低，多数患者 伴有二尖瓣口返流, 并可见主动脉瓣增 厚及钙化
6/18/2020
入院查体
• 生命体征：T:36.5℃,P:62次/分，R:17次/分，BP:120/60mmHg • 专科情况：神清，精神欠佳，扶入病房，口唇发绀，双肺呼吸音稍粗，
未闻及干湿性啰音，心前区无隆起，心律不齐，第一心音强弱不等， 心前区可闻及4/6收缩期吹风样杂音，三尖瓣区可闻及2/6收缩期吹风 样杂音。
O4：病人焦虑降低或消失，积极配合治疗
6/18/2020
P5：体液过多 与心灌注量不足导致心衰有关
• I1：评估静脉系统淤血程度：1.颈静脉怒张，外周或骶尾部水肿，腹 水、腹围；2.内脏淤血的症状体征
• I2：测体重qw • I3：必要时记尿量及24h出入量 • I4：指导病人选择进食低钠饮食 • I5：遵医嘱给予利尿剂，并注意观察有无乏力、低血钾、低血钠、肌
痉挛等副作用 • I6：肢体水肿者可抬高患肢，促进静脉回流 • I7：避免刺激水肿部位皮肤的完整性，保持床单位清洁，无异物
O5：患者水肿减轻或消退，水肿部位皮肤完 整、无感染
6/18/2020
P6：心排出量下降 与心肌收缩力下降有关
• I1：评估反应心排出量的各项参数 • I2：必要时给予心电监护或心电图检查 • I3：遵医嘱给予改善心排出量的药物，观察其疗效及副作用 • I4：指导患者避免诱因 • I5：指导患者当出现劳累气急、皮肤湿冷多汗、尿量明显减少、水肿、
X线
表现为心影增大, 且多数呈主动脉型 心脏，并可见升主 动脉增宽及主动脉 结钙化等，多数患 者有不同程度的肺 淤血表现。
心脏超声
左心室射血分数明 显降低，多数患者 伴有二尖瓣口返流, 并可见主动脉瓣增 厚及钙化
缺血性心肌病 PPT课件
O4：病人焦虑降低或消失，积极配合治疗
10/13/2018
P5：体液过多 与心灌注量不足导致心衰有关
• I1：评估静脉系统淤血程度：1.颈静脉怒张，外周或骶尾部水肿，腹 水、腹围；2.内脏淤血的症状体征 • I2：测体重qw • I3：必要时记尿量及24h出入量 • I4：指导病人选择进食低钠饮食 • I5：遵医嘱给予利尿剂，并注意观察有无乏力、低血钾、低血钠、肌 痉挛等副作用 • I6：肢体水肿者可抬高患肢，促进静脉回流 • I7：避免刺激水肿部位皮肤的完整性，保持床单位清洁，无异物
缺血性心肌病护理查房
查房摘要
• • • • • • 概念 病理特点 临床特点 实验室检查 病史简介 护理问题
10/13/2018
概念
• 缺血性心肌病是冠心病的一种特殊类型，是 由于严重、长期的冠状动脉供血不足，使心 肌组织发生营养障碍和萎缩，导致心肌纤维 增生。
10/13/2018
病理特点
心脏长期缺血
心脏超声
左心室射血分数明 显降低，多数患者 伴有二尖瓣口返流, 并可见主动脉瓣增 厚及钙化
10/13/2018
病史简介
• 患者王翠英，75岁，10余年前，无明显诱因下反复出现胸闷，多 次就诊，先后诊断为“高血压病、缺血性心肌病、2型糖尿病、 痛风”，平时服用“阿司匹林、厄贝沙坦、欣康、倍他乐克、速 尿、螺内酯、甘精胰岛素”等药物的治疗，多次因“胸闷”入住 我科，7月16日因天热再发伴胸闷伴纳差，在家给予氧疗，症状 无改善后来我院就诊，并于7月17日下午14：30.以“反复胸闷10 余年，再发伴纳差1天”收住我科。 • 入院诊断：缺血性心肌病、永久性房颤、心功能Ⅳ级、高血压病、 2型糖尿病、左侧肾囊肿伴感染、痛风
O5：患者水肿减轻或消退，水肿部位皮肤完 整、无感染
心肌缺血疾病PPT演示课件
病理生理过程及临床表现
病理生理过程
心肌缺血时，心肌细胞因缺氧而发生功能障碍，导致心肌收缩力减弱、心脏输 出量减少。长期缺血可引起心肌细胞坏死、心肌纤维化，最终导致心力衰竭。
临床表现
心肌缺血的典型症状为胸痛，常表现为压榨性疼痛或闷痛，可放射至左肩、左 臂内侧、无名指和小指。其他症状还包括心悸、呼吸困难、乏力、头晕等。严 重缺血时可出现心律失常、休克甚至猝死。
冠状动脉造影
通过注入造影剂显示冠状动脉的狭窄程度和部位，是诊断 心肌缺血的金标准。优点是准确性高，缺点是有创伤性、 费用较高。
核磁共振成像（MRI）
利用磁场和射频脉冲对心脏进行成像，可发现心肌缺血引 起的心肌水肿、坏死等改变。优点是无需注入造影剂、无 创伤性，缺点是费用较高、检查时间较长。
03 治疗原则与措施
流行病学现状
心肌缺血是全球范围内的重大健康问题，具有高发病率和死 亡率。流行病学调查显示，随着人口老龄化和生活方式的改 变，心肌缺血的发病率逐年上升，且年轻化趋势明显。
发病原因与危险因素
发病原因
冠状动脉粥样硬化是心肌缺血的 主要发病原因，其他还包括冠状 动脉痉挛、血栓形成、血管炎等 。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯、精神压力等是心肌缺血 的主要危险因素。
02 诊断方法与标准
临床表现及体征
胸痛
呼吸困难
心肌缺血的典型症状为胸痛，常表现为压 迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不 尖锐，不像针刺或刀扎样痛。
心肌缺血患者可能会出现呼吸困难，尤其 是在活动时。
心悸
患者可能会感到心跳加快或不规律。
疲劳
心肌缺血可能导致身体疲劳，尤其是在活 动时。
缺血性心肌病查房课件
询问患者是否 有家族史，如 家族中有心肌 病患者
体格检查
心电图：检查心 肌缺血、心律失
常等情况
超声心动图：检 查心脏结构和功 能，评估心肌缺
血程度
胸部X线：检查 心脏大小、形态
和肺淤血情况
实验室检查：检 查心肌酶、肌钙 蛋白等指标，评 估心肌损伤程度
辅助检查
心电图：检查心肌缺 血、心律失常等情况
控制血脂：降 低胆固醇和甘 油三酯水平， 保持血脂正常
控制血糖：控 制血糖水平， 避免糖尿病的 发生和发展
戒烟限酒：戒 烟限酒，减少 对心脏的损害
健康饮食：多 吃蔬菜水果， 少吃油腻食物， 保持饮食均衡
适量运动：坚 持适量的运动， 提高心肺功能， 增强体质
随访和康复指导
01
03
04
心理疏导：保持良好的心 态，避免焦虑、抑郁等不 良情绪影响病情
失常
诊断：心电 图、超声心 动图、心肌 灌注显像等
临床表现
呼吸困难：呼吸急促、 呼吸困难等症状
心力衰竭：呼吸困难、 水肿等症状
胸痛：胸闷、胸痛、 心悸等症状
心律失常：心律不齐、 心动过速等症状
病史采集
询问患者是否 有胸痛、胸闷、 心悸等症状
了解患者是否 有高血压、糖 尿病、高血脂 等基础疾病
询问患者是否 有吸烟、饮酒 等不良生活习 惯
预后评估
01
预后评估的重要性：预测患者病情发
展，制定治疗方案
02
预后评估的因素：年龄、性别、病程、
03
预后评估的方法：临床症状、实验室
心功能、合并症等
检查、影像学检查等
04
预后评估的结果：病情稳定、病情恶
05
预后评估的注意事项：定期随访、及
缺血性心肌病ppt课件
对缺血性心肌病患者进Hale Waihona Puke 持续心电监 测，及时发现心律失常。
电复律与起搏器治疗
对严重心律失常患者，可考虑电复律 或起搏器治疗。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律 失常药物。
心力衰竭预防与治疗
去除诱因
积极控制高血压、糖尿病等危险因素，预防 感染。
药物治疗
使用利尿剂、ACEI或ARB等药物改善心脏功能。
疗。
外科手术适应证及术式选择
外科手术适应证
包括左主干病变、多支血管病变、严重心功能不全等。
术式选择
根据患者病情及手术风险，可选择冠状动脉旁路移植术（CABG）、心脏移植等。其中，CABG是最常用的术式 ，可有效改善心肌缺血，提高患者生存率和生活质量。
05
并发症预防与处理措施
心律失常监测与处理
持续心电监测
02
缺血性心肌病的病理生理
冠状动脉粥样硬化过程
脂质浸润
动脉内膜受损后，脂质在内膜下沉积，并 逐渐形成斑块。
炎症反应
动脉内膜的炎症反应在粥样硬化的发生和 发展中起重要作用。
血小板聚集
血小板在受损内膜处聚集，形成血栓，加 重血管狭窄。
心肌缺血与心肌纤维化关系
心肌缺血
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，使心肌供血 不足。
监测项目
每次随访应进行心电图、心脏超声 、血压、血糖、血脂等相关检查， 以评估病情变化和治疗效果。
病情记录
建议患者或家属每次随访时携带病 情记录本，详细记录病情变化、用 药情况、检查结果等信息，以便医 生全面了解病情。
药物调整及剂量控制指导
药物种类
缺血性心肌病患者需长期服用抗 血小板药物、他汀类药物、β受体 拮抗剂等，以改善心肌缺血、预 防血栓形成和降低心肌耗氧量。
电复律与起搏器治疗
对严重心律失常患者，可考虑电复律 或起搏器治疗。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律 失常药物。
心力衰竭预防与治疗
去除诱因
积极控制高血压、糖尿病等危险因素，预防 感染。
药物治疗
使用利尿剂、ACEI或ARB等药物改善心脏功能。
疗。
外科手术适应证及术式选择
外科手术适应证
包括左主干病变、多支血管病变、严重心功能不全等。
术式选择
根据患者病情及手术风险，可选择冠状动脉旁路移植术（CABG）、心脏移植等。其中，CABG是最常用的术式 ，可有效改善心肌缺血，提高患者生存率和生活质量。
05
并发症预防与处理措施
心律失常监测与处理
持续心电监测
02
缺血性心肌病的病理生理
冠状动脉粥样硬化过程
脂质浸润
动脉内膜受损后，脂质在内膜下沉积，并 逐渐形成斑块。
炎症反应
动脉内膜的炎症反应在粥样硬化的发生和 发展中起重要作用。
血小板聚集
血小板在受损内膜处聚集，形成血栓，加 重血管狭窄。
心肌缺血与心肌纤维化关系
心肌缺血
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，使心肌供血 不足。
监测项目
每次随访应进行心电图、心脏超声 、血压、血糖、血脂等相关检查， 以评估病情变化和治疗效果。
病情记录
建议患者或家属每次随访时携带病 情记录本，详细记录病情变化、用 药情况、检查结果等信息，以便医 生全面了解病情。
药物调整及剂量控制指导
药物种类
缺血性心肌病患者需长期服用抗 血小板药物、他汀类药物、β受体 拮抗剂等，以改善心肌缺血、预 防血栓形成和降低心肌耗氧量。
缺血性心肌病ppt课件
心肌
10/21/2018
临床特点
心力衰竭
心律失常
酷似扩张型心肌病
心脏进行性扩张
10/21/2018
实验室检查
心电图
左心室肥大，ST 段压低，T波改变 ，异常Q波及各种 心律失常,出现ST - T改变的导联常 按病变冠状动脉支 配区域分布,具有 定位诊断价值。
X线
表现为心影增大, 且多数呈主动脉型 心脏，并可见升主 动脉增宽及主动脉 结钙化等，多数患 者有不同程度的肺 淤血表现。
10/21/2018
P2：活动无耐力 与呼吸困难有关
I1：评估和记录患者对所有活动的耐受水平 I2：制定合适的活动计划，包括活动量和范围 I3：日常用品置于患者容易取放的位置 I4：评估与记录患者在活动过程中有无心悸、气急、大汗、晕厥、疼 痛的出现 • I5：指导患者正确掌握活动与休息的界限，以出现气急、头晕、胸痛 或脉搏、呼吸较活动前加快10%作为停止活动的指征 • I6：为患者提供便于活动又保证安全的设施，如床档、扶手、拐杖等 • I7：活动耐力增强时及时鼓励 • • • •
O4：病人焦虑降低或消失，积极配合治疗
10/21/2018
P5：体液过多 与心灌注量不足导致心衰有关
• I1：评估静脉系统淤血程度：1.颈静脉怒张，外周或骶尾部水肿，腹 水、腹围；2.内脏淤血的症状体征 • I2：测体重qw • I3：必要时记尿量及24h出入量 • I4：指导病人选择进食低钠饮食 • I5：遵医嘱给予利尿剂，并注意观察有无乏力、低血钾、低血钠、肌 痉挛等副作用 • I6：肢体水肿者可抬高患肢，促进静脉回流 • I7：避免刺激水肿部位皮肤的完整性，保持床单位清洁，无异物
气体交换受损 吸氧
体液过多
开放静脉通道
【学习课件】缺血型心肌损害
β受体拮抗剂和钙通道拮抗剂：降低心肌耗氧量，缓解心绞痛症状。
非药物治疗
生活方式的调整
包括戒烟、限酒、合理饮食、规律运动等， 有助于控制病情和预防复发。
心理治疗
对患者的焦虑和抑郁情绪进行评估和治疗， 提高治疗依从性和生活质量。
心脏康复计划
针对患者的具体情况制定个体化的运动和康 复方案，促进心功能恢复。
分类
根据缺血持续时间和心肌受损程度， 缺血型心肌损害可分为急性缺血性心 肌损害和慢性缺血性心肌损害。
发病机制
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化是导致缺血型心肌损害的主要原因，由于动脉 粥样硬化斑块阻塞血管腔，引起心肌供血不足。
痉挛与栓塞
冠状动脉痉挛或栓塞也可导致心肌缺血，引起心肌损害。
心肌耗氧量增加
如冠状动脉痉挛、栓塞等，需要根据患者 的病史、临床表现和相关检查结果进行鉴 别。
03 缺血型心肌损害的治疗
药物治疗
01 02 03 04
抗血小板药物：用于预防血栓形成，减少心肌缺血和梗塞的风险。
降脂药物：降低血脂水平，减少动脉粥样硬化的发生，改善心肌供血 。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB） ：改善心肌重构，降低心衰风险。
定期监测
通过心电图、心脏超声等检查，定期监测病 情变化，及时调整治疗方案。
手术治疗
冠状动脉介入治疗
冠状动脉搭桥手术
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复 心肌供血。
取患者自身的血管或人造血管作为桥材料 ，绕过冠状动脉的阻塞段，恢复心肌供血 。
心脏移植和人工心脏辅助装置
室壁瘤的处理
对于严重心衰患者，可以考虑心脏移植或 人工心脏辅助装置治疗。
在某些情况下，如剧烈运动、心动过速等，心肌耗氧量增加，可能 导致相对缺血而引起心肌损害。
非药物治疗
生活方式的调整
包括戒烟、限酒、合理饮食、规律运动等， 有助于控制病情和预防复发。
心理治疗
对患者的焦虑和抑郁情绪进行评估和治疗， 提高治疗依从性和生活质量。
心脏康复计划
针对患者的具体情况制定个体化的运动和康 复方案，促进心功能恢复。
分类
根据缺血持续时间和心肌受损程度， 缺血型心肌损害可分为急性缺血性心 肌损害和慢性缺血性心肌损害。
发病机制
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化是导致缺血型心肌损害的主要原因，由于动脉 粥样硬化斑块阻塞血管腔，引起心肌供血不足。
痉挛与栓塞
冠状动脉痉挛或栓塞也可导致心肌缺血，引起心肌损害。
心肌耗氧量增加
如冠状动脉痉挛、栓塞等，需要根据患者 的病史、临床表现和相关检查结果进行鉴 别。
03 缺血型心肌损害的治疗
药物治疗
01 02 03 04
抗血小板药物：用于预防血栓形成，减少心肌缺血和梗塞的风险。
降脂药物：降低血脂水平，减少动脉粥样硬化的发生，改善心肌供血 。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB） ：改善心肌重构，降低心衰风险。
定期监测
通过心电图、心脏超声等检查，定期监测病 情变化，及时调整治疗方案。
手术治疗
冠状动脉介入治疗
冠状动脉搭桥手术
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复 心肌供血。
取患者自身的血管或人造血管作为桥材料 ，绕过冠状动脉的阻塞段，恢复心肌供血 。
心脏移植和人工心脏辅助装置
室壁瘤的处理
对于严重心衰患者，可以考虑心脏移植或 人工心脏辅助装置治疗。
在某些情况下，如剧烈运动、心动过速等，心肌耗氧量增加，可能 导致相对缺血而引起心肌损害。
【学习】第四节缺血型心肌损害
❖ 心电图学 郭继鸿主编 ，北京：人民卫生出版社，2002
❖ 新概念心电图 郭继鸿主编 北京：北京医科大学出版社， 2000
❖ 12导同部心电图图谱 卢喜烈等主编 北京：科学技术文献 出版社
整理课件
第四节缺血型 心肌损害
吉林医药学院附属医院电诊科 副主任医师 xxx
整理课件
冠状动脉供血情况
❖ 左前降支：室间隔的前 1/3、左室前壁、心尖 部；
❖ 左回旋支：左心房、左 心室外壁；
❖ 右冠状动脉：主要右心 室
整理课件
整理课件
心肌缺血
❖ 心肌缺血影响心室肌除极和复极，以复极更为明 显，出现ST-T的异常。
整理课件
急性冠状动脉供血不足
❖ 指急性冠状动脉综合征。 ❖ 包括：不稳定心绞痛、非Q波型心肌梗死、Q
波型心肌梗死。 ❖ 原因：冠状动脉痉挛、粥样硬化斑块破裂、
血栓形成。
整理课件
急性冠状动脉供血不足 整理课件
急性冠状动脉供血不足
典型心绞痛发作 变异型心绞痛
整理课件
变异性心绞痛
整理课件
心电图运动负荷试验
平静时 运动后即刻
2分钟后 4分钟后
整理课件
心肌梗死
整理课件
心肌梗塞
❖ 诊断心肌梗塞依据：
典型临床症状、心肌酶学、心电图改变
❖ 通常根据心电图表现分为：
Q波心肌梗塞 无Q波心肌梗塞 ST段抬高的心肌梗塞 ST段不抬高的心肌梗塞
❖ 疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时 加作右胸导联和左侧后胸导联
❖ ST-T改变还可见于
其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人
❖ 所以：
在心肌缺血心电图判断时
一定要结合临床 整理强课件调动态改变
❖ 新概念心电图 郭继鸿主编 北京：北京医科大学出版社， 2000
❖ 12导同部心电图图谱 卢喜烈等主编 北京：科学技术文献 出版社
整理课件
第四节缺血型 心肌损害
吉林医药学院附属医院电诊科 副主任医师 xxx
整理课件
冠状动脉供血情况
❖ 左前降支：室间隔的前 1/3、左室前壁、心尖 部；
❖ 左回旋支：左心房、左 心室外壁；
❖ 右冠状动脉：主要右心 室
整理课件
整理课件
心肌缺血
❖ 心肌缺血影响心室肌除极和复极，以复极更为明 显，出现ST-T的异常。
整理课件
急性冠状动脉供血不足
❖ 指急性冠状动脉综合征。 ❖ 包括：不稳定心绞痛、非Q波型心肌梗死、Q
波型心肌梗死。 ❖ 原因：冠状动脉痉挛、粥样硬化斑块破裂、
血栓形成。
整理课件
急性冠状动脉供血不足 整理课件
急性冠状动脉供血不足
典型心绞痛发作 变异型心绞痛
整理课件
变异性心绞痛
整理课件
心电图运动负荷试验
平静时 运动后即刻
2分钟后 4分钟后
整理课件
心肌梗死
整理课件
心肌梗塞
❖ 诊断心肌梗塞依据：
典型临床症状、心肌酶学、心电图改变
❖ 通常根据心电图表现分为：
Q波心肌梗塞 无Q波心肌梗塞 ST段抬高的心肌梗塞 ST段不抬高的心肌梗塞
❖ 疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时 加作右胸导联和左侧后胸导联
❖ ST-T改变还可见于
其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人
❖ 所以：
在心肌缺血心电图判断时
一定要结合临床 整理强课件调动态改变
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❖ ST-T改变还可见于
其他器质性心脏病
心肌梗塞
电解质紊乱及药物的影响
正常人
❖ 所以：
在心肌缺血心电图判断时
一定要结合临床 动态改变 强调 完整版ppt
4
心肌缺血的心电图类型
❖ T波异常：
在QRS主波向上导联T波低平、双向、倒置 偶为T波对称高耸
对称性T波倒置或高耸价值较大
❖ ST段异常 ST段下移—心内膜下心肌缺血：为下斜型或水平型,下移≥0.1mV ST段抬高—心外膜下心肌缺血：多为一过性
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急性冠状动脉供血不足
❖ 指急性冠状动脉综合征。 ❖ 包括：不稳定心绞痛、非Q波型心肌梗死、Q
波型心肌梗死。 ❖ 原因：冠状动脉痉挛、粥样硬化斑块破裂、
血栓形成。
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急性冠状动脉供血不足
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急性冠状动脉供血不足
典型心绞痛发作 变异型心绞痛
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变异性心绞痛
加作右胸导联和左侧后胸导联
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心肌梗死病变的分布及相应的图形完整版ppt37
心肌梗塞的基本心电图表现
缺血型T波改变 损伤型ST段改变 坏死型Q波形成
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心电图诊断心肌梗死的注意事项
❖ 缺血型T波诊断心肌梗死特异性差； ❖ ST段弓背向上抬高、异常Q波是急性心肌梗死
的特征性表现； ❖ ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死最具有诊
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心电图运动负荷试验
平静时 运动后即刻
2分钟后
4分钟后
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心肌梗死
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心肌梗塞
❖ 诊断心肌梗塞依据：
典型临床症状、心肌酶学、心电图改变
❖ 通常根据心电图表现分为：
Q波心肌梗塞
无Q波心肌梗塞
ST段抬高的心肌梗塞
ST段不抬高的心肌梗塞
❖ 疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时
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冠状动脉供血不足
❖ 多种原因引起的心脏冠状动脉供血减少、心 肌缺血，产生相应的心电图的改变。主要见 于冠状动脉粥样硬化性心脏病。
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冠状动完整脉版pp供t 血不足
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冠状动脉供血不足
❖慢性冠状动脉供血不足 ❖急性冠状动脉供血不足
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慢性冠状动脉供血不足
❖ 原因:见于冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、 主动脉瓣关闭不全。
❖ 心电图学 郭继鸿主编 ，北京：人民卫生出版社，2002
❖ 新概念心电图 郭继鸿主编 北京：北京医科大学出版社， 2000
❖ 12导同部心电图图谱 卢喜烈等主编 北京：科学技术文献 出版社
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第四节缺血型 心肌损害
吉林医药学院附属医院电诊科 副主任医师 xxx
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冠状动脉供血情况
❖ 左前降支：室间隔的前 1/3、左室前壁、心尖 部；
❖ 左回旋支：左心房、左 心室外壁；
❖ 右冠状动脉：主要右心 室
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3
心肌缺血
❖ 心肌缺血影响心室肌除极和复极，以复极更为明 显，出现ST-T的异常。
断价值的心电图改变；
❖ 若三种图形同时出现心肌梗死基本成立。
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小结
❖心肌缺血的心电图类型 ❖冠状动脉供血不足 ❖心肌梗塞的基本心电图表现
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参考文献
❖ 临床心电图学 黄宛主编 5版 北京：人民卫 生出版社， 1998
❖ 新编心电图诊断学 秦永文，徐晓璐主编 上海： 上海科学 出版社，2005，4
❖ 结果：心室肥厚、传导阻滞、异位心律、ST 段降低和T波平坦。
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慢性冠状动脉供血不足
心电图特点：
❖ ST段改变 ❖ T波 ❖ 心律失常 ❖ QRS低电压
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慢性冠状动脉供血不足注意事项
❖ ST段水平型或下斜型下移具有特征性； ❖ 左胸导联T波逐渐降低或TV1>TV5； ❖ 动态观察心电图变化； ❖ 结合临床资料。