应激性溃疡防治专家建议(2015版)

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应激性溃疡

应激性溃疡

SU并发出血的危险因素
• 机械通气>48h • 凝血机制障碍(血小板<50*109/L、INR>1.5, 或aPTT>正常值2 倍) • 原有消化道溃疡或出血史 • 大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体抗炎药 • 急性肾功能衰竭 • 急性肝功能衰竭 • 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) • 器官移植等
1、胃粘膜防御机制削弱 粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素、表皮生长因子
3、神经内分泌失调 促甲状腺素释放激素 5-羟色胺 儿茶酚胺等
2、胃粘膜损伤因素作用增强 幽门螺杆菌 炎性介质的作用 胃酸 胃蛋白酶 胆汁……
应激性溃疡的病理生理机制
儿茶酚胺增加, 血管收缩性增强
严重疾病
43.5-85 10.4-73.6 14.7-55.6 18.9-37.0
贾林,李瑜元.应激性溃疡及其防治策略[J].中华急诊医学杂志,2002,11(5):358-359.
不同科室SU流行病学
SU
ICU
SU是上消化道出血的首位病因,占59.66%,病死率18.75%
烧伤科 烧伤面积大于30%的病人,SU的发生率高达80-100%
最近一项研究发现急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血 的第二常见原因。
王海燕, 顿晓熠, 柏愚,等. 中国上消化道出血的临床流行病学分析[J]. 中华消化内镜杂志, 2013, 30(2):83-86.
应激性溃疡出血(SUB)—发病率
疾病
多脏器功能衰竭 颅脑创伤 脑血管意外 大面积烧伤
SUB发生率(%)
赵玉沛. 应激性黏膜病变预防与治疗——中国普通外科专家共识(2015)[J]. 中国实用外科杂志, 2015(7):728-730.

应激性溃疡防治专家建议

应激性溃疡防治专家建议

应激性溃疡防治专家建议应激性溃疡(stress ulcer,SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者可并发消化道出血、甚至穿孔,可使原有疾病的程度加重及恶化,增加病死率。

因而,预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。

SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。

定义应激性溃疡(stress ulcer,SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者可并发消化道出血、甚至穿孔,可使原有疾病的程度加重及恶化,增加病死率。

因而,预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。

SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。

发病率及预后重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后24 h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤,发病后1~3 d胃镜检查发现75%~100%的危重症患者出现胃黏膜损伤,SU并发出血的发生率为1%~17%,平均为8%;SU并发穿孔的发生率约为1%。

出血、穿孔一旦发生,病死率将明显升高,可达50%~80%,为ICU患者常见死亡原因之一。

我国流行病学调查显示,急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。

国际多中心的流行病学调查显示,ICU患者SU并发出血的发生率为4.7%,具有临床意义出血的发生率为2.8%。

我国一项多中心回顾性研究显示,神经外科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9%,原发病后第1天的出血比例为6.8%,第7天的出血比例为11.3%,平均的出血时间为原发病后3 d。

应激源和危险因素1.诱发SU的基础疾病称为应激源,其中最常见的应激源如下:(1) 严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡);(2) 严重烧伤,烧伤面积>30%(又称Curling溃疡);(3) 严重创伤、多发伤;(4) 各种困难、复杂的手术;(5) 脓毒症;(6) 多脏器功能障碍综合征(MODS);(7) 休克,心、肺、脑复苏后;(8) 严重心理应激,如精神创伤等;(9) 心脑血管意外等,脑出血量大,出血部位在脑室、丘脑或脑干,收缩压高者发生SU的风险更高。

应激性溃疡及其防治策略

应激性溃疡及其防治策略

1. 抑酸药:PPI是预防SU的首选药物,推荐在原发病发生后以标准剂量PPI静脉滴注,每12h1次,至少连续3d, 当患者病情稳定可耐受肠内营养或已进食、临床症状开始好转或转入普通病房后改为口服用药或逐渐停药。
2. 胃黏膜保护剂: 可增加胃黏膜的防御功能,但不能中和胃酸和提高胃内pH值。 3.中国应激性溃疡防治建议:ph值大于4.
(一)药物预防SU的指征 1. 具有以下一项高危情况者应使用预防药物: ⑴机械通气超过48h;⑵凝血机制障碍(INR>1.5,血小板 <50×109/L或部分凝血酶原时间>正常值2倍);⑶原有消化道溃疡或出血病史;⑷严重颅脑、颈脊髓外伤;⑸严 重烧伤(烧伤面积>30%);⑹严重创伤、多发伤;⑺各种困难、复杂手术;⑻急性肾功能衰竭或急性肝功能衰竭; ⑼ARDS;⑽休克或持续低血压;⑾脓毒症;⑿心脑血管意外等;⒀严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2. 若同时具有以下任意两项危险因素时也应考虑使用预防药物: ⑴ICU住院时间>1周;⑵粪便隐血持续时间>3d; ⑶大剂量使用糖皮质激素(剂量>氢化可的松250mg/d);⑷合并使用非甾体类抗炎药。
(二)预防SU的策略和措施 1. 积极处理基础疾病和危险因素,消除应激源,维持血液动力学稳定及酸碱平衡 2. 加强胃肠道监护 3. 应尽早肠内营养 (三)预防SU的药物选择

应激性溃疡及其防治策略课件

应激性溃疡及其防治策略课件

02
应激性溃疡的危害
消化系统并发症
01
02
03
消化道出血
应激性溃疡可能导致消化 道出血,表现为呕血、黑 便等症状。
穿孔
溃疡病灶可能穿透消化道 壁,引起穿孔,导致急性 腹膜炎等严重并发症。
幽门梗阻
溃疡病灶可能导致幽门狭 窄,引起幽门梗阻,导致 食物通过障碍。
其他系统并发症
循环系统并发症
应激性溃疡可能导致消化 道出血,引起血容量不足 ,导致循环系统功能障碍 。
发病机制
应激性溃疡的发病机制较为复杂,涉及神经内分泌失调、氧自由基损伤、炎症 反应等多个方面。
临床表现与诊断
临床表现
应激性溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕 吐、呕血、黑便等,严重时可出现消化道大出血、穿孔,甚 至导致多器官功能衰竭。
诊断
应激性溃疡的诊断主要依据患者的临床表现和相关的辅助检 查,如胃镜检查、X线钡剂造影等。同时,还需要排除其他可 能导致消化道溃疡的疾病,如消化性溃疡、胃癌等。
对于应激性溃疡穿孔的患者,可进行穿孔修补术 。
动脉栓塞术
对于胃十二指肠动脉破裂出血的患者,可采用动 脉栓塞术进行治疗。
05
防治应激性溃疡的护理与健 康教育
护理措施与注意事项
01
02
03
04
密切观察病情变化
定期监测患者的生命体征,观 察是否有出血、腹痛等症状, 及时发现并处理应激性溃疡。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物 ,避免过硬、过热、刺激性食 物,以免加重胃黏膜损伤。
06
应激性溃疡的研究进展与展 望
新型药物的研究与开发
新型抗酸药
研究开发新型抗酸药,提高抗酸效果 ,减少副作用。

《应激性溃疡防治专家建议》要点

《应激性溃疡防治专家建议》要点

《应激性溃疡防治专家建议》要点一、定义应激性溃疡(SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者可并发消化道出血、甚至穿孔,可使原有疾病的程度加重及恶化,增加病死率。

因而,预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。

SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。

二、发病率及预后我国流行病学调查显示,急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。

三、应激源和危险因素1.诱发SU的基础疾病称为应激源,其中最常见的应激源如下:(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡);(2)严重烧伤,烧伤面积>30%(又称Curling溃疡);(3)严重创伤、多发伤;(4)各种困难、复杂的手术;(5)脓毒症;(6)多脏器功能障碍综合征(MODS);(7)休克,心、肺、脑复苏后;(8)严重心理应激,如精神创伤等;(9)心脑血管意外等,脑出血量大,出血部位在脑室、丘脑或脑干,收缩压高者发生SU的风险更高。

2.在上述应激源存在的情况下,以下危险因素会增加SU 并发出血的风险:(1)机械通气超过48h或接受体外生命支持;(2)凝血机制障碍或使用抗凝或抗血小板药;(3)原有消化道溃疡或出血病史;(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药;(5)急性肾功能衰竭或肾脏替代治疗;(6)急性肝功能衰竭或慢性肝病;(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(8)器官移植等;(9)存在3种及以上危险因素者出血风险更高。

四、SU的发病机制目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。

1.胃黏膜防御机能减低:2.胃黏膜损伤因子增强:3.神经内分泌失调:五、SU的临床表现1.临床特征:(1)原发病的程度越重,合并症越多,SU的发生率也越高,病情越加凶险,病死率越高。

(2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等),主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的表现;对无显性出血的患者,若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L,应考虑有SU伴出血的可能。

应激性溃疡治疗方案

应激性溃疡治疗方案

应激性溃疡治疗方案第1篇应激性溃疡治疗方案一、方案背景应激性溃疡是指在身体遭受严重创伤、重大手术、严重感染、烧伤等严重应激状态下,胃、十二指肠黏膜发生的急性炎症反应。

为有效治疗应激性溃疡,保障患者生命安全,提高患者生活质量,特制定本方案。

二、治疗原则1. 积极治疗原发病,消除应激因素。

2. 保护胃黏膜,抑制胃酸分泌。

3. 抗感染,预防并发症。

4. 营养支持,维持水电解质平衡。

5. 心理干预,缓解患者紧张情绪。

三、治疗方案1. 一般治疗(1)保持病房安静、整洁,为患者提供良好的休息环境。

(2)密切观察患者病情变化,监测生命体征。

(3)加强口腔护理,预防口腔感染。

(4)指导患者合理饮食,以易消化、营养丰富的食物为主。

2. 药物治疗(1)抑制胃酸分泌:选用质子泵抑制剂(如奥美拉唑)或组胺受体拮抗剂(如雷尼替丁),降低胃酸分泌。

(2)保护胃黏膜:使用胃黏膜保护剂(如硫糖铝)。

(3)抗感染:根据患者病情,合理使用抗生素。

(4)营养支持:根据患者情况,选用肠内或肠外营养支持。

3. 专科治疗(1)内镜治疗:对于出血严重的应激性溃疡,可采用内镜下止血治疗。

(2)手术治疗:对于内镜治疗无效或伴有穿孔、梗阻等并发症的患者,应及时进行手术治疗。

4. 心理干预(1)加强医患沟通,了解患者心理需求。

(2)给予患者心理支持,缓解紧张情绪。

(3)鼓励患者参与治疗过程,提高治疗信心。

四、治疗监测与评估1. 治疗监测(1)监测患者生命体征,观察病情变化。

(2)定期复查胃镜,评估溃疡愈合情况。

(3)监测患者营养状况,调整营养支持方案。

2. 治疗评估(1)评估治疗效果,调整治疗方案。

(2)评估患者心理状态,调整心理干预措施。

(3)评估并发症发生情况,及时处理。

五、预防措施1. 避免长期使用非甾体抗炎药等损伤胃黏膜的药物。

2. 积极治疗原发病,减少应激因素。

3. 保持良好的生活习惯,避免过度劳累。

4. 合理饮食,避免刺激性食物。

5. 定期体检,早发现、早治疗。

应激性溃疡及其防治策略

应激性溃疡及其防治策略
5
危重患者的SU发生率相当高
o颅脑创伤患者约为10.4%~73.6%。 o大面积烧伤患者约18.9%~37.0%。 o脑血管意外患者约为14.7%~55.6%。 oMODS患者则高达43.5%~85.0%。
6
与SU相关的高危因素包括
年龄65岁以上,特别是合并糖尿病者。 严重烧伤,面积>30%。 弥散性血管内凝血(DIC)。 严重感染。
7
与SU相关的高危因素包括
严重创伤和各种困难复杂的大型手术。 多器官功能障碍综合征 (MODS)。 各种类型休克或持续低血压状态。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)行机械 通气3d以上。
8
与SU相关的高危因素包括
长期应用损伤胃粘膜的药物。 心脑血管意外。 其他各种严重疾患如中毒等。
严重心理应激。
11
胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重 要条件。 SU 的发生机制因 应激源 不
同而异。SU的发生涉及神经内分泌失 调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损 伤因子损伤作用相对增强等病理生理 过程,是多因素综合作用的结果。
12
在神经内分泌失调方面 一般认为下丘 脑、室旁核和边缘系统是应激的整合中枢,TRH、 5-羟色胺等中枢神经递质可能参与并介导了SU。 神经中枢及中枢神经介质 通过交感肾 上腺髓质、副交感胆碱能神经及其他外周神经体 液因子,作用于胃粘膜局部,引起粘膜保护因子 保护作用削弱和损伤因子损伤作用增强,导致SU。
应激性溃疡的 防治策略
1
应激性溃疡(Stress Ulcer,SU)是
机体遭受严重创伤、危重疾病以及严 重心理障碍等应激状况时发生的急性 胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡,甚至 出血( SUB )和穿孔等。重症患者合 并 SUB 的死亡率高达 80% ,为全身性 重症疾患引起的常见消化道急症。

中国应激性溃疡防治专家建议(2018版)

中国应激性溃疡防治专家建议(2018版)

药主要包括PPI和H2RA,PPI比H2RA更能持续稳定的升高胃内pH值,降
低SU相关出血风险的效果明显优于H2RA。对于准备脱机的机械通气患者 ,与不使用PPI或使用其他药物相比,预防性使用兰索拉唑可降低上消化 道出血的发生率。因此,PPI是SUP的首选药物,推荐在原发病发生后以 标准剂量PPI静脉滴注,12 h 1次,至少连续3 d。
23
八、SU并发出血的治疗
(5)经药物、内镜治疗、放射介入等治疗措施仍不能 有效止血者,在条件许可的情况下,可考虑外科手术 治疗。 (6)在出血停止后,应继续使用抗溃疡药物,直至溃 疡愈合。推荐使用PPI,疗程为4~6周。
24
谢谢!
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(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药;
(5)急性肾功能衰竭或肾脏替代治疗; (6)急性肝功能衰竭或慢性肝病;
(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);
(8)器官移植等; (9)存在3种及以上危险因素者出血风险更高。
6
四、SU的发病机制
在原发病早期发生的SU,常位于胃的近端(胃底 、胃体部),而在原发病的后期,SU常位于胃的远 端和十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否 有区别,但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜 损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9%,原 发病后第1天的出血比例为6.8%,第7天的出血比例为11.3% ,平均的出血时间为原发病后3 d。
4
三、应激源和危险因
1.诱发SU的基础疾病称为应激源,其中最常见的应激源如下:
(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡);
(2)严重烧伤,烧伤面积>30%(又称Curling溃疡); (3)严重创伤、多发伤;

应激性溃疡的防治---王兵伟

应激性溃疡的防治---王兵伟

治疗(3)
6.经药物和内镜介入治疗,仍不能有效止血 者,为抢救病人的生命,在情况许可下, 也可考虑外科手术治疗。 7.在出血停止后,应继续应用抗溃疡药物, 直至溃疡愈合。推荐使用的药物有PPI、 H2阻滞剂等,疗程为4~6周。
谢谢 ! 谢谢!

慎用胃黏膜损害性药物 高危人群:
胃管持续吸引或用24h胃内pH监测仪 早期进食 维持胃液pH>4 应用胃粘膜保护剂 每日检查大便隐血 粘膜内 pH监测
药物预防
一、抑酸药:
①术前预防:对拟作重大手术的病人,估计术后有 并发SU可能者,可在围手术前一周内应用口服抑 酸药或抗酸药,以提高胃pH值。


胃酸损伤作用增强 胆汁反流增加 炎性介质产生增加 局部酸碱失衡、缺氧等代谢紊乱
胃酸在应激性溃疡发生中的作用

1.
胃酸分泌 亢进:应激时
胃酸逆流增加 黏膜处理酸能力减弱
2.
3.
应激性溃疡临床特征



原发病愈重,发病率愈高 发病时间相对集中:1~2周 多无前驱症状,常被原发病掩盖,易被忽视 主要表现:呕血、黑便(5~10%) 大量出血(2~ 5%)
治疗(2)
3.对在烧伤等合并有细菌感染者,为防止菌
群移位,应加强粘膜保护剂和抗生素的应 用。 4.对合并有凝血机制障碍的病人,可输注血 小板悬液、凝血酶原复合物等,以及其他 促进凝血的药物。 5.药物治疗后,仍不能控制病情者,若病情 许可,应立即作紧急胃镜检查,以明确诊 断,并可在内镜下作止血治疗。

������

阻止纤维蛋白水解 保持粘液-碳酸氢盐屏障功能
粘液屏障因素
制酸治疗在应激性溃疡中的意义

应激性溃疡防治建议

应激性溃疡防治建议

粘膜上皮更新异常
胃粘液 – 粘膜屏障
+ H+ H
胃液
pH1 or 2
中和
胃粘液层
pH7.4
粘液颗粒
HCO3
被覆上皮细胞
SU的发病机制
—— 胃粘膜损伤因素作用增强 胃酸分泌增加
胃蛋白酶分泌增多
胆汁反流增加 炎性介质的作用
临床常见应激因素
脑外伤、烧伤、中风
严重创伤、大手术
失血量的评估
失血量 <400ml 伴随症状 无自觉症状 <100/min ≥400ml 头晕、心慌、 口干 ≥800 ml 100~120 ≥1200ml ≥1600ml ≥2000ml 气促、无尿、昏迷 2002 晕厥、尿少、烦躁 ≥120 体位低血压 SBP≤50~ 70mmHg >1 SBP70~80mmHg 脉压差< 30mmHg HGB≤70g/L 肠源性氮质血 症 正常 血压和脉搏
SU的预防措施
处理原发疾病 胃肠道的监护 询问溃疡病史 重点高危人群
易发生SU的高危人群
高龄(≥65岁)
严重创伤
合并凝血机制障碍
脏器移植术后
休克
败血症 严重黄疸 多脏器功能衰竭
长期使用免疫抑制剂
长期胃肠道外营养 原有溃疡病史 长时间机械通气
疲劳疼痛 严重疾病 细菌病毒 寄生虫等
应激源
(生物、理化、心理、社会性刺激)
应激反应
肾上腺髓质
大脑 下丘脑 前叶 垂体 后叶
抗利尿激素↑ 水潴留
糖皮质激素 抑制免疫反应 血糖↑ 蛋白质分解 抑制炎症 血小板生成↑
肾上腺素↑
去甲肾上腺素↑
ACTH 肾上腺皮质
支气管扩张 心肌收缩 心率↑血压↑ 扩瞳、出汗 代谢耗氧↑ 糖原分解

应激性溃疡防治建议

应激性溃疡防治建议
通讯作者:!""#$$ 上海,第二军医大学长海医院消化科 许国铭
是对应激的整合中枢,甲状腺素释放激素(ABC)、9D 羟色胺(9DCA)、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介 导了 ,- 的发生。
四、应激性溃疡的临床表现 2 3临床特征:(2)原发病越重,,- 的 发 生 率 越 高,病情越加凶险,死亡率越高。(!)无明显的前驱 症状(如胃痛、反酸等),主要临床表现为上消化道出 血(呕血或黑粪)与失血性休克症状。对无显性出血 的病人,胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋 白浓度降低!!" 8 < 1,应考虑有应激性溃疡伴出血 的可能。($),- 发生穿孔时,可出现急腹症症状与 体征。(#),- 的发生大多集中在原发疾病产生的 $ E 9 F 内,少数可延至 ! 周。 ! 3 应激性溃疡的内镜特点: (2)病变以胃体部最 多,也可见于食管、十二指肠及空肠。(!)病变形态 以多发性糜烂、溃疡为主,前者表现为多发性出血点 或出 血 斑,溃 疡 深 度 可 至 粘 膜 下、固 有 肌 层 及 浆 膜层。 五、应激性溃疡的诊断方法 有应激病史、在原发病后 ! 周内发生上消化道 出血、穿孔等症状,病情允许时应立即做内镜检查, 若有糜烂、溃疡等病变存在,,- 诊断即可成立。 六、应激性溃疡的预防 应激性溃疡重在预防,对高危病人应作为预防 的重点,并作胃肠监护。 2 3 下列情况列为 ,- 的高危人群。 (2)高龄(年龄!>9 岁); (!)严重创伤(颅脑外伤、烧伤、胸、腹部复杂,困 难大手术等); ($)合并休克或持续低血压; (#)严重全身感染; (9)并发 0:;,、机械通气 G $ F; (>)重度黄疸;
心脑血管病杂志 2008(10)
24.赵英敏 急性脑血管病伴上消化道出血50例临床分析[期刊论文]-中国医药指南 2008(15) 25.彭兰.冯琦 奥美拉唑预防5.12地震重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血的研究[期刊论文]-临床荟萃 2008(19) 26.高萍.张绍刚.陈丽红.卢彪 抑酸剂和黏膜保护剂预防脑梗死后上消化道出血的效果比较[期刊论文]-临床军医杂

应激性溃疡

应激性溃疡

应激性溃疡出血(SUB)—发病率
疾病
多脏器功能衰竭
颅脑创伤
SUB发生率(%)
43.5-85
10.4-73.6
脑血管意外
大面积烧伤
14.7-55.6
18.9-37.0
贾林,李瑜元.应激性溃疡及其防治策略[J].中华急诊医学杂志,2002,11(5):358-359.
不同科室SU流行病学
ICU SU是上消化道出血的首位病因,占59.66%,病死率18.75%
二、应激性溃疡发病机制
胃粘液 –碳酸氢盐屏障
H+
胃液
pH1 or 2
中和
胃粘液层
pH7.4
粘液颗粒
HCO3
被覆上皮细胞
在原发病早期发生的应激性溃疡,常位于胃的近端(胃底、 胃体部),而在原发病的后期,应激性溃疡常位于胃的远端和 十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别,但目前 认为胃黏膜防御机制降低和胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU
(2)严重创伤(颅脑外伤、烧伤、胸、腹部复杂,困难大手术等): (3)合并休克或持续低血压: (4)严重全身感染: (5)并发MODS、机械通气> 3d
(6)重度黄疸:
(7)合并凝血机制障碍 (8)脏器移植术后 (9)长期应用免疫抑制剂与胃肠道外营养 (10)1年内有溃疡病史
应激性溃疡患者预防用药时机
PPI的不规范用药及安全性问题日渐突出,给临床用药带来了新
的挑战。
提纲
一、应激性溃疡定义、风险因素、特征、与流行病学
二、应激性溃疡发病机制
三、应激性溃疡诊断、预防及药物治疗
四、PPI制剂简介
一、应激性溃疡定义、风险因素、特征、与流行病学
应激性溃疡(stress ulcer,SU )

应激性溃疡防治

应激性溃疡防治

应激性溃疡的防治应激性溃疡(SU)是机体在遇到严重创伤、疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的以急性胃肠黏膜腐败、溃疡和出血为特色的并发症,严重者能够致使穿孔,并使原发病变恶化。

住院病人应激性溃疡与门诊的消化道溃疡在临床表现和危险要素上有很大差别,其高危要素包含机械通气、长久禁食、严重创伤、感染、休克、脑血管不测等。

在上述严重应激状态下,患者可在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜腐败和或溃疡,内镜检查显示其发生率可达100%,多半胃粘膜病变可在7~14天内消逝,假如腐败或溃疡病变连续发展,则能够出现大出血。

经过改良的重症监护技术和改良末瑞器官灌注,重症监护病房的应激性溃疡出血(SUB)发生率已从30%降至不到10%,超出80%的病人出血能够自行停止。

—、应激性溃疡的高危要素多种疾病能够致使应激性溃疡,其常有的高危要素(应激原)有:l、重型颅脑外伤(Cushing溃疡);2、严重烧伤(Cur1ing溃疡);3、严重创伤及各样困难、复杂的大手术后;4、浑身严重感染;5、多脏器功能阻碍综合症;6、休克、心肺复苏术后;7、心脑血管不测;8、严重心理应激,如精神创伤、过分紧张等;二、应激性溃疡的发病体制往常以为应激状态下三大要素对溃疡致病起主要作用:胃粘膜缺血;粘膜屏障损坏;胃酸分泌增添。

而应激状态下胃粘膜防守机能削弱与胃粘膜伤害因子作用相对增强,是SU发病的主要机理。

1、胃粘膜防守机能减低:在应激状态下粘膜局部发生的微循环阻碍、缺血,粘膜屏障及上皮屏障功能降低。

2、胃酸分泌增添:在各样伤害要素中,胃酸在发病初期起到了重要作用,其余伤害因子另有胃蛋白酶原分泌增加,以及在缺血状况下产生的各种炎性介质等。

而各样伤害因子致使胃粘膜伤害的程度取决于胃液的酸度,这是制酸剂防治SU的重点。

胃蛋白酶对已形成的血栓的溶解起主要作用,胃蛋白酶的活性呈ρH依靠性,在pH4~6时失活,在pH>6被损坏。

同时凝血体制和血小板齐集也呈高度pH依靠性,pH<不可以止血,pH6时血小板才能齐集,血小板齐集的最正确pH值为7~8,只有24小时内大多半时间胃液保持在pH值>6,才能控制上消化道出血。

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医疗技术突飞猛进的发展,对应激性溃疡的防治又有了新的认识。故《中华医学杂志》
于2015年3月再次组织相关领域的专家,进一步充实和更新了该建议。
应激性溃疡防治专家建议(201 5版)
柏愚 李延青任旭李兆申 一、定义 应激性溃疡(stress ulcer,SU)是指机体在各类 代表应激性溃疡防治专家组
血管意外等。 2.在上述应激源存在的情况下,以下危险因素
万方数据
史堡医堂苤盍!!!!生!旦堑旦筮堕鲞筮!Q塑盟趔堕型』垦!!塑:塑型堑:!!!!:!塑:堕:盟生!1
・1557・
1.立即补液,维持正常的血液循环;必要时 输血。
执笔人:柏愚(第二军医大学长海医院消化内科)、汪鹏 (第二军医大学长海医院消化内科)、邹多武(第二军医大学 长海医院消化内科) 参考文献
48
h;(2)凝血机制障碍;(3)原有消化道溃疡或出
血病史;(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非 甾体类抗炎药;(5)急性。肾功能衰竭;(6)急性肝功 能衰竭;(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(8)器官 移植等。 四、SU的发病机制 在原发病早期发生的SU,常位于胃的近端(胃 底、胃体部),而在原发病的后期,SU常位于胃的远 端和十二指肠‘5o。尚不清楚两者的病理生理机制
严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下, 发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者可 并发消化道出血、甚至穿孔,可使原有疾病的程度加 重及恶化,增加病死率。因而,预防SU是救治危重
症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急 性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、
会增加su并发出血的风险∞4I:(1)机械通气超过
剂㈨。
3.黏膜保护剂:可增加胃黏膜的防御功能,但
2.若同时具有以下任意两项危险因素时也应
考虑使用预防药物:(1)ICU住院时间>1周;(2)粪
是不能中和胃酸和提高胃内pH值。其降低su相 关出血风险的效果也不及PPI或H2RA针剂¨4|。
(四)监测SU治疗药物的副作用 为了减少预防SU药物的副作用,对危重症患 者需把握给药指征。当患者存在SU相关出血的危 险因素时才给予预防性用药,一旦危重症患者病情 好转,应及时停用抑酸药。 八、SU并发出血的治疗 一旦发现呕血或黑便等消化道出血症状及体 征,提示SU已发生,此时除继续治疗原发病外,还 必须立即采取各种止血措施治疗SU。
便隐血持续时间>3 d;(3)大剂量使用糖皮质激素
(剂量>氢化可的松250 mg/d);(4)合并使用非甾 体类抗炎药。 (二)预防SU的策略和措施
1.积极处理基础疾病和危险因素,消除应激 源:抗感染、抗休克,纠正低蛋白血症、电解质和酸碱 平衡紊乱,防治颅内高压,保护心、脑、肾等重要器官
功能。对原有溃疡病史者,在重大手术前可进行胃
万方数据
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2.患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸 等),主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)
镜检查,以明确是否合并溃疡。 2.加强胃肠道监护:可插入胃管,定期定时监 测胃液pH值,必要时进行24 h胃内pH监测,并定 期监测血红蛋白水平及粪便隐血试验。 3.应尽早肠内营养:数项观察性临床研究发 现,早期肠内营养对于危重症患者不仅具有营养支
消化道溃疡等。
二、发病率及预后 重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后 的24 h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤,发 病后的1~3 d内胃镜检查发现7%,平均为8%,SU并发穿孔的发生率约为 1%,但出血、穿孔一旦发生,病死率将明显升高,可 达50%~80%,为ICU患者常见死亡原因之一。1 o。 最近一项研究发现急性胃黏膜病变已经是我国上消 化道出血的第二常见原因卫。。 三、应激源和危险因素
1.诱发SU的基础疾病称为应激源,其中最常 见的应激源如下旧J:(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又
称Cushing溃疡);(2)严重烧伤,烧伤面积>30% (又称Curling溃疡);(3)严重创伤、多发伤;(4)各 种困难、复杂的手术;(5)脓毒症;(6)多脏器功能障
酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加,其
12 h
1次,至少连续3 d,当患者病情稳定可耐受肠
准化比值(INR)>1.5,血小板<50×109/L或部分 凝血酶原时间>正常值2倍];(3)原有消化道溃疡 或出血病史;(4)严重颅脑、颈脊髓外伤;(5)严重烧
伤(烧伤面积>30%);(6)严重创伤、多发伤;(7)各 种困难、复杂的手术;(8)急性肾功能衰竭或急性肝
in the critically
patient【J].Nat
3.对合并有凝血机制障碍的患者,可输注血小
板悬液、凝血酶原复合物等,以及其他纠正凝血机制 障碍的药物。
2015,12(2):98—107.
[2]王海燕,顿晓熠,柏愚,等.中国上消化道出血的临床流行病 学分析[J].中华消化内镜杂志,2013,30(2):83-86. [3]Quenot
JP,Thiery N,Barbar
S.When
should
stress
ulcer
4.药物治疗后,仍不能控制病情者,若条件许
可,应立即进行紧急内镜检查,以明确诊断,并进行 内镜下止血治疗。
prophylaxis be used in the
ICU?[J].Curt
GH,et
Opin Crit Care,2009,
主堡匿堂苤圭!!!i生i旦堑旦蔓堕鲞箍!Q翅盟!!!丛型』£也塑:丛业堑:!!!i:y!!:堕:塑!:!!
.标准与规范.
【编者按】
《中华医学杂志》编辑委员会曾于2002年在上海组织消化内科、神经
外科、烧伤、普通外科及危重病医学等多个学科专家,共同制定并发表了《应激性溃疡
防治建议》,该建议对临床医务工作者起到了很好的指导作用。10余年来,随着各学科


2.迅速提高胃内pH值,使之≥6,以促进血小
板聚集和防止血栓溶解,创造胃内止血必要的条件。 (1)可选用PPI或H2RA抑酸治疗,但首选PPI针 剂0151;(2)胃内注入抗酸药。

Bardou
M,Quenot JP,Barkun
ill
A.Stress—related mueosal disease Rev Gastroenterol Hepatol,
Engl
J Med,1994,330(6):377-381.
stress
5.经药物、内镜治疗、放射介人等治疗措施仍不
能有效止血者,在条件许可的情况下,可考虑外科手 术治疗。 6.在出血停止后,应继续使用抗溃疡药物,直至 溃疡愈合。推荐使用PPI,疗程为4~6周。
参加本建议的专家组成员(按拼音顺序):柏愚(第二军 医大学长海医院消化内科)、杜奕奇(第二军医大学长海医 院消化内科)、樊代明(第四军医大学西京消化病医院)、高 孝忠(山东省威海市立医院消化内科)、郝建宇(首都医科大 学附属北京朝阳医院消化内科)、胡振生(山东大学齐鲁医 院烧伤整形科)、姜泊(北京清华长庚医院消化内科)、姜开 通(山东临沂市人民医院消化内科)、金世禄(山东滨州市人 民医院消化内科)、金震东(第二军医大学长海医院消化内 科)、李刚(山东大学齐鲁医院神经外科)、李维勤(南京军区 总医院普通外科)、李延青(山东大学齐鲁医院消化内科)、 李兆申(第二军医大学长海医院消化内科)、廖专(第二军医 大学长海医院消化内科)、令狐恩强(解放军总医院消化内 科)、刘吉勇(山东省立医院消化内科)、刘艺鸣(山东大学齐 鲁医院神经内科)、鲁临(山东临沂市人民医院消化内科)、 毛恩强(上海交通大学附属瑞金医院急诊科)、任旭(黑龙江 省医院消化病院)、桑锡光(山东大学齐鲁医院骨科)、盛剑 秋(北京军区总医院消化内科)、孙自勤(济南军区总医院消 化内科)、王青(齐鲁医院青岛分院消化内科)、王一波(山东 济宁医学院附属医院消化内科)、吴开春(第四军医大学西 京消化病医院)、谢谓芬(第二军医大学长征医院消化内 科)、许硕贵(第二军医大学长海医院急诊科)、杨爱明(北京 协和医院消化内科)、游苏宁(中华医学会)、于涛(山东大学 齐鲁医院消化内科)、虞朝辉(浙江大学医学院附属第一医 院消化内科)、张澍田(首都医科大学附属北京友谊医院消 化内科)、智发朝(广州南方医科大学南方医院消化内科)、 邹多武(第二军医大学长海医院消化内科)、左秀丽(山东大 学齐鲁医院消化内科)
与失血性休克的症状。对无显性出血的患者,若出
现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓 度降低I>20 g/L,应考虑有Su伴出血的可能。 3.SU发生穿孑L时,可出现急腹症的症状与
体征。
4.SU的发生大多集中在原发疾病发生的3~

持作用,持续的食物刺激有助于维持胃肠黏膜的完
整性、增强黏膜屏障功能;可能对预防SU有重要作 用[8]。 (三)预防SU的药物选择 临床常用的预防SU的药物包括:质子泵抑制 剂(PPI)、组胺-2受体拮抗剂(H2RA)、抗酸药、胃黏 膜保护剂等。
15(2):139-143.
[4]Cook
DJ,Fuller
HD,Guyatt
a1.Risk
factors
for
gastrointestinal bleeding in critically ill patients.Canadian Critical Care Trials
Group[J].N
care
Su关键在于预防,对合并有危险因素的危重症
患者应作为预防的重点。 (一)药物预防SU的指征[6-7] 1.具有以下一项高危情况者应使用预防药物: (1)机械通气超过48 h;(2)凝血机制障碍[国际标
或使用其他药物相比,预防性使用兰索拉唑可降低 上消化道出血的发生率‘1 0I。另一项成本效益分析
研究也认为,与H2RA相比,使用兰索拉唑的成本效 益比最佳¨¨。因此,PPI是预防SU的首选药物¨2I, 推荐在原发病发生后以标准剂量PPI静脉滴注,每
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