肝硬化的影像诊断[可修改版ppt]
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肝硬化结节的影像诊断[可修改版ppt]
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肝硬化结节病变
❖ 再生结节（RN）：内含位置异常的一个或多个门静脉分支的 肝细胞结节，周围为纤维间隔或桥形纤维化，也称肝硬化结 节。
❖ 不典型增生结节（DN）：1mm以上的肝硬化结节，呈低度或 高度分化不良，组织学不符合恶性标准，特点为结构紊乱、核 拥挤及异型、不同程度的小动脉及毛细血管增生。
• 低级DN（ＬＧＤＮ） • 高级DN（ＨＧＤＮ）
肝硬化结节的影像 诊断
概要
❖肝硬化结节概述及病理 ❖肝硬化结节的临床表现 ❖肝硬化结节CT/MRI检查技术 ❖肝硬化结节的影像学表现
一、肝硬化结节概述及病理
a) 概念：肝硬化是以广泛结缔组织增生为特征的一 类慢性疾病。
b) 病理：肝细胞大量坏死、正常肝组织代偿性增生 形成许多 结节，同时伴肝内广泛纤维化致小叶结 构紊乱，肝脏体积缩小。
• 动脉期：多数无明显强化，少数可有明显强化 • 门脉期：等信号 • 延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结节
DN的典型MRI表现
HGDN的CT动态增强扫描
CT平扫见大量腹水 和脾脏肿大，肝脏表 面呈结节状，左内叶 动态增强CT动脉期能 显示的结节呈等密
（箭）
动态增强CT的动 脉期，HGDN显示为 边界清楚的、密度 均匀的高密度区
对肝硬化再生结节及小肝癌的显示（MSCT与MRI比较）
小肝癌（MRI versus MDCT）
CT动脉期
CT门脉期
CT平衡期
T2WI
动脉晚期
门脉期
平衡期
乙肝肝硬化，微小肝癌动脉期
门脉期
平衡期
小结
❖ 肝硬化结节种类繁多 ❖ DN为癌前病变 ❖ 以下表现可能提示DN癌变或小肝癌
高 级
DN
癌
2024版肝硬化ppt课件
诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像 学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、 药物或毒物接触史等；临床表现应注意肝功能减退和门静脉 高压的表现；实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自 身免疫性肝病相关抗体等；影像学检查如B超、CT、MRI等 可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素， 以维持正常代谢和肝功能，可根据 病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗 纤维化等药物，如甘草酸制剂、多烯 磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱，注意药物剂量、用 法和疗程，避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症， 如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固 性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动 脉栓塞术等，操作前需充分评估患者 病情和肝功能储备，术后需密切观察 病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者，可考虑择期手术；对于肝功能差、有严重并发症的患者，应积极内科治 疗，待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水，大量腹水可导致腹 胀、呼吸困难等症状，影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损，解毒能力下降，有毒 物质进入脑组织可引起肝性脑病，表现为意 识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征，表现为少尿、 无尿及氮质血症等，预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
肝硬化ppt课件
肝硬化的临床诊断及治疗PPT课件
肝硬化治疗的最新进展
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿 剂如呋塞米、螺内酯等， 以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一 种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切 除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉 曲张出血，可采用门腔静脉分流术进 行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本 上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能， 为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝 脏疾病，其特征为肝组织结构紊 乱、肝细胞变性坏死和纤维组织 增生。
02
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿 剂如呋塞米、螺内酯等， 以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一 种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切 除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉 曲张出血，可采用门腔静脉分流术进 行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本 上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能， 为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝 脏疾病，其特征为肝组织结构紊 乱、肝细胞变性坏死和纤维组织 增生。
02
肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件
❖病理
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。
【影像 诊断 课件 幻灯】(5.5.1)--肝硬化的影像诊断
鉴别5 RN,DN,小肝癌
• 再生结节（RN,DN与小肝癌）** • 再生结节是门V供血(增强动脉期无强化,静脉期
• 野百合碱（吡咯双烷生物碱）中毒，骨髓移植大剂量化疗 药CTX类药物，全身放疗血管内皮损伤，Vit A过量，酒精 性肝病等等
• 病理基础：终末肝小静脉，肝血窦内皮细胞，肝小叶第三 带（III区）肝细胞损伤为病理基础。细胞坏死+肝小静脉 闭塞，仅存网状支架。
• 临床表现类似B-Cs，淤血肝。分期1急性-肝功受损-2亚急 性（肝大腹水）-3慢性期：最终形成肝硬化
CT：布-卡综合征
• CT: • 可显示肝右静脉明显扩张并与肝静脉异常吻合；
肝静脉入口或IVC膈肌部闭塞可钙化； • 奇静脉半奇静脉扩张，或椎前静脉干扩张以及
IVC血栓形成； • 肝大腹水，尾叶肥大，晚期可有瘀血性肝硬化
MRI图例，布-加综合征
• MRI图像系列（冠状面增强像， T2WI,轴位增强）显示：
CT
• 具有一定的诊断及鉴别意义 • 显示肝肿大，腹水，肝实质密度均匀或不
均匀减低--急性期表现 • 增强： • 动脉期：全肝弥漫性不均匀改变，肝内血
管网紊乱，肝脏小斑片状强化 • 迟期肝内仍有上述低密度区（持久低密
度）
土三七过量应用患者。肝小静脉闭塞症，肝脾形态大小未见明显异常， 肝密度不均，增强显示斑片状（地图样）强化，伴腹水，肝静脉显示不
三、鉴别诊断
• Budd-Chiari（布-卡综合征）： • 肝小静脉闭塞症 • 弥漫性肝癌及胆管错构瘤 • 肝再生结节与其它结节
说明
• 前几项是因为均表现为肝脏的弥漫性病变， 体积增大，密度或信号不均匀，肝轮廓的 改变，在形态学上有很多相似之处，故需 鉴别。
肝硬化的CT诊断精品PPT课件
24
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
肝硬化临床表现及实验室检查PPT课件
纤维组织增生
肝脏受损后，纤维组织增生替 代正常肝组织，形成纤维化， 进一步发展为肝硬化。
门静脉高压
随着肝硬化的进展，门静脉压 力升高，导致门静脉系统血管 扩张和扭曲。
肝功能不全
肝硬化后期，肝细胞数量减少 ，肝功能受损，导致合成、代 谢、解毒等功能障碍。
02
肝硬化临床表现
肝功能代偿期表现
02
01
03
预防措施与建议
高危人群
慢性肝炎、脂肪肝患者应定期进行肝 功能检查和肝脏超声检查，以便早期 发现肝硬化。
一般人群
保持健康的生活方式，避免长期大量 饮酒，降低肝硬化发生风险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：肝硬化早期发现与治疗
80%
早期症状
乏力、食欲减退、腹胀不适等非 特异性症状。
100%
诊断依据
轻度乏力、食欲减退、腹胀不适等非特异性症状。 肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛。 肝功能检查结果正常或轻度异常。
肝功能失代偿期表现
体重下降、全身乏力、 食欲不振、恶心呕吐、 腹胀腹泻等消化道症状 。
出血倾向及贫血，如鼻 出血、牙龈出血、皮肤 紫癜等。
门静脉高压症，如腹水 、食管胃底静脉曲张、 脾大等。
原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，主要表现为肝功能指标异常、碱性磷酸酶升 高和胆红素升高，而肝硬化患者则可能出现肝功能指标异常和门静脉高压表现。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是一种心包疾病，可导致体循环淤血和门静脉高压，临床表现与肝硬化相似 。但缩窄性心包炎患者通常有心脏杂音和心电图异常，而肝硬化患者则可能出现肝功能指 标异常和门静脉高压表现。
THANK YOU
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化ppt课件可修改全文
肝硬化
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
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脐周静脉丛扩张
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脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
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分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
肝脏常见病变影像诊断PPT课件
2019/11/14
16
肝右叶后上段海绵状血管瘤
MR横断面平扫示肝右叶后上段 内有一分叶状近椭圆形病灶，其 内信号均匀，T1WI（A、B）呈 低信号，T2WI（C~F）呈高信号， 边界清楚，轮廓光滑，大小约 4.0×5.2cm；增强扫描（G）早 期边缘见结节状强化，延迟后 （H~J），病灶内部逐渐填充， 呈均匀高信号
1，肝大小及形态所见与CT相同。 2 ， 肝 脏 再 生 结 节 在 T1WI 上 一 般 呈 等 信 号 ， 在
T2WI 上呈低信号，当结节有等信号或高信号时，提 示癌变。 3，MR门脉造影可观察侧支循环开放情况，对分流 术和肝移植提供重要术前信息并评价术后分流 情况，代替有创性门脉造影。
2019/11/14
3，动态增强扫描，典型血管瘤早期为边缘增强， 可呈结节状，与血管密度相同。
4，随延迟扫描强化向中央扩展，约数分钟至10 分钟肿瘤与肝组织完全呈等密度或略高密度。
5，瘤内血栓或纤维化部份始终为低密度。
6，少数肿瘤从中央开始强化或混合强化。
2019/11/14
14
【影像诊断】
三、MRI
1，典型的海绵状血管瘤在T1WI像上为均匀稍 低信号，质子像上呈均匀稍高信号。
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【影像诊断】 二、CT诊断 4，肝硬化表现 5，增强扫描：常规增强扫描只能观察到门静脉期
或肝实质期，肿瘤呈不规则强化， 低于周围正常肝组织，中央坏死区 呈裂隙状更低密度区。
2019/11/14
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【影像诊断】
二、CT诊断 6，螺旋CT动态增强扫描： 造影剂呈“快进快出”表现。 采用专用压力注射器以2.0～3.0ml/s速度 注射80～100ml对比剂，开始注射后延迟 16～20s开始扫描为动脉期；延迟50～60s开 始扫描为门静脉期；延迟至110～120s扫描 为平衡期。
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
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05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
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消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
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THANKS
感谢观看
2024/2/2
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危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
肝硬化超声诊断ppt课件
超 声
（二）典型肝硬化：五大变化
表
1.体积变化
现
2.包膜变化
3.回声变化
4.管道变化
5.继发性变化
.
21
07
治疗
• Treatment
.
22
07
一、治疗
1.目前无特效治疗
治 疗
2.治疗原则：①早期诊断
②针对病因给予相应处理，减缓发展
③后期积极防治并发症
④终末期肝移植
.
23
Thanks for your attention! • 谢谢
➢ 遗传代谢疾病：肝豆状核变性、血色病等
➢ 工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷；异烟肼、甲氨蝶琳等
➢ 自免肝可演化为肝硬化
➢ 血吸虫病
➢ 隐源性肝硬化：病因不明者
二、发病机制：
各种病因
肝细胞损伤
变性坏死
.
肝细胞再生
纤维化
肝硬化
6
03
病理
• Pathology
.
7
03 大体形态
➢ 早期肿大，晚期缩小，质地硬
6.肝肾综合征：肾衰竭
7.肝肺综合征：低氧血症
8.门静脉血栓形成
.
11
05
诊断
• Diagnosis
.
12
05 一、相关病史：病毒性肝炎、长期大量饮酒史等
二、临床表现：肝功能减退及门脉高压所致临床表现 诊
断
三、实验室检查：肝功失代偿指标：血清白蛋白↓、血清胆红素↑、凝血酶原时间→等
四、影像学检查：B超、CT、MRI
5.门脉高压相关症状：①呕血、黑便 ②血细胞三系减少 ③腹水
.
10
04
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切面可见肝正常组织消失，被圆形或近圆 形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色 的结缔组织间隔包绕。
肝纤维组织形成
降解Leabharlann 肝细 胞 变 性 坏
再 生 结 节
纤 维 间 隔
假 小 叶
死
病因
肝炎后肝硬化 血吸虫肝硬化 酒精中毒性肝硬化 胆汁性肝硬化 心源性肝硬化 代谢性肝硬化 原因不明的肝硬化
【肝功能失代偿期】
肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水 肿、腹水、黄疽、肝性脑病等。
门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成， 包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。
并发症
上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱
鉴别诊断
其他原因所致的肝肿大，如慢性肝炎、原发性肝 癌和肝脂肪浸润等。
MRI诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性 肝表面、肝实质异常、门静脉高压
MRI,CT,US诊断肝硬化
准确性分别为70.3﹪,67.0﹪,64.0﹪
敏感性分别为86.7﹪,84.3﹪,52.4﹪
特异性分别为53.9﹪,52.9﹪,73.5﹪
结论:US,CT及MRI诊断肝硬化的效能无明显 差异,但各自具有不同独立性预测指标,具 有不同的诊断优势,在肝硬化的诊断中均发 挥着重要作用.
肝实质内密度不均匀，再生结节略高密度。 肝门和肝裂增宽，脾脏增大，可伴有腹水。 增强扫描肝内密度趋向均匀一致，同时可显
示簇状或条索状区张的胃底食管静脉。
门脉性肝硬化
No Image
血吸虫性肝硬化
No Image
Budd-Chiari综合症
No Image
Caroli（II）型
No Image
腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大、 门脉与体循环之间的侧支循环。
No Image
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影像学检查
超声（US）诊断肝硬化的独立性预测指标 是肝边缘变钝、肝实质异常及肝形态失常
CT诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性 肝表面、肝实质异常、门静脉高压及肝边 缘变钝
其他原因所致的脾肿大，特别是所谓特发性门静 脉高压(斑替氏综合征)等。
其他原因引起的上消化道出血，尤其是消化性溃 疡、胃炎等。
其他原因所致的腹水症，特别是缩窄性心包炎、 结核性腹膜炎、腹膜癌肿及卵巢癌。
其他原因引起的神经精神症状如尿毒症、糖尿病 酮症酸中毒所引起的昏迷，须与肝性脑病相鉴别。
超声表现
No Image
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MRI表现
肝脏体积缩小或增大，左叶、尾叶增大， 各叶之间比例失调，肝裂增宽，肝表面呈 结节状、波浪状甚至驼峰样改变。
单纯的肝硬化很少有信号强度的异常，但 并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的 信号。
混合性肝硬化：介于大、小结节两者之间。
临床表现
肝功能代偿期 肝功能失代偿期
【肝功能代偿期】
大部分患者可无症状或症状较轻，常缺 乏特异性。可有乏力、食欲减退、消化不 良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症 状。其中以乏力和食欲不振出现较早，且 较突出。上述症状多呈间歇性，因劳累或 伴发病而出现，经休息后可缓解。全身状 况一般无异常，体征不明显，肝脏不肿大 或轻度肿大，部份患者伴脾肿大，并可出 现蜘蛛痔和肝掌。肝功能检查多在正常范 围内或有轻度异常。
早期静脉曲张表现为黏膜皱襞增宽 或迂曲，管腔边缘不平，有多数小凹陷或 锯齿状阴影，有时出现小气泡样充盈缺损。 晚期食管静脉曲张表现为钡剂在黏膜上分 布不均匀而出现虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损 以及纵行黏膜皱襞增宽，管腔边缘凹不平。
CT表现
早期肝硬化肝脏正常或增大，中、晚期则肝 脏缩小。
肝轮廓呈结节状凸凹不平，肝叶比例失调， 通常是肝右叶萎缩，左叶和尾叶增生肥大。
谢谢
肝脏大小位置
肝包膜、边角和形态：肝包膜增厚，失去 光滑的纤维亮线，回声增高，厚薄不均， 肝表面凸凹不平。肝边缘角变钝或不规则。
肝实质：回声弥漫性增高，呈密集大小不 一的点状。
肝内外血管：粗细不均匀，肝内肝静脉主 干变细，分支狭窄，门脉主干内径增大。
脾大、腹水
X线表现
腹部平片 胃肠道钡剂检查
肝硬化的影像诊断
定义
肝硬化是一种影响全身的慢性病，由 不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症、 肝实质变性、坏死继续发展的后果。
发病高峰年龄在35～48岁，男女比例 约为3.6～8∶1
病理
在大体形态上，肝脏变形，早期肿大，晚 期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观 呈棕黄色或灰褐色，表明有弥漫性大小不 等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包 膜增厚。
分型
小结节性肝硬化：肝脏缩小，硬度增加，肝表面 呈现为颗粒状或结节，结节大小不等。细小而均 匀的结节见于酒精性、营养性。粗细不规则的结 节多见于肝炎后。
大结节性肝硬化：肝实质大量坏死基础上形成的， 表面呈大小不等结节，最大结节可达5cm以上。
再生结节不明显性肝硬化：不完全分隔，多小叶 结节，主要见于血吸虫性。
肝纤维组织形成
降解Leabharlann 肝细 胞 变 性 坏
再 生 结 节
纤 维 间 隔
假 小 叶
死
病因
肝炎后肝硬化 血吸虫肝硬化 酒精中毒性肝硬化 胆汁性肝硬化 心源性肝硬化 代谢性肝硬化 原因不明的肝硬化
【肝功能失代偿期】
肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水 肿、腹水、黄疽、肝性脑病等。
门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成， 包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。
并发症
上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱
鉴别诊断
其他原因所致的肝肿大，如慢性肝炎、原发性肝 癌和肝脂肪浸润等。
MRI诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性 肝表面、肝实质异常、门静脉高压
MRI,CT,US诊断肝硬化
准确性分别为70.3﹪,67.0﹪,64.0﹪
敏感性分别为86.7﹪,84.3﹪,52.4﹪
特异性分别为53.9﹪,52.9﹪,73.5﹪
结论:US,CT及MRI诊断肝硬化的效能无明显 差异,但各自具有不同独立性预测指标,具 有不同的诊断优势,在肝硬化的诊断中均发 挥着重要作用.
肝实质内密度不均匀，再生结节略高密度。 肝门和肝裂增宽，脾脏增大，可伴有腹水。 增强扫描肝内密度趋向均匀一致，同时可显
示簇状或条索状区张的胃底食管静脉。
门脉性肝硬化
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血吸虫性肝硬化
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Budd-Chiari综合症
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Caroli（II）型
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腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大、 门脉与体循环之间的侧支循环。
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影像学检查
超声（US）诊断肝硬化的独立性预测指标 是肝边缘变钝、肝实质异常及肝形态失常
CT诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性 肝表面、肝实质异常、门静脉高压及肝边 缘变钝
其他原因所致的脾肿大，特别是所谓特发性门静 脉高压(斑替氏综合征)等。
其他原因引起的上消化道出血，尤其是消化性溃 疡、胃炎等。
其他原因所致的腹水症，特别是缩窄性心包炎、 结核性腹膜炎、腹膜癌肿及卵巢癌。
其他原因引起的神经精神症状如尿毒症、糖尿病 酮症酸中毒所引起的昏迷，须与肝性脑病相鉴别。
超声表现
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No Image
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No Image
MRI表现
肝脏体积缩小或增大，左叶、尾叶增大， 各叶之间比例失调，肝裂增宽，肝表面呈 结节状、波浪状甚至驼峰样改变。
单纯的肝硬化很少有信号强度的异常，但 并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的 信号。
混合性肝硬化：介于大、小结节两者之间。
临床表现
肝功能代偿期 肝功能失代偿期
【肝功能代偿期】
大部分患者可无症状或症状较轻，常缺 乏特异性。可有乏力、食欲减退、消化不 良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症 状。其中以乏力和食欲不振出现较早，且 较突出。上述症状多呈间歇性，因劳累或 伴发病而出现，经休息后可缓解。全身状 况一般无异常，体征不明显，肝脏不肿大 或轻度肿大，部份患者伴脾肿大，并可出 现蜘蛛痔和肝掌。肝功能检查多在正常范 围内或有轻度异常。
早期静脉曲张表现为黏膜皱襞增宽 或迂曲，管腔边缘不平，有多数小凹陷或 锯齿状阴影，有时出现小气泡样充盈缺损。 晚期食管静脉曲张表现为钡剂在黏膜上分 布不均匀而出现虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损 以及纵行黏膜皱襞增宽，管腔边缘凹不平。
CT表现
早期肝硬化肝脏正常或增大，中、晚期则肝 脏缩小。
肝轮廓呈结节状凸凹不平，肝叶比例失调， 通常是肝右叶萎缩，左叶和尾叶增生肥大。
谢谢
肝脏大小位置
肝包膜、边角和形态：肝包膜增厚，失去 光滑的纤维亮线，回声增高，厚薄不均， 肝表面凸凹不平。肝边缘角变钝或不规则。
肝实质：回声弥漫性增高，呈密集大小不 一的点状。
肝内外血管：粗细不均匀，肝内肝静脉主 干变细，分支狭窄，门脉主干内径增大。
脾大、腹水
X线表现
腹部平片 胃肠道钡剂检查
肝硬化的影像诊断
定义
肝硬化是一种影响全身的慢性病，由 不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症、 肝实质变性、坏死继续发展的后果。
发病高峰年龄在35～48岁，男女比例 约为3.6～8∶1
病理
在大体形态上，肝脏变形，早期肿大，晚 期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观 呈棕黄色或灰褐色，表明有弥漫性大小不 等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包 膜增厚。
分型
小结节性肝硬化：肝脏缩小，硬度增加，肝表面 呈现为颗粒状或结节，结节大小不等。细小而均 匀的结节见于酒精性、营养性。粗细不规则的结 节多见于肝炎后。
大结节性肝硬化：肝实质大量坏死基础上形成的， 表面呈大小不等结节，最大结节可达5cm以上。
再生结节不明显性肝硬化：不完全分隔，多小叶 结节，主要见于血吸虫性。