脑部疾患并发高钠血症的危险因素的分析
脑部疾患并发高钠血症的危险因素的分析
陈希妍;梁东良
【期刊名称】《中国实用医药》
【年(卷),期】2010(005)005
【摘要】目的探讨脑部疾病患者中并发高钠血症的危险因素,为早期干预提供依据.方法对连续入院的脑部疾病患者382例的临床资料进行回顾性分析.患者入院后1 h内采用离子电极法测量血液生化指标.其中高钠血症63例,非高钠血症319例,记录可能影响血钠水平的10项危险因素,进行χ2或t检验,并采用多元Logistic回归分析,筛选出独立的危险因素.终点指标以发病后4周的病死率作为判断.结果使用高血糖、大剂量甘露醇及大脑中线损害3项因素进入模型(P<0.05).高钠血症组4周病死率为66.2%,明显高于非高钠血症组的16.1%,两组比较差异有统计学意义(χ2=52.61,P<0.01).结论引起高钠血症的主要危险因素是高血糖、大剂量甘露醇及大脑中线损害.出现高钠血症患者提示病情严重,预后差.
【总页数】2页(98-99)
【关键词】脑部疾患;高钠血症;危险因素
【作者】陈希妍;梁东良
【作者单位】453100,河南省新乡医学院一附院急诊科;453100,河南省新乡医学院一附院急诊科
【正文语种】中文
【中图分类】
【相关文献】
重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治
重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治 发表时间：2013-02-25T17:17:20.060Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：李东海 [导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。李东海（崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200） 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。 【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。本文对我科2008年1月～2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组38例,男27例,女11例；年龄17～69岁,平均年龄37.5岁。受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。入院时GCS评分:3～5分25例,6～8分13例。 1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。血清钠150～158mmol/L为轻度；血清钠158～165mmol/L为中度；血清钠>165mmol/L为重度。 1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗；术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。 2 结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%；其中轻度高钠血症23例,死亡12例（52.17％）,中度高钠血症12例,死亡8例（66.67％）,重度高钠血症3例,死亡3例（100.0％）。 3 讨论 3.1重型颅脑损伤后高钠血症的原因①液体摄入不足：重型颅脑损伤病人长时间昏迷、摄水量不足或由于脑水肿过重,临床大剂量使用高渗脱水剂、利尿药而又限制补液；同时,中枢性高热、大汗、过度换气,尤其在气管切开时,从呼吸道丢失大量水分,均可导致失水过多,引起高钠血症。②中枢性因素：重型颅脑损伤常伴有下丘脑损伤,导致促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌,兴奋醛固酮分泌而保钠排钾,使血钠升高；同时,脑损伤使渗透压感受器功能障碍,病人口渴感丧失,ADH分泌不能相应增加,水分仍无节制地从尿中排出,最终使病人出现高血钠[1]。③伤后应激反应：脑损伤作为有害刺激使机体产生应激反应,血中ACTH 浓度随之增加, 糖皮质激素也相应增多,应激反应调动机体的内在机能以对抗外来的伤害性刺激,但激素分泌增多使钠排泄减少[2]。④体内钠潴留:脑外伤后血浆与脑脊液中利钠钛减少,血钠排出减少导致钠潴留有关[3]。 3.2重型颅脑损伤后高钠血症的防治重症脑损伤者急性期或术后合并脑水肿、弥漫性脑肿胀,抢救时需使用大量脱水剂、利尿剂,而大剂量甘露醇的使用,伴有高热, 过度换气,下丘脑渴感中枢受损害致渴感消失,引起低血容量性高钠血症。当出现高钠血症时,血浆渗透压增高,细胞内渗透压偏低,引起神经细胞脱水,Na+进入细胞内, 使脑细胞内Na+浓度增高,对脑细胞代谢及生理功能产生影响,临床上出现意识障碍加重,使原有病情趋向恶化而影响预后[4]。一旦出现高钠血症,纠正极其困难,死亡率高[5]。本组死亡率为65.79%,重度高钠血症患者死亡率为100%,而轻、中度高钠血症患者死亡率分别为52.17％%和66.67。说明高钠血症的治疗主要以预防为主,积极治疗原发病,密切动态监测血钠浓度的变化,注意酸碱平衡,强调脱水剂和利尿剂的合理应用,及时补充血容量。 参考文献 [1]黄敏胜,余秋根,陈奇翰.重度颅脑损伤高钠血症治疗体会[J].现代中西医结合杂志,2006, 15(17):2387-2388. [2]徐吉光,陆军兰.高钠血症对重度颅脑损伤患者的影响[J].中国综合临床,2004,20(5):434-435. [3]漆建,冯凌.重型颅脑损伤后高钠血症[J].中华神经外科疾病研究杂志,2004,3(3):266-267. [4]尹康,蔡德群.重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析[J].中国医师杂志,2004,6(1):119-120 [5]Fried LF,Palevsky PM. Hyponat remia and hypernatremia[J].Med Clin North Am,1997,81(3): 585-609.
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析 【摘要】目的：分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。方法：回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。结果： 20例符合抗利尿激素分泌异常综合征，其中治愈18例，死亡2例；27例符合脑性盐耗综合征，治愈20例，死亡7例。结论：抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同，对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。 【关键词】脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome， CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone， SIDH）两类，其临床表现相似，而处理原则相反。总结我院神经外科2004年 1月～2008年6月收治的47例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料，结合文献，讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。 1 临床资料
1.1 一般资料 本组47例中枢性低钠血症患者中20例符合SIADH，其中男性16例，女性4例；年龄16～72岁，平均44.8岁。致伤原因：车祸伤15例，坠落伤3例，打击伤2例。入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血18例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿12例，脑内血肿10例。入院时GCS评分3～8分者27例，9～12分者3例。脑疝者5例。保守治疗15例，开颅手术5例。伤后2～18天开始出现低钠血症，平均6.5天。实验室检查：血钠111～128 mmol/L，血浆渗透压250～275 mmol/L，尿渗透压300～353 mmol/L，尿钠60～160 mmol/L。另27例符合CSWS，其中男性24例，女性3例；年龄17～69岁，平均35岁。致伤原因：车祸伤16例，坠落伤7例，打击伤4例。入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血26例，硬膜外血肿4例，硬膜下血肿13例，脑内血肿15例。入院时GCS评分3～8分者21例，9～12分者6例。脑疝者8例。保守治疗11例，开颅手术16例。伤后4～10天开始出现低钠血症，平均5.3天。实验室检查：血钠110～127 mmol/L，血浆渗透压270～291 mmol/L，尿量3000～5000 ml/24 h，尿钠100～360 mmol/24 h。收缩压一度低于90 mm Hg者10例。行中心静脉压监测15例，CVP 3～6 cm H2O。 1.1.1 颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床表现及实验室检查 SIADH诊断标准是［1］：①血清钠低于135 mmol/L; ②
为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢
1．为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢？ 老师：我认为所以称为原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。常常是由于水钠的中枢调节功能发生障碍，即下丘脑病变。下丘脑病变时，该部位的口渴中枢受累，可引起液体摄入减少，可导致脱水和血清钠、氯的升高，从而导致高钠血症。醛固酮增多症是由于醛固酮的排钾保钠作用，也可以导致高钠血症，此时高钠血症是继发于醛固酮的增多。 2. ADH分泌增多为什么会引起细胞外液量正常的低钠血症呢？它分泌增多不就是重吸收的水增多了吗？那为什么外液量还会正常啊？ 老师：全国统编教材中把抗利尿激素分泌不当症（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretie hormone，SIADH）与高容量性低钠血症与SIADH 分开，而我们的教材是把二者合并介绍的，说明本质上没有很大差别，SIADH的血容量（细胞外液）是可以增加的。ADH活性增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加，从而水的重吸收增加，尿量减少；同时因血容量增加造成稀释性低血钠，醛固酮分泌受抑，第三因子释放，使肾小管钠与尿酸排出增加。 3.肾内“自由水”形成减少为什么会见于低容血量呢？低容血量引起醛固铜的释放，醛固酮有保钠排钾的功能，随着钠离子的主动重吸收增加钠离子和水的重洗手也增加，那肾内的“自由水”为什么还会减少呢？难道这不是我们平常说的水吗？那它是什么啊？ 老师：“自由水”指的是肾脏排出的无溶质水，肾脏“自由水”的形成多少反映的是肾脏的浓缩功能，是指所排尿液中除等渗部分外不含溶质的部分，用自由水清楚率表示。计算公式为：每分钟尿量x (1-尿渗透压/血浆渗透压)，正常人尿应不含自由水，为负值。若尿渗透量和血浆渗透量均在３００ｍＯｓｍ左右，不随尿量而变化（即无溶质水清除为０），表明肾不能浓缩或稀释尿液。血容量降低时肾自由水形成减少是因为醛固酮和抗利尿激素分泌增多导致水钠重吸收加强，表示肾脏浓缩功能加强。 4.大面积烧伤的病人为什么可出现伴有细胞外也减少的高钠血症啊？书上不是说是低渗脱水和等渗脱水吗？如果答案就是那样，机制是怎样的？ 老师：大面积烧伤的病人发生什么类型的脱水要具体分析。大面积烧伤病人早期由于大量等渗的血浆外渗，一开始会发生等渗性脱水。如果没有及时的补液，病人由于皮肤烧伤，蒸发明显增多（不显性丢失大量低渗液），加上呼吸蒸发丢掉的水，就可以发生细胞外液减少的高钠血症（高渗性脱水）。如果抢救过程中只补水，没有注意补充钠等电解质，就可以引起低渗性脱水。
高尿酸血脂和痛风试题
高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题 一、单选题： 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是： A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低： A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是： A.抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收，促进胆汁酸随粪便排泄，促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性，促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是： A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是： A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是： A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用 二、多选题： 1、心脑血管疾病的危险因素包括： A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是： A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是： A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是： A.半衰期较烟酸长
40例重型颅脑损伤患者低钠血症的临床观察
40例重型颅脑损伤患者低钠血症的临床观察 发表时间：2013-06-04T17:43:15.687Z 来源：《医药前沿》2013年第10期供稿作者：朱敏 [导读] 注意对重症患者出现休克的处理，补高渗盐水同时补给胶体 朱敏 (台州市中医院 318000) 【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤患者低钠血症的临床治疗。方法：采用回顾性分析的方法，分析我院收治的40例重型颅脑损伤患者低钠血症患者的临床资料。结果：40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。结论：应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因，根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。 【关键词】重型颅脑损伤低钠血症临床观察 【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）10-0151-01 重症颅脑损伤患者在治疗过程中合并低钠血症非常多见，但因下丘脑一垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见，主要包括抗利尿激素分泌不当综合征SIADH和脑性盐耗综合征CSW，二者易混淆[1]，但是二者的治疗原则却完全不同，如果治疗不当，将会引起严重的后果。本研究通过对我院收治重型颅脑损伤患者低钠血症40例临床资料进行分析，现报告如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料选取我院2008年1月-2011年1月，我院诊治的重型颅脑损伤患者低钠血症40例进行分析。其中男30例，女10例；年龄15岁-72岁，平均48.1±6.2岁。开放性的颅脑损伤8例，急性硬脑膜下血肿14例，急性硬脑膜外血肿8例，脑内血肿6例，混合性血肿5例。40例均行手术治疗.其中22例同时行去骨瓣减压，2例行钻孔引流术，10例术后第3天行气管切开术。临床表现：患者于原发病的治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥甚至死亡；排除肾炎、肾上腺功能障碍，血清和细胞外液低钠(130mmol／L)，低血浆渗透压<280mOsin/L，高尿钠>80 mmol/L，透压高于血浆渗透压，血浆精氨酸加压素(AVP)>1.5ng/L。 1.2 SIADH 诊断标准 (1)血清钠<135mmol／L。(2)血浆渗透压<270mmol/L。(3)尿钠浓度>20mmol/L。(4)尿渗透压>300mmol/L。无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、甲状腺功能异常，临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱水等血容量减少征象。CSWS的诊断标准：在盐摄人或补给正常情况下出现血钠<130mmol／L；低血钠伴有中心静脉压下降，血容量<70ml/kg；尿钠>80mmol/24h，尿量增加而尿比重正常；血浆心钠肽(ANP)增高；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。 1.3 治疗方法所有患者在积极治疗原发病的同时，常规进行血电解质、血糖、肾功能、中心静脉压、尿量、24小时尿钠的监测。发现低钠血症后，先按照公式(血浆渗透压=血钠/2+血尿素氮肌酐/ 2.8+血糖/18)计算血浆渗透压，再按公式(142-血钠测得值) ×体重×0.6(男)或0.5(女)/17(g)补钠，如3天后血钠仍不正常，则根据24小时尿钠、中心静脉压、血浆渗透压、尿渗透压分别拟诊SIADH或CSW。 2 结果 40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d，随原发病好转才予以纠正。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。 3 讨论 重型颅脑损伤后低钠血症发生率很高，长发生于3-10d，更多见于临床症状重且伴脑积水者。有研究表明，重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘，进而患者死亡或遗留严重后遗症，因此找出低钠血症产生的原因并给予正确处理，是减少患者的病死率的关键。低钠血症是中枢神经系统疾病继发的一种常见的水电解质代谢紊乱。一般情况下，继发的低血钠综合征与下列因素有关[2]：①医源性：病后使用大剂量脱水剂和利尿剂，如糖皮质激素、甘露醇、高渗葡萄糖、呋塞米等，使大量钠离子从尿中排出，补液中不含钠离子或含量少；②钠摄入不足；③呕吐时从胃肠道丢失过多；④中枢性低钠血症。临床颅脑损伤导致低钠血症的主要原因为脑耗盐综合症(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH)及DI。SIADH主要由于下丘脑受损后，缺血引起下丘脑-垂体系统功能紊乱，其病因主要分为神经系统疾病源性、肿瘤源性、肺部疾病源性。垂体后叶进而释放大量的抗利尿激素，通过到刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体，增加肾小管重吸收，引起水排泄障碍，血液稀释，血浆渗透压降低，水钠蕏留，即高血容量性低钠血症。CSWS是由于头部外伤、脑部肿瘤、颅脑手术后、中风、颅内血肿、结核性脑膜炎等，导致血中脑钠肽和心钠肽增多，进而竞争性抑制肾小管上的ADH受体，抑制肾小管水、钠的重吸收，即形成低血容量性缺钠。临床表现为全身脱水症状(皮肤干燥，眼窝下陷，血压下降)，且CSWS尿量增多，SIADH尿量减少，故24h尿量测定有助于二者鉴别[3]。本研究通过分析重型颅脑损伤患者低钠血症的病因出发，采取相应的治疗措施，取得良好的疗效，结果表明，40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d，随原发病好转才予以纠正。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。提示通过鉴别诊断低钠血症的病因，采取不同的治疗方式，有明显的疗效。但同时也应注意二者治疗时的注意事项。SIADH注意事项：①严格控制水的入量，防止体内水出现负平衡；②在静滴Nacl的同时给予袢利尿剂治疗；③注意抑制ADH分泌药物的应用。CSWS注意事项：①补足血容量，提高血浆渗透压；②注意对重症患者出现休克的处理，补高渗盐水同时补给胶体；③充分掌握补钠速度。 综上所述，对于重型颅脑损伤患者低钠血症，应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因，根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。 参考文献 [1]王朝晖，王海静，重度颅脑损伤后并发低钠血症48例临床分析[J].齐鲁医学杂志，2008，23（6）：545. [2]姚勇，熊丽，重症颅脑损伤并发低钠血症的诊疗分析[J].当代医学，2008，14（22）：83. [3]孙文革，重型颅脑损伤并发低钠血症的诊疗体会[J].中国现代药物应用，2008，2（1）：85. [4]贾丛林，魏灼煌，重型颅脑损伤与低钠血症[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（1）：85-86. [5]王昊天，方芳，岳四海，重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症36例诊断和治疗[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（5）：102-103.
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗 发表时间：2014-06-25T16:26:08.843Z 来源：《中外健康文摘》2014年第4期供稿作者：王勇 [导读] 可见，此种综合疗法的治疗效果较为显著，患者的恢复情况较好，且在本次试验中未出现其他严重并发症。 王勇(河北省衡水市枣强县人民医院外三科 053100) 【摘要】目的:探究与分析颅脑损伤并发低钠血症的临床发病表现与诊疗手段。方法：选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，将其作为临床研究对象，对其采用综合疗法进行治疗，观察并记录临床疗效。结果：各血钠浓度患者治愈率无明显差异， P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。结论：行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常，临床工作人员能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。 【关键词】颅脑损伤中枢低钠血症 CSWS SIADH 【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）04-0145-01 颅脑损伤是指由暴力作用于头颅而引起的损伤，后果较为严重，且常伴有水盐电解质的紊乱，其中以低钠血症的发病率较高，且难以治愈[1]。主要分为脑性盐耗型综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)两种类型，治疗手段应较为不同。这就要求临床工作者能够制定积极有效的治疗方案，以改善患者预后，提高其存活率，现将笔者的研究报告如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，该组患者均在我院确诊，将其作为临床研究对象。其中男39例，女21例，年龄在28至67岁之间，平均年龄为(43.9±7.6)岁。头颅CT检查发现17例患者出现不同部分脑部挫裂伤，11例患者为硬膜下血肿；9例患者为硬膜外血肿；11例患者为脑内血肿；8例患者为弥漫性轴索严重损伤，2例患者为原发性脑干损伤。致伤原因包括：28例头部打击伤以及32例车祸伤。临床表现为不同程度的意识障碍，包括昏迷、昏睡、嗜睡等，或伴有四肢抽搐，尿量增多。 1.2治疗方法 首先给予该组患者颅脑损伤相关的常规治疗，在其基础上给予SIADH患者适当剂量的脱水药，同时补充钠盐，必要时可加用盐皮质激素。给予CSWS患者补充血容量的同时给予抗利尿性激素治疗，同时补充钠盐。在此期间，对患者的各项生理指标进行定期检测与记录。 1.3观察指标 按照电解质检查测量血钠含量分为以下三种类型：血钠含量在120mmol/L至130mmo/L之间，血钠含量在110mmol/L至120mmol/L之间，血钠含量80mmol/L至110mmol/L之间。观察与记录该组患者经综合疗法治疗后血钠恢复情况。 1.4统计学处理 采用SPSS18.0统计软件对本次研究所取得的数据进行分析，计数资料采用χ2检验，以 P＜0.05代表有统计学意义。 2 结果 结果可见，各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。见表1。 表1 该组患者的血钠恢复情况 3 讨论 颅脑损伤中最为常见的一类并发症即为低钠血症，而据临床资料显示，诱发颅脑损伤患者出现低钠血症的最常见原因包括以下几种：⑴中枢性低钠血症；⑵钠摄入量过少；⑶钠排出量过多[2]。其中以第一种原因最为常见。而由于中枢性低钠血症可使得患者体内的水电解质出现一定程度的紊乱，造成患者出现不正常的生理变化，严重时可危及到患者的生命。其中主要分为抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)与脑性盐耗型综合症(CSWS)两种类型[3]。前者为一类由于神经功能损伤导致的疾病，造成患者下丘脑渗透压感受器功能障碍，使得其释放较多的ADH，从而使得水无法进行正常排泄，诱发高血容量性的低钠血症。而后者主要是由于颅脑损伤引发的神经系统病变，使得患者体内的心钠素以及脑钠素明显增多所致，导致水钠大量流失，从而形成低血容量性缺钠[4]。面对两种不同的发病机制，需指定不同的治疗方案，前者主要采用的限水治疗，目的是将患者体内的ADH相关比例调整至正常状态，而后者主要采用补充钠盐以及补充相应液体治疗，二者治疗方案截然不同。本次研究资料所显示，各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。 可见，此种综合疗法的治疗效果较为显著，患者的恢复情况较好，且在本次试验中未出现其他严重并发症。但值得注意的一点是能够准确鉴别SIADH与CSWS，据临床试验研究结果证实，鉴别以上两种发病机制，只需测定相关ANP浓度与ADH浓度即可。另外，对于颅脑损伤的患者应进行密切监控，一旦出现意识障碍等现象时，需及早判断是否出现低钠血症，以挽救患者生命[5]。综上所述，行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常。而面对两种类型临床症状相似的低钠血症，需加以鉴别，临床工作人员需能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。 参考文献 [1]徐刚，钟小军，邵弘，等.重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析[J].实用临床医药杂志，2011，15(7)：103-105.
血脂与血尿酸的关系
血脂与血尿酸的关系 【摘要】目的：总结血脂和血尿酸的关系。方法：对有关血脂与血尿酸关系的研究文献进行整理与归纳。结果：大部分作者认为血尿酸与血脂有密切相关性，且与甘油三酯呈正相关。结论：高尿酸血症与血脂异常密切相关，且血尿酸与甘油三酯呈正相关。高脂血症是痛风发病的高危因素，而尿酸增高也是高脂血症产生的高危因素。 【关键词】血尿酸；血脂；高尿酸血症；痛风 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，近年来，高尿酸血症的患病率迅速上升，尤其在发达国家，且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高，其患病率也在上升。近期许多研究表明，高尿酸血症与血脂异常密切相关，高脂血症是痛风发病的高危因素，故就此关系探讨如下。 1 甘油三酯(TG)与血尿酸 孙丽英［1］等对2004年沧州市1215例男性血尿酸、血脂及痛风进行相关调查。结果：血脂正常组578例，血尿酸增高者49例，占总数的4％；血脂异常组637例，血尿酸增高者143例，占总数的11.8％。血尿酸增高者中，伴TG增高者占31.2％、伴胆固醇(TC)增高者占10.4％、伴TG、TC同时增高者占32.8％，故认为血尿酸含量与血清甘油三酯含量呈明显正相关。王东升等［2］对136例代谢综合征(MS)和195例非MS患者的临床资料进行分析研究。结果：MS组血脂、尿酸明显高于非MS患者，其尿酸水平与TG呈正相关，与高密度脂蛋白(HDL C)呈负相关。谭庆华［3］为观察和分析高尿酸血症患者
血脂紊乱的特点，按不同糖耐量将96例高尿酸血症患者分为血糖正常组28例，糖调节受损组31例，糖尿病组37例。结果：高尿酸血症患者存在以高甘油三酯血症和LDL C水平升高为主的血脂紊乱，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的脂代谢紊乱更严重。朱文华等［4］对1249名体检人员的体检结果进行分析：血尿酸增高364例中，甘油三酯增高281例，占77.2％，胆固醇增高44例，占12.1％，血脂正常40例，占10.9％，表明血脂增高尤其甘油三酯增高与尿酸增高呈正相关。程薇莉等［5］根据血脂水平分为高脂血症组161例和健康对照组217例，结果：161例高脂血症患者尿酸(UA)含量明显高于对照组。在对UA与TC、TG的相关分析中发现：UA含量与TG含量呈正相关，差异有显著性，而UA与TC虽呈正相关，但无显著性差异，且在各年龄组中，单纯TG升高者的血UA含量较单纯胆固醇升高者的血UA含量为高。赵珊珊等［6］对60岁以上已知病史的健康体检老年人血脂异常组1058例、糖尿病组1015例、健康组1298例的血尿酸分别与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行线性相关分析。结果：血脂异常组的血尿酸水平明显高于健康组。血尿酸与甘油三酯存在显著性正相关，与HDL C呈显著性负相关，而与其他指标不存在显著相关性。 2 广义的血脂与血尿酸 黄麦华［7］等选用120例高尿酸患者作为观察组，100例正常尿酸组作为对照组。结果显示：①高尿酸组TC、TG、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组，②高尿酸组的高血脂病和肾损害病的
重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗
重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗目的探讨重型颅脑损伤患者伴发高钠血症的预后及其治疗策略。方法回 顾性分析本院67例重型颅脑损伤伴高钠血症的患者，观察其血钠升高的程度与持续时间，与患者死亡率的关系，根据血清钠的数值，将所有患者分为3组，Ⅰ组32例：血钠值为151～160 mmol/L；Ⅱ组23例：血钠值为161～170 mmol/L ；Ⅲ组12例：血钠值> 170 mmol/L。结果3组病例比较，随着血钠的升高，血钠升高持续时间越长，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L 时死亡率明显升高。 标签：颅脑损伤；高血钠；预后；治疗 重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，往往发生水电解质平衡紊乱，尤其以高钠血症的发生率最高，高钠血症的出现常常提示患者病情加重，预后不良[1]。高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，死率达73.0%～82.4%，患者血钠浓度越高，预后越差[2]。现将本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 总结本院2008年1月～2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例，其中，男48例，女19例，年龄18～70岁，平均44.3岁。入院24 h Glasgow 昏迷评分均≤8分，患者既往无内分泌病和肾脏病史。 1.2 方法 入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值，若血钠值> 150 mmol/L，且持续3 d以上，则纳入试验组。余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同，并监测患者生命体征，记24 h出入量，按正常需要量补充水、电解质，限制患者钠盐摄入，根据患者血钠值，鼻饲温开水200 mL，Q2 h～Q4 h，每日监测患者血钠值，根据其血钠值调整补液量。 1.3 统计学处理 数据用SPSS 11.0处理，采用χ2检验进行处理，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 全部病例均在伤后3～14 d出现不同程度的高钠血症，且血钠值逐渐上升，最高者达182.3 mmol/L。血钠值为151～160 mol/L 32例；血钠值为161～170 mmol/L 23例；血钠值> 170 mmol/L 12例。高血钠持续时间3～7 d 45例；持续时间>7 d 22例。3组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L可作为判断重型颅脑损伤患者病情和预后的一个独立危险因素，这与Venkatesh Aiyagari DM等[8]报道是一致的。故在临床工作中应避免血钠值超过160 mmol/L，一旦血钠值超过此值时，应积极采取适当治疗措施。[参考文献] [1] 袁慧琳，沙瑞娟，张宙，等. 高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响[J]. 卒中与神经疾病杂志，2006，13（2）：115-116. [2] 潘宝根. 重度颅脑损伤并发高钠血症的研究进展[J]. 河北医药，2007，29（9）：1004-1005.
高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性
高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性 发表时间：2011-05-27T09:48:30.890Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：陈红英常学伟夏艳丽[导读] 目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。 陈红英常学伟夏艳丽（洛阳市中心医院心内科河南洛阳 471000）【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0023-02 【摘要】目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。方法选择2010年3月至2010年7月在我院体检者225例，其中高尿酸血症组125例，对照组100例，测定并比较两组的血压、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、体质量指数等指标。结果 HUA 组高血压病史、高脂血症史、收缩压、舒张压、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。结论高尿酸血症与高血压、高脂血症、肾功能不全密切相关。 【关键词】高尿酸血症高血压高脂血症 近年来，随着人们生活水平的提高及膳食结构的不断改变，人群中血清尿酸水平呈不断上升趋势[1]，高尿酸血症（HUA）日益成为公共卫生问题。HUA作为多种常见病的危害因素，越来越受到临床重视。与其相关的高血压病、高血脂症、肾功能不全患者明显增加，为探索HUA与高血压病、高脂血症及肾功能不全的相关性，本文对2010年3月-2010年7月在我院就诊的225例受试者检查结果进行分析。 1 材料与方法 1.1一般资料选择2010年3月-2010年7月在我院体检确诊为HUA患者125例作为研究组，另随机入选100例健康受试者作为对照组，其中男152例，女73例，年龄37-76岁，平均56.1±10.7岁，排除有血液病、肿瘤、糖尿病及激素类药物应用等。 1.2方法 1.2.1高血压病诊断标准按照ESC（2007年）诊断标准，收缩压（SBP）≥140mmHg，和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压病。既往有高血压病史，目前正服降压药物血压降至正常也应诊断为高血压病。 1.2.2试验相关指标检测对所有受试者晨起空腹用真空管抽取肘正中静脉血3ml，3500r/min离心5分钟分离出血清，采用日本日立7020全自动生化仪测定血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供，按照仪器和试剂盒说明书进行操作。尿酸正常值142-420mmol/L，大于420mmol/L 诊断为高尿酸血症。 1.3统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计分析，变量资料以平均值±标准差（x-±s）表示，分类资料用x2检验，组间比较采用t 检验，应用Logistic回归法分析危险因素。以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血脂、血压比较两组性别构成、年龄、体质量指数、TC、HDL-C及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)；HUA组高血压病、高脂血症、SBP、DBP、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05) 2.2 Logistic回归分析的结果以是否高尿酸血症为因变量，以性别构成、病史、年龄、体质量指数、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C及Cr等基线资料为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示DBP、Cr为高尿酸血症的独立危险因素。 3 讨论 尿酸是人体细胞代谢及饮食中核糖核酸嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症临床上可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱等集聚发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起[2]。本组资料表明高尿酸血症组血压、Cr、TG高于对照组，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。 流行病学研究表明，高尿酸血症与高血压之间存在独立的相关关系，但还没有直接证据说明二者具有因果关系。近年的研究认为高血压伴有高尿酸血症的发病机制可能与以下因素有关：①药物治疗：高血压患者使用利尿剂，特别是双氢克尿噻和呋塞米，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加，还可导致血乳酸过度产生，从而抑制尿酸盐在肾小管的分泌，使尿酸排泄减少。为减少心脑血管梗塞的发生，阿司匹林在原发性高血压患者中应用广泛，小剂量阿司匹林（≤0.2g/d）可抑制尿酸盐在肾小管的分泌。②高血压可造成微血管损害，微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制，而导致高尿酸血症。③高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症。尿酸升高可导致血小板吸附、聚集、炎症反应，并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系，促进动脉粥样硬化，加重高血压，造成恶性循环。 本资料显示：高尿酸血症与甘油三酯密切相关，与甘油三酯呈正相关。高尿酸血症与血脂增高的主要机制为脂质代谢异常，高尿酸血症与肥胖密切相关，因其摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸生成增加，进食过多、消耗少，造成过多的脂肪储存，当劳累、饥饿时，动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄，间接使血尿酸水平增高；同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合症转变为副产物，降低尿酸的排泄，使血尿酸增高。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高。控制体重，可使血尿酸水平下降。 近些年来，尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展，但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升，因此迫切需要在这些人群中确定高度流行且容易监测并能够治疗的新的危险因素。对这些危险因素进行干预，以降低发生心血管事件的危险，高尿酸血症可能是这样一种危险因素，因此对高尿酸血症应引起足够的重视，加强对血尿酸的监测，应用促进尿酸排泄的药物。尽可能减少进食含嘌呤丰富的食品，以减少尿酸的生成，对于降低心血管事件，改善预后，提高患者的远期生存质量具有重要的意义。参考文献 [1]钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析.中国医药，2007,2（3）：129. [2]陆再英，钟南山，等.内科学（第7版）.2009，5.
重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析
重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析 摘要目的分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床表现和治疗方案。方法36例重型颅脑损伤并低钠血症患者，诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）5例，脑性盐耗综合征（CSWS）31例，对患者进行综合治疗并分析。结果重型颅脑损伤患者出现低钠血症时间为伤后3～12 d，平均5.8 d，低钠血症持续时间7～24 d，平均14.7 d，CSWS组与SIADH组中心静脉压（CVP）水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论准确鉴别重型颅脑损伤并中枢性低血钠的类型，有效治疗低钠血症，有利于患者康复。 关键词抗利尿激素分泌异常综合征；脑性盐耗综合征；重型颅脑损伤 Analysis of diagnosis and treatment of severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia WANG Shi-qiang，WEI Jian-gong，SONG Tong-jun，et al. Department of Neurosurgery，Shenzhen Affiliated Shajing Hospital of Guangzhou Medical University，Shenzhen 518104，China 【Abstract】Objective To analyze the clinical manifestations and treatment measures for hyponatremia after craniocerebral injury. Methods Among 36 severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia patients，there were 5 cases diagnosed as syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion （SIADH）and 31 cases diagnosed as cerebral salt wasting syndrome （CSWS）. Analysis was made for patients after receiving comprehensive treatment. Results Hyponatremia occurred in severe craniocerebral injury patients in 3～12 d，with an average time as 5.8 d. Their hyponatremia lasted for 7～24 d，with an average time as 14.7 d. Comparing with the CVP levels between CSWS group and SIADH group，the difference had statistical significance（P＜0.01）. Conclusion Accurate diagnosis of severe craniocerebral injury complicated with central hyponatremia，and effective treatment are helpful for patients’rehabilitation. 【Key words】Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion；Cerebral salt wasting syndrome；Severe craniocerebral injury 重型顱脑损伤患者常伴有低钠血症即SIADH和CSWS，这两种疾病发病机制、诊治方面不同，医生需明确区分。本文回顾近5年本科重型颅脑损伤后SIADH 5例、CSWS 31例的临床资料，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料2009年11月～2014年11月，本科共收住313例重型颅脑损伤患者，其中重型颅脑损伤并低钠血症患者36例，诊断为SIADH病例5例，CSWS病例31例；其中男29例，女7例，平均年龄35.6岁；车祸伤27例，坠落伤6例，打击伤3例；经颅脑CT证实：脑挫裂伤并颅内血肿33例，
CRRT治疗脑出血合并高钠血症的疗效观察
文章编号:100322754(2009)0120047202 CRRT 治疗脑出血合并高钠血症的疗效观察 孙小伟, 李军荣 收稿日期:2008208226;修订日期:2008211222作者单位:(南京市江宁医院,江苏南京211100) 摘 要: 目的 分析连续性肾脏替代疗法(CRRT )治疗脑出血合并高钠血症的效果及预后。方法 67例脑出血合并高钠血症随机分为两组,分别采用常规内科治疗方法(n =33)和CRRT 法治疗(n =34),用全自动生化仪监测血清钠离子浓度及尿素氮(BUN )及肌酐(Scr )水平并监测患者的生命体征。结果 两组患者血清钠离子浓度较治疗前均有下降,其中CRRT 组血钠浓度、BUN 、Scr 较常规内科治疗组显著下降(P <0.05),且CRRT 组患者生存率及预后较对照组有明显改善。结论 CRRT 可安全有效纠正脑出血患者合并高钠血症的电解质紊乱,并能改善患者的肾功能及预后。 关键词: CRRT; 脑出血; 高钠血症; 疗效中图分类号:R743.34 文献标识码:A C li n i ca l eff i cacy of con ti n uous rena l repl ace m en t therapy i n hyperna trem i a pa ti en ts follow i n g cerebra l he m orrhage SUN X iao 2w ei,L I Jun 2rong .(N anjing J iangning Hospital,N anjing 211100,China ) Abstract: O bjecti ve The study was perf or med t o investigate whether CRRT is available f or hypernatre m ia patients f oll owing cerebral he morrhage .M ethods 67patients were divided int o 2gr oup s random ly (n =33),managed with CRRT and conventi onalmedical treat m ent,mean while p las ma concentrati on of Na + ,values of bl ood urea nitr ogen and seru m creati 2 nine were detected .Results Plas ma concentrati on of Na + decreased in all patients after treat m ent,moreover,compared with medical treat m ent gr oup,the level of Na + ,BUN and Scr decreased re markably in CRRT gr oup.Conclusi on CRRT is a safe and effective method t o treat hypernatrem ia patients foll owing cerebral he morrhage . Key words: CRRT; Cerebral hemorrhage; Hypernatre m ia; Clinical efficacyv 电解质紊乱是脑卒中常见临床并发症之一,临床处理不及时或处理不当很易加重病情,甚至引起患者死亡。脑出血患者发生严重高钠血症时,采用传统方法治疗常达不到理想的效果,此外如过快的纠正高钠会引起脑细胞水肿或加重原有的脑细胞水肿。连续性肾脏替代治疗(continuous renal rep lace 2ment therapy,CRRT )作为一种新技术,在重症急性肾功能衰竭,多器官功能障碍综合征(MODS ),急性脑外伤患者合并急性肾功能衰竭(acute renal fail 2ure,ARF )[1,2] 等危重病的救治中已经和正在发挥其独特的优势,是抢救危重病患者的重要治疗措施之一,本研究旨在探讨CRRT 在脑出血合并高钠血症患者中的应用。1 材料与方法1.1 临床资料 收集我院2006～2007年脑出血合并高钠血症患者67例,其中男41例,女26例。出血部位:丘脑27例(40.3%)、基底节24例(35.8%)、脑干3例(4.5%)、脑叶6例(9%)、多灶性7例(10.4%)。平均血钠浓度高于158mmol/L,其中最高者为170mmol/L 。将上述病例按随机数字表随机分为两组,其中一组采用传统内科保守方法治疗(n =33),另一组采用CRRT 法治疗(n =34)。分组前均给予补充水分和低张液利尿、降压、止血、抗感染及甘露醇、激素等降低颅内压等处理,病情无改善,分组后分别给予内科保守治疗及连续性血液 净化治疗(持续静脉2静脉血液滤过,CRRT )。 1.2 常规内科治疗 限制钠盐摄入,输低渗液。1.3 CRRT 方法 建立临时血管通路,选择股静脉置双腔导管,采用百特ACCURA CRRT 机器,AV 2600滤器,无肝素,或3000u 以内的低分子肝素抗凝。前稀释方式输入置换液,流量3L /h,置换液不加温,血流量200～250m l/m in 。1.4 监测指标 所有患者均心电监护,每0.5h 监测1次血压、心率、呼吸等生命体征,同时观察精神、神经系统体征变化。CRRT 治疗中每2h 查血液 及置换液电解质,根据血钠浓度变化,调整置换液钠浓度。治疗前后每12h 留取血标本查肾功能、血常规。1.5 统计学方法 数据以χ±s 表示,同一组 内不同治疗时间比较用方差分析;两组间疗效比较 用χ2 检验,以P <0.05为差异有显著性。2 结 果CRRT 治疗组34例患者均持续治疗24～48h,其中29例治愈占85.3%,4例好转(伴有意识障碍)占11.8%,1例死亡占2.9%;保守治疗组15例治愈占45.5%,8例好转(伴有意识障碍)占24.2%,10例死亡占30.3%。与内科保守治疗死亡率有显著差异(P <0.05)。? 74?中风与神经疾病杂志 2009年2月 第26卷 第1 期