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--【精品课件教案ppt】 进展性卒中的诊治进展
血压下降过低 血糖升高或合并糖尿病 发病24 h内发热(包括低热) 发病最初6~8 h出现头痛
❖ 影像学检测
早期CT征象 MCA高密度征 岛叶征 早期梗死面积超过MCA供血区的33%
超声预测：血管狭窄程度
❖ 生化指标预测
血糖、纤维蛋白原、超敏CRP、 MMPs、D-二聚体等
大脑中动脉征
二、全身因素
❖ 发热及感染 脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，独立 预测因素 体温每升高1℃，早期进展的危险性增加8.2倍 72h出现高热也显著增加病死率 发热原因 感染 肺部感染 非感染性 中枢性高热 人巨细胞病毒激活感染是进展性卒中的启动因子和 持续发展原因
二、全身因素
2. 卒中复发：占11.3%
3. 脑水肿：占脑卒中后SIP 19%
4. 梗死后出血转化：占SIP发病原因的10％
症状性出血转化在一般治疗的患者中仅占0.6％，但在rt-PA 、机械取栓及动脉降纤治疗的患者可增至6％~8％。
溶栓相关颅内出血的危险因素包括年龄、卒中初始严重程度 、高血糖、溶栓前梗死占位效应等。
分数 1 2 1 1 1 1 1 1 1
JNNP 2008;(6)
四、低温
❖ 亚低温治疗急性进展性脑梗死不但能明显缩小脑梗死 病灶的体积，且对瘫痪肢体的功能改善有显著疗效， 说明亚低温能减轻脑水肿、降低颅内压，起到脑保护 作用。
五、良好控制血糖
六、治疗脑水肿
七、出血转化的处理
八、其它
❖ 维持心肺功能正常，及时对感染选择敏感抗生素早期 治疗
内容
❖ 进展性卒中的概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
一、脑部因素
❖ 动脉狭窄及斑块
❖ 影像学检测
早期CT征象 MCA高密度征 岛叶征 早期梗死面积超过MCA供血区的33%
超声预测：血管狭窄程度
❖ 生化指标预测
血糖、纤维蛋白原、超敏CRP、 MMPs、D-二聚体等
大脑中动脉征
二、全身因素
❖ 发热及感染 脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，独立 预测因素 体温每升高1℃，早期进展的危险性增加8.2倍 72h出现高热也显著增加病死率 发热原因 感染 肺部感染 非感染性 中枢性高热 人巨细胞病毒激活感染是进展性卒中的启动因子和 持续发展原因
二、全身因素
2. 卒中复发：占11.3%
3. 脑水肿：占脑卒中后SIP 19%
4. 梗死后出血转化：占SIP发病原因的10％
症状性出血转化在一般治疗的患者中仅占0.6％，但在rt-PA 、机械取栓及动脉降纤治疗的患者可增至6％~8％。
溶栓相关颅内出血的危险因素包括年龄、卒中初始严重程度 、高血糖、溶栓前梗死占位效应等。
分数 1 2 1 1 1 1 1 1 1
JNNP 2008;(6)
四、低温
❖ 亚低温治疗急性进展性脑梗死不但能明显缩小脑梗死 病灶的体积，且对瘫痪肢体的功能改善有显著疗效， 说明亚低温能减轻脑水肿、降低颅内压，起到脑保护 作用。
五、良好控制血糖
六、治疗脑水肿
七、出血转化的处理
八、其它
❖ 维持心肺功能正常，及时对感染选择敏感抗生素早期 治疗
内容
❖ 进展性卒中的概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
一、脑部因素
❖ 动脉狭窄及斑块
《卒中的tcd进展》ppt课件共84页
表8-2-3，治疗前后VA、BA和PCA血流方向改变
血流方向
VA（例） 术前 术后
BA（例） 术前 术后
正向
0
35
27
36
双向
16
1
7
0
反向
20
0
2
0
PCA（例）
术前 术后
32
36
4
0
2
0
TCD可作为SubA狭窄手术或介入治疗后的一种无创伤性的随访工具
盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度的关系
TCD盗血程度
颅内动脉支架治疗中的TCD应用
术中： –术中监测介入治疗动脉血流变化和微栓子脱落
术后： –术后一周内密切监测介入治疗动脉，包括血流和微栓 子监测，尽早发现高灌注、动脉痉挛和再狭窄等严重 并发症 –作为术后长期随诊的最佳工具
大脑中动脉狭窄患者的脑动脉 自动调节功能测定
天坛医院龚浠平等，采用以下方法： –下肢束带 –无创同步监测血压 –TCD同步监测脑血流速度变化
–微栓子监测、责任动脉血流监测、DWI检查 –抗凝、抗血小板、扩容，不用扩张血管药 预防再卒中： –6个月后，针对狭窄动脉采取更积极的治疗措施 –应用抗血小板和他汀类降脂药 –TCD随访狭窄部位的变化
颅内动脉支架治疗中的TCD应用
术前： –估计责任动脉狭窄部位、程度和长度 –估计至少还有多少条颅内和颅外动脉狭窄，如果多条 动脉狭窄将会影响术后血压调整，因而影响治疗效果 –相邻或相关动脉是否存在狭窄及其血流情况，以了解 侧支代偿能力 –在责任动脉的通路上是否还有其他动脉狭窄，评估直 接影响术后疗效的潜在病变 –狭窄动脉和/或狭窄后动脉自动调节功能，可能会影响 到术后血压控制，预防高灌注发生
卒中的治疗新进展幻灯片精品PPT课件
⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜 用甘露醇、速尿、甘油果糖、激素、 伴有脑疝危象者须手术减压。
⑥加强护理，防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖
水，可用盐水或林格氏液。
典型脑梗塞的治疗：
（2）第二阶段（3~14天） 基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改
善血循环、改善脑营养的药物或脑保 护剂、抗脑水肿、降颅内压等措施的 延续。生命体征稳定者，尽早行康复 治疗。 （3）第三阶段（15~30天） 以改善脑血循环及营养代谢为主，若 无颅内高压可停用脱水剂。可酌情加 用中药、针灸治疗。
（1）有HBP病史者：BP控制在 180/100mmHg左右。
（2）无HBP病史者：BP控制在 160~180/90~100mmHg左右
脑梗塞的溶栓治疗
（1）发病3h以内，经CT/MR排除颅 内出血且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中 患者使用rtPA静脉溶栓治疗。
（2）发病在3~6h之内的缺血性脑卒 中，对经严格筛选、无溶栓禁忌的患 者可行rtPA静脉溶栓治疗，但不推荐 为常规治疗措施。
③小梗塞（较局限的PACI、较轻的 POCI）：缓和改善脑血循环。
④腔隙性梗塞：改善脑血循环。 ⑤多发性梗塞：按病情轻重分别采取
小或中梗塞的治疗方案。
典型脑梗塞的治疗：
1. 急性期（1个月） （1）第一阶段（发病24~48h内） ① 在3~6h内符合条件者，可用尿激
酶、tPA等溶栓。 ② 不适于溶栓治疗者，可酌情降纤
（3）形态学方面：缺血区脑组织坏死加重、 水肿加重、梗死面积扩大。
（ 4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
缺血性脑卒中
利（1）使缺血区域得到血液再供应， 以增加氧和其他营养物质，同时也能 带走各种代谢产物，如自由基、酸性 产物、炎症因子和细胞因子等。
⑥加强护理，防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖
水，可用盐水或林格氏液。
典型脑梗塞的治疗：
（2）第二阶段（3~14天） 基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改
善血循环、改善脑营养的药物或脑保 护剂、抗脑水肿、降颅内压等措施的 延续。生命体征稳定者，尽早行康复 治疗。 （3）第三阶段（15~30天） 以改善脑血循环及营养代谢为主，若 无颅内高压可停用脱水剂。可酌情加 用中药、针灸治疗。
（1）有HBP病史者：BP控制在 180/100mmHg左右。
（2）无HBP病史者：BP控制在 160~180/90~100mmHg左右
脑梗塞的溶栓治疗
（1）发病3h以内，经CT/MR排除颅 内出血且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中 患者使用rtPA静脉溶栓治疗。
（2）发病在3~6h之内的缺血性脑卒 中，对经严格筛选、无溶栓禁忌的患 者可行rtPA静脉溶栓治疗，但不推荐 为常规治疗措施。
③小梗塞（较局限的PACI、较轻的 POCI）：缓和改善脑血循环。
④腔隙性梗塞：改善脑血循环。 ⑤多发性梗塞：按病情轻重分别采取
小或中梗塞的治疗方案。
典型脑梗塞的治疗：
1. 急性期（1个月） （1）第一阶段（发病24~48h内） ① 在3~6h内符合条件者，可用尿激
酶、tPA等溶栓。 ② 不适于溶栓治疗者，可酌情降纤
（3）形态学方面：缺血区脑组织坏死加重、 水肿加重、梗死面积扩大。
（ 4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
缺血性脑卒中
利（1）使缺血区域得到血液再供应， 以增加氧和其他营养物质，同时也能 带走各种代谢产物，如自由基、酸性 产物、炎症因子和细胞因子等。
进展性卒中ppt课件
II.生化机理
脑血流灌注 钠钙离子进入细胞
线粒体损害 微丝蛋白水解 膜磷脂破坏 自由基生成
谷氨酸和甘氨酸转 眯基酶堆积
激活特异性受体
细胞死亡
进展性卒中的常见 危险因素有哪些？
一．血压
SIP患者合并高血压的比例较高，且高血压 具有病程长、脉压小的特点。有人观察卒 中患者发病入院时80%以上血压明显升高， 这与脑卒中后患者一过性儿茶酚胺增高有 关。但是随后的2周内患者血压常会自行下 降。引起患者早期血压下降的原因，一是 发病后血管调节功能障碍，二是不恰当的 降压治疗。
5、溶栓指证掌握不严
急性脑梗死的溶栓治疗在药物选择、溶栓 个体安全时间窗的确定、用药途径、药物 剂量以及病例适应症等多方面都有严格的 要求。如果指证放得太宽，将大大增加并 发症，并发症的出现往往从不同程度上加 重病情。
小结
终上所述，多数认为进展性卒中的发生是 由多种因素、多种机制共同作用的结果。 在其相关的多种危险因素中，既有患者本 身的因素，也有治疗中的不当因素。对于 同时具有上述多项危险因素的患者，病情 演变更加复杂多变，有时难以预料，甚至 是越帮越忙。这就要求临床医生从诸多影 响因素中善于发现关键因素，及时纠正。 从不同的环节对症着手，积极处理，以及 时阻止脑梗死的进展。
二．缺血区脑血流量下降
• 大血管闭塞、大血管病变可致狭窄远端血流灌注 减低，侧枝循环不良的部位发生梗死，原狭窄程 度加重或侧枝血管闭塞，使缺血半阴影区扩大， 发展为SIP。 • 最新磁共振技术(MRI)研究表明：MRI表现为灌注 加权成像(PWI)受累体积比弥散加权成像(DWI)更 大。磁共振血管成像(MRA)显示有血管闭塞性病 变且不能再灌注者，与动脉开放且无PWI大于 DWI患者相比，梗塞范围更大，临床神经功能缺 失更严重，表明脑缺血区的血流量严重下降。
脑卒中的治疗进展PPT课件
④ 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂， ⑤ 如能量制剂、维生素制剂、胞二磷
胆 ⑥ 碱、激素、甘露醇。
13
⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露 醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝 危象者须手术减压。
⑥加强护理，防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水，
可用盐水或林格氏液。
14
（2）第二阶段（3~14天）
3. 后遗症期（6个月以后）
16
脑梗塞高血压的处理
（1）当收缩压＜220mmHg和/或舒张压＜ 120mmHg时，可密切观察，不降压治疗 除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。
17
（2）当收缩压≥220mmHg和/或舒张压 ≥120mmHg时，建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔10~20mg/iv，1~2min 尼莫通30~60mg/次，静滴 下降10~15%为目标。
（4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
6
利（1）使缺血区域得到血液再供应，以增
加氧和其他营养物质，同时也能带走 各种代谢产物，如自由基、酸性产物、 炎症因子和细胞因子等。 （2）可将药物带到病灶区域内，以达到治 疗的目的。 综合：多种实验资料说明导致病情加重的再 灌注主要是因为大量继发性出血之故。 在对脑梗塞进行积极的溶栓、降纤、扩 张血管剂治疗的同时，要尽量避免梗塞 后再出血的发生。
2二、脑卒中的治疗原则源自脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
3
三、 缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
胆 ⑥ 碱、激素、甘露醇。
13
⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露 醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝 危象者须手术减压。
⑥加强护理，防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水，
可用盐水或林格氏液。
14
（2）第二阶段（3~14天）
3. 后遗症期（6个月以后）
16
脑梗塞高血压的处理
（1）当收缩压＜220mmHg和/或舒张压＜ 120mmHg时，可密切观察，不降压治疗 除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。
17
（2）当收缩压≥220mmHg和/或舒张压 ≥120mmHg时，建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔10~20mg/iv，1~2min 尼莫通30~60mg/次，静滴 下降10~15%为目标。
（4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
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利（1）使缺血区域得到血液再供应，以增
加氧和其他营养物质，同时也能带走 各种代谢产物，如自由基、酸性产物、 炎症因子和细胞因子等。 （2）可将药物带到病灶区域内，以达到治 疗的目的。 综合：多种实验资料说明导致病情加重的再 灌注主要是因为大量继发性出血之故。 在对脑梗塞进行积极的溶栓、降纤、扩 张血管剂治疗的同时，要尽量避免梗塞 后再出血的发生。
2二、脑卒中的治疗原则源自脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
3
三、 缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
进展性卒中的内科治疗-141217_PPT幻灯片
……
Euro Neuro 2004; 51:125. Int J Stroke 2012;7:321.
医源性危险因素
抗血栓治疗不当 血管扩张剂、降压剂使用不当 血糖监控不当 甘露醇使用不当 营养支持不当 并发症控制不当
抗血栓治疗不当
延迟使用抗血小板药物
不溶栓和抗凝患者尽早使用 溶栓患者及时使用
200/110mmHg； 180/100mmHg
血糖监控不当
血糖监测不足
未认识糖尿病的危害，未及时诊断
血糖控制不足
未重视高血糖的危害，未严格控制
首选口服降糖药、延迟胰岛素应用
随机血糖≥11.1 mmmol/L使用胰岛素
甘露醇使用不当
过早、过度使用
脑水肿多始于缺血后6h，24h后比较明显 腔梗及无严重脑水肿梗死不需要使用 用药过多、过久可加重脑损害
主要内容
SIP概念 病理生理学机制 卒中进展的相关因素 卒中进展的处理原则
SIP名称
中文： 进展性缺血性卒中 恶化性卒中 进展性脑梗死 ……
英文： ”stroke in progression” ”advancing stroke” ”progressive stroke” ”progressive cerebral stroke” … …
用量过多，引起血容量减少，致低灌注，且血黏度增加 使用过久，引起脑水肿加重
营养支持不当
营养状况监测不足
未认识营养不良的危害
营养支持不足 脱水、电解质紊乱，加重低灌注
并发症控制不当
感染 消化道出血 心肺肾功能不全 电解质紊乱 ……
卒中进展的处理原则
脑局部危险因素 全身性危险因素 医源性危险因素
SIP的治疗—抗凝治疗
3篇有关急性缺血性卒中的SIP预防的RCT 尚无针对SIP肝素治疗的RCT
Euro Neuro 2004; 51:125. Int J Stroke 2012;7:321.
医源性危险因素
抗血栓治疗不当 血管扩张剂、降压剂使用不当 血糖监控不当 甘露醇使用不当 营养支持不当 并发症控制不当
抗血栓治疗不当
延迟使用抗血小板药物
不溶栓和抗凝患者尽早使用 溶栓患者及时使用
200/110mmHg； 180/100mmHg
血糖监控不当
血糖监测不足
未认识糖尿病的危害，未及时诊断
血糖控制不足
未重视高血糖的危害，未严格控制
首选口服降糖药、延迟胰岛素应用
随机血糖≥11.1 mmmol/L使用胰岛素
甘露醇使用不当
过早、过度使用
脑水肿多始于缺血后6h，24h后比较明显 腔梗及无严重脑水肿梗死不需要使用 用药过多、过久可加重脑损害
主要内容
SIP概念 病理生理学机制 卒中进展的相关因素 卒中进展的处理原则
SIP名称
中文： 进展性缺血性卒中 恶化性卒中 进展性脑梗死 ……
英文： ”stroke in progression” ”advancing stroke” ”progressive stroke” ”progressive cerebral stroke” … …
用量过多，引起血容量减少，致低灌注，且血黏度增加 使用过久，引起脑水肿加重
营养支持不当
营养状况监测不足
未认识营养不良的危害
营养支持不足 脱水、电解质紊乱，加重低灌注
并发症控制不当
感染 消化道出血 心肺肾功能不全 电解质紊乱 ……
卒中进展的处理原则
脑局部危险因素 全身性危险因素 医源性危险因素
SIP的治疗—抗凝治疗
3篇有关急性缺血性卒中的SIP预防的RCT 尚无针对SIP肝素治疗的RCT
进展性卒中的临床诊疗进展ppt课件
9
进展性卒中的治疗
4 、血管内治疗 ：对于大动脉闭塞的急性卒中患者，机械取栓技术 的发展给重症卒中患者带来了新的希望。一直以来，血管内治疗相 对于静脉溶栓的优势价值一直未得到证实。对于大动脉闭塞的重症 脑卒中患者，血管内治疗有很好的应用前景，但目前尚无时间窗之 外的血管内治疗获益的证据。
进展性卒中的治疗
3
诊断
1、进展性卒中的危险因素 ：（1）、所有的脑血管病危险因素均 是进展性卒中的危险因素，包括年龄、肥胖、高血压、高血脂、糖 尿病、高同型半胱氨酸血症、高纤维蛋白原血症、低灌注状态等， 且发病时危险因素的控制情况与卒中进展相关。 （2）、发病时NIHSS评分高、感染、发热、营养不良或其他并发症 均是进展性卒中的危险因素。肺炎、分水岭梗死、基底动脉狭窄或 闭锁是进展性卒中独立的危险因素。 （3）、发病时的血生化免疫指标及影像学改变情况与卒中进展相 关。卒中早期炎症反应指标如C反应蛋白(CRP)、IL-6、TNF等的升高 与卒中进展有关
8
进展性卒中的治疗
3 、神经保护药物 ：2013年，Stroke杂志上一篇大型荟萃分析结果 表明，在急性卒中起病时的他汀治疗可改善卒中预后。同年，美国 卒中指南中明确推荐他汀用于缺血性卒中急性期治疗，他汀的神经 保护作用得到公认。目前在应用的神经保护药物还包括氧自由基清 除剂、钙离子拮抗剂及神经生长因子，但均缺乏大样本随机对照试 验的支持。
进展性卒中的临床诊疗进 展
1
进展性卒中是严重危及患者生命、影响临床预后的一类脑卒中， 是脑梗死死亡率增高的主要原因之一。在临床工作中，往往因对该 类疾病的认识不足，容易导致诊断及治疗的延迟。
2
概念
1、目前进展性卒中尚无国内外统一的定义或诊断标准。 2、在国内外的研究及报道中，采用的相关概念包括进展性卒中、 卒中进展、早期神经系统功能恶化(END)、早期复发缺血性卒中 (ERIS)等。主要的分歧在于进展时间窗及病情进展严重度的界定。 3、建议采用斯堪的那维亚评分(SSS)对神经功能缺失进行评估，对 于意识水平、上下肢活动、眼球运动连续评分改变>2分或语言评分 改变>3分的患者认为存在进展性卒中，3d内进展的称为早发进展性 卒中，3-7d内进展的称为晚发进展性卒中。
进展性卒中的治疗
4 、血管内治疗 ：对于大动脉闭塞的急性卒中患者，机械取栓技术 的发展给重症卒中患者带来了新的希望。一直以来，血管内治疗相 对于静脉溶栓的优势价值一直未得到证实。对于大动脉闭塞的重症 脑卒中患者，血管内治疗有很好的应用前景，但目前尚无时间窗之 外的血管内治疗获益的证据。
进展性卒中的治疗
3
诊断
1、进展性卒中的危险因素 ：（1）、所有的脑血管病危险因素均 是进展性卒中的危险因素，包括年龄、肥胖、高血压、高血脂、糖 尿病、高同型半胱氨酸血症、高纤维蛋白原血症、低灌注状态等， 且发病时危险因素的控制情况与卒中进展相关。 （2）、发病时NIHSS评分高、感染、发热、营养不良或其他并发症 均是进展性卒中的危险因素。肺炎、分水岭梗死、基底动脉狭窄或 闭锁是进展性卒中独立的危险因素。 （3）、发病时的血生化免疫指标及影像学改变情况与卒中进展相 关。卒中早期炎症反应指标如C反应蛋白(CRP)、IL-6、TNF等的升高 与卒中进展有关
8
进展性卒中的治疗
3 、神经保护药物 ：2013年，Stroke杂志上一篇大型荟萃分析结果 表明，在急性卒中起病时的他汀治疗可改善卒中预后。同年，美国 卒中指南中明确推荐他汀用于缺血性卒中急性期治疗，他汀的神经 保护作用得到公认。目前在应用的神经保护药物还包括氧自由基清 除剂、钙离子拮抗剂及神经生长因子，但均缺乏大样本随机对照试 验的支持。
进展性卒中的临床诊疗进 展
1
进展性卒中是严重危及患者生命、影响临床预后的一类脑卒中， 是脑梗死死亡率增高的主要原因之一。在临床工作中，往往因对该 类疾病的认识不足，容易导致诊断及治疗的延迟。
2
概念
1、目前进展性卒中尚无国内外统一的定义或诊断标准。 2、在国内外的研究及报道中，采用的相关概念包括进展性卒中、 卒中进展、早期神经系统功能恶化(END)、早期复发缺血性卒中 (ERIS)等。主要的分歧在于进展时间窗及病情进展严重度的界定。 3、建议采用斯堪的那维亚评分(SSS)对神经功能缺失进行评估，对 于意识水平、上下肢活动、眼球运动连续评分改变>2分或语言评分 改变>3分的患者认为存在进展性卒中，3d内进展的称为早发进展性 卒中，3-7d内进展的称为晚发进展性卒中。
进展性卒中的治疗ppt课件
SIP危险因素
脑卒中急性期并发的感染以肺部感染居 多，而且有研究显示进展性脑卒中与肺部 感染有明显关系。急性肺部感染可引起的 患者体温升高及白细胞增加，造成脑组织 损伤加重，使脑卒中病情恶化，导致恶性 循环的形成。
SIP危险因素
另有研究表明白细胞行为特征（如变形、 聚集、粘附等）强于红细胞，在微血管内 白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环 障碍；此外，在白细胞粘附、聚集过程中 可伴随释放自由基，水解酶等有害物质， 并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过 程密切相关，造成进行性脑损伤。
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进展性卒中的治疗
SIP概念
进展性卒中（stroke in progression,SIP） 是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重 的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重 或出现同一血管供血区受损的新症状，可 持续数天至 2 周以上，属于难治性脑血管 病。
SIP发生率
在不同的研究中 SIP 的发生频率各不相同， 国外的研究认为其发病率在 9.8 ％～ 37 ％；国 内的资料则显示前循环 SIP 约为 28 ％，后循环 SIP约为54％。 另外， SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉 闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有 研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是 腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化 的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的 病人是在发病后最初24h内出现的。
SIP危险因素
2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进 展性卒中的重要原因。引起血压下降的 原因可能为：①不适当的降压治疗；② 发病后血管调节功能障碍。
SIP危险因素
血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动 脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭 窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的 部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高， 但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差 小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血， 从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血 管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。
《进展性卒中》课件
VS
评估指标
除了评估患者的神经系统功能外，医生还 会关注其他指标，如血糖、血压、血脂等 。这些指标的水平可以反映患者的全身状 况和卒中的危险因素，对于制定治疗策略 和预防措施具有重要意义。
鉴别诊断
其他神经系统疾病
进展性卒中需要与其他可能导致类似症状的神经系统疾病进行鉴别，如短暂性 脑缺血发作（TIA）、脑炎、颅内肿瘤等。医生需要通过详细的病史询问、体 格检查和必要的实验室和影像学检查来排除这些疾病。
02
未来需要开发新的治疗方法和药物，提高治疗效果。
加强国际合作与交流
03
加强国际合作与交流，共同推进进展性卒中研究的发展。
THANKS
感谢观看
康复治疗
通过物理疗法、康复训练等手段， 促进患者功能恢复。
护理与支持治疗
提供全面的护理和支持治疗，包括 心理疏导、营养支持等，帮助患者 度过危险期。
04
进展性卒中的预防与 康复
预防策略
控制危险因素
对高血压、糖尿病、高血脂等危 险因素进行积极控制，降低卒中
发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合理 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
病因与病理机制
病因
高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病 ，以及动脉粥样硬化、动脉炎、动脉 夹层等血管病变是导致进展性卒中的 主要原因。
病理机制
血栓形成、栓塞、血流动力学改变等 因素可导致脑缺血缺氧，引发脑组织 坏死和神经功能缺损。
流行病学特点
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发病率
进展性卒中在缺血性卒中 中的比例较高，约20%40%。
进展性卒中
目 录
• 进展性卒中概述 • 进展性卒中的诊断与评估 • 进展性卒中的治疗 • 进展性卒中的预防与康复 • 进展性卒中的研究进展与未来展望
2024版卒中ppt课件课件完整版
2024卒中ppt课件课件完整版目录CONTENCT •卒中概述与流行病学•卒中诊断方法与标准•卒中治疗策略及进展•并发症预防与处理措施•卒中患者生活质量评估及改善策略•总结与展望01卒中概述与流行病学卒中定义及分类定义卒中，又称中风，是一种急性脑血管疾病，由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。
分类根据病因和临床表现，卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中两大类。
其中缺血性卒中占比较大，主要包括脑血栓形成和脑栓塞；出血性卒中则包括脑出血和蛛网膜下腔出血。
发病原因及危险因素发病原因卒中的主要发病原因是动脉粥样硬化，高血压、糖尿病、高血脂等疾病均可加速动脉粥样硬化的进程，从而增加卒中的风险。
危险因素除了上述疾病因素外，不良的生活习惯（如吸烟、饮酒、缺乏运动等）、高盐高脂饮食、肥胖、年龄增长、遗传因素等也是卒中的重要危险因素。
全球与中国卒中现状全球现状卒中是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
据世界卫生组织（WHO）统计，每年约有1500万人死于卒中，且这一数字仍在持续增长。
中国现状中国是卒中高发国家之一，每年新发卒中病例约250万例，死亡人数超过150万。
随着人口老龄化的加剧和生活方式的改变，中国卒中的发病率和死亡率呈上升趋势。
预防措施与政策支持预防措施预防卒中的措施主要包括控制危险因素（如高血压、糖尿病等）、改善生活方式（如戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等）以及定期进行健康检查。
政策支持为降低卒中的发病率和死亡率，各国政府和国际组织制定了一系列政策和措施。
例如，加强公众健康教育，提高人们对卒中危险因素的认识；推广健康生活方式，鼓励人们进行适量运动；加强医疗卫生体系建设，提高卒中的诊断和治疗水平等。
02卒中诊断方法与标准临床表现与识别急性起病卒中通常表现为突然出现的神经系统症状，如头痛、呕吐、意识障碍等。
局部症状根据卒中部位不同，可出现不同的局部症状，如偏瘫、失语、视力障碍等。
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SIP危险因素—发热
发热机理 • 应激反应
• 体温调节中枢功能失调 • 感染
SIP危险因素—发热
• 发热是进展性卒中独立的预测因素。
• 发病起初24小时内发热可使梗塞体面积 扩大，可明显加重脑水肿。
• 加速半暗带发展为脑梗死，缩短有效治 疗时间窗。
体 温 每 升 高 1℃ ， 发 生 进 展 性 卒中的危险度增加82倍。
SIP危险因素—感染和炎症反应
• 感染和脑缺血本身引起的炎症反应在卒 中起着重要的作用
• 机制重要为感染导致凝血功能亢进、血 管内皮功能紊乱、硬化斑块不稳定性增 加。
• 在年轻卒中患者中感染因素的作用尤为 重要
SIP主要机理
(1). 血栓形成后新鲜血栓继续扩大或波及侧 枝循环，导致血管供血区脑组织缺血加重， 梗死范围扩大。坏死区和半暗带均外移；
IL-6 血液和脑脊液中IL-6水平增高是EPS独立危险因素. 脑水肿扩散导致脑组织受损范围增大，神经功能缺损程度加重； 全身状态评估心肺肾等主要脏器功能评估。 原有高血压病史者 — 降压药物，缓慢平稳的降压 CTA 、MRA检查 颅内外血管狭窄、变细 除头痛、呕吐、视物模糊之外： CTA 、MRA检查 颅内外血管狭窄、变细 SIP预测因素—IL-6、IL-10
2早期出现大脑中动脉高密度征 在年轻卒中患者中感染因素的作用尤为重要
不同文献对进展性卒中的定义在时间上有所差异 --影响脑微循灌注。 中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度 体位性低血压 — 卧位和康复锻炼 CTA 、MRA检查 颅内外血管狭窄、变细 注意个体化原则，选择药物和控制降压程度（一般可逐渐至中风前的基础水平或临界高血压），保护靶器官。
狭窄>50%
心源性
小动脉闭塞
进展性卒中最后稿参考幻灯片共46页
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
进展性卒中最后稿参考幻灯片
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左