生理学讨论课1-稳态、循环、呼吸
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临床应用：1)休克 2）药物中毒性低血压 3）上消化道出血 2.异丙肾上腺素（ISO）主要激动β受体，对β1 和β2 受体选择性很低，对α受体几乎无 作用。1）心脏 对心脏β1 受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收 缩期和舒张期。 2）血管和血压 激动β2 受体，舒张血管 3）支气管平滑肌 激动β2 受体，舒 张支气管平滑肌，抑制组胺释放 4）其他 增加肝糖原、肌糖原分解、增加组织耗氧量。 临床应用：1）支气管哮喘 2）房室传导阻滞 3）心脏骤停 4） 感染性休克 3.肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体 1）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1 和β2 受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。2）血管 激动血管平滑肌上的 α受体，血管收缩；激动β2 受体血管舒张。3）血压 兴奋心脏，CO 增加，BP 升高 4） 平滑肌 舒张平滑肌 5）代谢 AE 能提高机体代谢。 临床应用：1）心脏骤停 2） 过敏性疾病：a 过敏性休克 b 支气管哮喘 c 血管神经性 水肿及血清病 3）与局麻药配伍及局部止血。
率 128 次/分，呼吸 22 次/分。实验室检查： ECG：胸导联（V1 和 V3）ST 呈鱼钩状下移，T 波倒置。血常规正常；血清 TG、TC 和 LDL 升高， vWF、FVIII 和纤维蛋白原、PAI-1 升高， AT、t-PA 降低，蛋白质 S 和蛋白质 C 降低。诊断为左室心肌梗死。
问题： ⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别？ ⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？ 血管内膜损伤 老年脑血管病、肿瘤、骨折患者,往往病情严重,住院时间长,反复静脉穿刺输注高渗脱水剂 及各种刺激性强的药物,使血管内膜损伤血小板易黏集,是血栓形成的最重要的原因。 高凝状态 肿瘤患者:(1)肿瘤细胞可以通过释放自身生成的促凝因子,或刺激其他细胞(内皮细胞、单核 巨噬细胞和血小板等)的促凝活性,激活凝血和纤溶系统;(2)抗肿瘤治疗(药物、放疗手术等)常 导致血管壁损伤,激活凝血机制;(3)长期卧床肿瘤压迫等因素导致患者血流减慢;(4)营养障碍 缺氧血浆球蛋白增高、血浆纤维蛋白原增多等因素导致血液黏滞度增加是 DVT 的另一个原 因。 血流淤滞 意识障碍、瘫痪致长期卧床,使血管受压血流滞缓,脱水剂的应用使血液浓缩,血液黏稠度增加 ,致血流滞缓,DVT 的风险增加。 ⑶静脉血栓为什么不能溶栓？
胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细胞和肌肉细胞。肌肉和脂肪细胞的 葡萄糖转运依赖与一种蛋白质----葡萄糖转运体（GLU4），GLU4 储存在细胞内的囊泡内，当 胰岛素与胰岛素受体结合后含 GLU4 的囊泡向细胞膜移动，并与细胞膜结合，释放出大量的 GLU4 在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入
肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使 用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？ 1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1 受体作用较弱，对β2 受体几乎无作 用。 1）对血管作用 激动血管的α1 受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。 2）心脏 较弱激动心脏的β1 受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO 增加。 3）血压 小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。
心脏主要是β1 受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。骨骼肌、肝、冠脉 血管β2 受体数量占优势。因此，肾上腺素可与心脏β1 受体结合使心率加快、兴奋传导加 快、心肌收缩能力加强、心输出量增加。肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2 受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β2 受体的作用弱，因此 它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压 升高。去甲肾上腺素能兴奋离体心脏，但对在体心脏却引起心率减慢，这是因为去甲肾上腺 素使血压升高的同时，引发压力感受器的传入活动增强，反射性引起心率减慢。
生理学讨论课（一） 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？ 人的体液中各种离子的含量与海水中接近，这一事实可以说明海洋是生命的摇篮/反映生命 起源于海洋。
现代科学研究认为，早期的地球没有任何生命。因为当时的陆上有大量的紫外线和频繁的 火山运动，原始生命不大可能起源于陆上。一般认为原始生命起源于海洋。
占地球 71％的海水不仅能调节气候，还能有效防止紫外线对生命的杀伤，最重要的是 溶解了许多简单有机化学物，而海洋表面的有机化合物被分解后变成各种生物小分子，如氨 基酸、糖分等，再由生物小分子发展成多种生物大分子，如蛋白质、核酸、脂质等。蛋白质 和核酸的产生预示着最早的生命即将诞生。
大约在 38 亿年前，最原始的细胞产生，大约经过了 1 亿年的进化，海洋中原始细胞逐 渐演变成为原始的单细胞藻类，这大概就是最原始的生命了。由于原始藻类的繁殖，通过光 合作用，产生了氧气和二氧化碳，为生命的再一次进化准备了必要的条件。这种原始的单细 胞藻类又经历亿万年的进化，才产生了原始水母、海绵、三叶虫、鹦鹉螺、蛤类等，海洋中 的鱼类则是在大约 4 亿年前出现的。
案例五 患者张先生，60 岁，患冠心病、高血压 15 年，一直未接受规范治疗，血压 150/100mmHg
左右。近 5 年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。近 1 年来呼吸困难加重， 安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。X 线胸片检查显示左室肥 大。诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝
静脉注射普萘洛尔（心得安）使心率减慢，心输出量减少，但反射性交感兴奋使外周围 阻力增高，结果血压略降或不降，长期用药后交感 N 反射性使外周阻力增高的作用逐渐失 去，血压缓慢下降。该人对剧烈运动的耐受性增强。
案例四 男，69 岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，体温 38.0℃，血压 138/80mmHg，心
肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加， 主要用于强心剂。 去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射 活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率 减慢，主要用于升压剂。
肾上腺素和去甲肾上腺素百度文库激活α和β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素可以与α 受体及β受体结合，且作用都很强。而去甲肾上腺素主要与α受体结合，也能与 f=β1 受体 结合，但与β2 受体的结合能力弱。由于心脏和血管中的α受体和β受体分布是不均一的。
肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。入院检查：血压 145/100mmHg，心率 110 次/min，呼吸 25 次/min(增快)，自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查：外周红 细胞 5.5´1012/L，血气：PaO2 70mmHg，PaCO2 40mmHg。 1. 该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？ 2. 该患者为什么不能平卧？ 3. 该患者左室肥大有何代偿意义？对患者有何不利影响？ 4. 该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大？ 5. 压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重？
案例（二） 32 岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，
每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。 问题： 1.正常生理情况下 N-M 接头处兴奋传递为什么是 1:1 的传递？ 2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？ 2.细胞外液 Ca2+减少对 N-M 接头传递有何影响？ 3.ACh 是如何引起 EPP 而引起肌细胞收缩的？
案例三
某正常男性青年在进行中等强度跑步运动后，测量有关生理参数如下：
问题 ⑴运动后脉压有何变化？试解释其机制。 ⑵运动后每分输出量有何变化？为什么？ ⑶若运动前服用心得安（β－受体阻断剂），该人对剧烈运动的耐受性有何变化？为什么? ⑷为什么运动后动脉血 PO2 无变化而静脉血 PO2 降低？
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对 β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的 效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型，即β1 受体、β2 受体和β3 受体。β1 受体主要 分布于心肌，可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2 受体存在于支气管和血管平滑肌，可 激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3 受体主要存在于脂肪细胞上，可 激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。
肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动 β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过 敏性休克的临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。 肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管 缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素 能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用， 不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血 管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管 引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管 平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可 以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状 绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原，进入人 体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的 IgE 抗体，其中 IgE 的 产量因体质不同而有较大差异。这些特异性 IgE 有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、 血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广 泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、 渗出的主要生物活性物质。
某男性患者，16 岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门 诊检查血清钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明显降低（2.2mEq／L），经补钾治 疗后症状缓解。 1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？ 2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？ 3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？
率 128 次/分，呼吸 22 次/分。实验室检查： ECG：胸导联（V1 和 V3）ST 呈鱼钩状下移，T 波倒置。血常规正常；血清 TG、TC 和 LDL 升高， vWF、FVIII 和纤维蛋白原、PAI-1 升高， AT、t-PA 降低，蛋白质 S 和蛋白质 C 降低。诊断为左室心肌梗死。
问题： ⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别？ ⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？ 血管内膜损伤 老年脑血管病、肿瘤、骨折患者,往往病情严重,住院时间长,反复静脉穿刺输注高渗脱水剂 及各种刺激性强的药物,使血管内膜损伤血小板易黏集,是血栓形成的最重要的原因。 高凝状态 肿瘤患者:(1)肿瘤细胞可以通过释放自身生成的促凝因子,或刺激其他细胞(内皮细胞、单核 巨噬细胞和血小板等)的促凝活性,激活凝血和纤溶系统;(2)抗肿瘤治疗(药物、放疗手术等)常 导致血管壁损伤,激活凝血机制;(3)长期卧床肿瘤压迫等因素导致患者血流减慢;(4)营养障碍 缺氧血浆球蛋白增高、血浆纤维蛋白原增多等因素导致血液黏滞度增加是 DVT 的另一个原 因。 血流淤滞 意识障碍、瘫痪致长期卧床,使血管受压血流滞缓,脱水剂的应用使血液浓缩,血液黏稠度增加 ,致血流滞缓,DVT 的风险增加。 ⑶静脉血栓为什么不能溶栓？
胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细胞和肌肉细胞。肌肉和脂肪细胞的 葡萄糖转运依赖与一种蛋白质----葡萄糖转运体（GLU4），GLU4 储存在细胞内的囊泡内，当 胰岛素与胰岛素受体结合后含 GLU4 的囊泡向细胞膜移动，并与细胞膜结合，释放出大量的 GLU4 在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入
肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使 用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？ 1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1 受体作用较弱，对β2 受体几乎无作 用。 1）对血管作用 激动血管的α1 受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。 2）心脏 较弱激动心脏的β1 受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO 增加。 3）血压 小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。
心脏主要是β1 受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。骨骼肌、肝、冠脉 血管β2 受体数量占优势。因此，肾上腺素可与心脏β1 受体结合使心率加快、兴奋传导加 快、心肌收缩能力加强、心输出量增加。肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2 受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β2 受体的作用弱，因此 它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压 升高。去甲肾上腺素能兴奋离体心脏，但对在体心脏却引起心率减慢，这是因为去甲肾上腺 素使血压升高的同时，引发压力感受器的传入活动增强，反射性引起心率减慢。
生理学讨论课（一） 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？ 人的体液中各种离子的含量与海水中接近，这一事实可以说明海洋是生命的摇篮/反映生命 起源于海洋。
现代科学研究认为，早期的地球没有任何生命。因为当时的陆上有大量的紫外线和频繁的 火山运动，原始生命不大可能起源于陆上。一般认为原始生命起源于海洋。
占地球 71％的海水不仅能调节气候，还能有效防止紫外线对生命的杀伤，最重要的是 溶解了许多简单有机化学物，而海洋表面的有机化合物被分解后变成各种生物小分子，如氨 基酸、糖分等，再由生物小分子发展成多种生物大分子，如蛋白质、核酸、脂质等。蛋白质 和核酸的产生预示着最早的生命即将诞生。
大约在 38 亿年前，最原始的细胞产生，大约经过了 1 亿年的进化，海洋中原始细胞逐 渐演变成为原始的单细胞藻类，这大概就是最原始的生命了。由于原始藻类的繁殖，通过光 合作用，产生了氧气和二氧化碳，为生命的再一次进化准备了必要的条件。这种原始的单细 胞藻类又经历亿万年的进化，才产生了原始水母、海绵、三叶虫、鹦鹉螺、蛤类等，海洋中 的鱼类则是在大约 4 亿年前出现的。
案例五 患者张先生，60 岁，患冠心病、高血压 15 年，一直未接受规范治疗，血压 150/100mmHg
左右。近 5 年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。近 1 年来呼吸困难加重， 安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。X 线胸片检查显示左室肥 大。诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝
静脉注射普萘洛尔（心得安）使心率减慢，心输出量减少，但反射性交感兴奋使外周围 阻力增高，结果血压略降或不降，长期用药后交感 N 反射性使外周阻力增高的作用逐渐失 去，血压缓慢下降。该人对剧烈运动的耐受性增强。
案例四 男，69 岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，体温 38.0℃，血压 138/80mmHg，心
肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加， 主要用于强心剂。 去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射 活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率 减慢，主要用于升压剂。
肾上腺素和去甲肾上腺素百度文库激活α和β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素可以与α 受体及β受体结合，且作用都很强。而去甲肾上腺素主要与α受体结合，也能与 f=β1 受体 结合，但与β2 受体的结合能力弱。由于心脏和血管中的α受体和β受体分布是不均一的。
肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。入院检查：血压 145/100mmHg，心率 110 次/min，呼吸 25 次/min(增快)，自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查：外周红 细胞 5.5´1012/L，血气：PaO2 70mmHg，PaCO2 40mmHg。 1. 该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？ 2. 该患者为什么不能平卧？ 3. 该患者左室肥大有何代偿意义？对患者有何不利影响？ 4. 该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大？ 5. 压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重？
案例（二） 32 岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，
每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。 问题： 1.正常生理情况下 N-M 接头处兴奋传递为什么是 1:1 的传递？ 2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？ 2.细胞外液 Ca2+减少对 N-M 接头传递有何影响？ 3.ACh 是如何引起 EPP 而引起肌细胞收缩的？
案例三
某正常男性青年在进行中等强度跑步运动后，测量有关生理参数如下：
问题 ⑴运动后脉压有何变化？试解释其机制。 ⑵运动后每分输出量有何变化？为什么？ ⑶若运动前服用心得安（β－受体阻断剂），该人对剧烈运动的耐受性有何变化？为什么? ⑷为什么运动后动脉血 PO2 无变化而静脉血 PO2 降低？
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对 β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的 效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型，即β1 受体、β2 受体和β3 受体。β1 受体主要 分布于心肌，可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2 受体存在于支气管和血管平滑肌，可 激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3 受体主要存在于脂肪细胞上，可 激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。
肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动 β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过 敏性休克的临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。 肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管 缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素 能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用， 不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血 管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管 引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管 平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可 以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状 绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原，进入人 体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的 IgE 抗体，其中 IgE 的 产量因体质不同而有较大差异。这些特异性 IgE 有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、 血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广 泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、 渗出的主要生物活性物质。
某男性患者，16 岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门 诊检查血清钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明显降低（2.2mEq／L），经补钾治 疗后症状缓解。 1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？ 2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？ 3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？