高血压性脑出血急性期内科治疗
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（此时3）出Ⅲ现阶中段等（脑6水-24肿小。时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，
2．急性期（2～7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（像此期1与）伴质Ⅰ重子阶度密段脑度（水加2肿-权3天。像）上，呈完等整或红略细低胞信内号的，H在BOT22加已权演像变上为D呈H典B型。的血短肿T在2低T1信加号权，
间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室管膜结构改变、通透性 增加，脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑 积水。
混合性脑水肿：脑部疾病的晚期或合并心、肾功能不全、营 养不良等疾病引起全身性水肿时，可有上述多种类型的脑水 肿同时存在。
颅 内 高 压 症 (intracranial hypertension)
●CT、MRI（金标准，可定性、定位和定量）
超急性期CT好（与MRI比较，但MRI弥散及灌注成像除外） 急性期MRI更佳（对出血时间的判断、对后颅凹的病变阳性率高） 确定血肿占位效应及并发症诊断（如脑疝、脑室出血、脑积水）
●ห้องสมุดไป่ตู้穿
损伤性，现已非首选 无条件的医院可酌情考虑
脑出血的MRI分期
1．超急性期（＜24小时）血肿由完整红细胞内的HBO2组成 （略高1）信Ⅰ号阶，段在（T20加-3权小像时上）呈，高血信肿号在。T1像上呈低信号，在质子密度加权像上呈 （均呈2）高Ⅱ信阶号段；（此3时-12出小现时轻）度，脑血水肿肿呈。短T1略高信号，在质子密度与T2加权像上
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内 M在B质H子，密在度T加1加权权像像上上呈呈等典或型略的高短信T号1高，信此号期，伴在重T度2加的权脑像水上肿呈。典型的极低信号，
（呈在质典3）子型Ⅲ密的阶度短段加T（1权高5像信-7上天号呈），等，在信此T2号期加，特权脑征像水是上肿红仍减细呈轻胞短为开T中2始低度溶信。解号，，血（肿但在不T如1加Ⅱ权阶段像黑上）仍，
血肿继续进展的有关问题
血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6h以 内, 6～24h较少有活动性出血, 24h后血肿继续 进展罕见。
影响血肿继续进展的因素: （1）对脑内小量 出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降 颅压药, 促进血肿扩大; （2） 丘脑出血的血肿 继续进展率高达50%, 可能为丘脑出血邻近支 撑力较弱的侧脑室有关, 因此更应密切观察及 CT随访; （3）严重肝功能损害与长期酗酒的 HBH患者可能有凝血机制障碍；（4）发病前 服抗凝药、阿斯匹林等者
脑出血的MRI分期
3. 亚急性期（8-30天）。 （1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为
未为演DH化B的低D信H号B，，在在T质1加子权密像度上加最权有像特上征周性围。为周等围或为略短高T1信高号信厚号环厚，环中，心中为心 D脑H水B肿低从信中号度，变在为T2轻加度权。像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB， （2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取 代演变，得在慢所一有些成，像血序肿列周中边均可逐见渐含完铁成血高黄信素号黑，线以，下脑加水权肿像从最轻明度显至，消T2失加。权像 4. 慢性期（1-2月）。 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高 信权像号上血显肿影包最绕分着明一。个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加 5．残腔期（出血后二月末至数年）。
又称颅内压增高症。因颅腔是基本密闭的骨性容 器，其内有脑组织、脑脊液和血液，当各种原因 引起颅内容物(脑、脑脊液、血容量及其他物质)的 体积增加时引起颅内压增高，临床以头痛、呕吐 和视乳头水肿为主要表现的综合征。正常成人卧 位腰穿测压为60(70)~180mmH2O ，>180mmH2O 即表示颅内压增高。
高血压性脑出血 急性期内科治疗
脑出血病因
高血压（最为常见） 脑淀粉样变 血管畸形 动脉瘤破裂 凝血障碍 抗凝剂或溶栓治疗 出血性脑梗死 脑肿瘤卒中 药物滥用
脑出血的紧急诊断
●症状和体征
突然发病 高危因素（可有高血压、高血脂、糖尿病等）， 发病诱因（激动、便后、性生活、外伤、大量饮酒、抗凝剂及 溶栓剂的使用或出血性疾病） 高颅压和脑水肿：头痛、呕吐、意识改变、血压升高 定位体征：偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲、同向凝视、癫痫
细胞毒性脑水肿：由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由 基反应，使细胞膜性结构受损，ATP泵不能运转，钠转运功 能障碍，通透性增加，因而使水分大量聚积于细胞内。主要 见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。
渗透压性脑水肿：当细胞外液的渗透压降低时，水分则因渗 透压差而进入细胞内，水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常 见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。
继发脑室出血→ 脑室血凝块铸型→脑脊液循环障碍→ 高颅压→脑疝→脑疝
3. 下丘脑受压→应激反应（体温、血象、糖代谢、抗 利尿素分泌、心、肺、胃肠、肾功能）
4. 并发症：肺炎、尿路感染、褥疮等
脑水肿
血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的 渗出液漏至细胞外间隙，以细胞外的白质水肿为主。常见于 脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。
脑出血后血肿占位效应所致恶性循环
1. 血肿占位
脑灰质组织直接受压破坏→神经功能障碍 白质传导束受压移位、变形和被劈裂 →神经功能障碍
血肿压迫→病灶周围缺血水肿→神经功能障碍
颅内压增高→脑血流调节障碍→缺血脑水肿→神经功 能障碍
脑移位→脑脊液循环障碍→脑积水→高颅压→脑疝
2. 继发蛛网膜下腔出血→CSF分泌增加、吸收减少→ 高颅压→脑疝
颅内压增高分型
1. 弥漫性颅内压增高：在颅内各分腔间的压力没有显 著压力差，故耐压限度较高，较少引起脑疝。多见于 弥漫性脑膜炎、ISAH及多数的病毒性脑炎和急性脱 髓鞘脑病等。
2. 局灶性颅内压增高：压力增高先在某一部位的病灶 附近开始，然后传递到颅内各处，但颅内各分腔间仍 存在有较明显的压力差，而引起明显的脑组织移位， 故耐压限度较低，较易受各种诱发因素引起脑疝。脑 出血所致颅内血肿即属此型。
2．急性期（2～7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（像此期1与）伴质Ⅰ重子阶度密段脑度（水加2肿-权3天。像）上，呈完等整或红略细低胞信内号的，H在BOT22加已权演像变上为D呈H典B型。的血短肿T在2低T1信加号权，
间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室管膜结构改变、通透性 增加，脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑 积水。
混合性脑水肿：脑部疾病的晚期或合并心、肾功能不全、营 养不良等疾病引起全身性水肿时，可有上述多种类型的脑水 肿同时存在。
颅 内 高 压 症 (intracranial hypertension)
●CT、MRI（金标准，可定性、定位和定量）
超急性期CT好（与MRI比较，但MRI弥散及灌注成像除外） 急性期MRI更佳（对出血时间的判断、对后颅凹的病变阳性率高） 确定血肿占位效应及并发症诊断（如脑疝、脑室出血、脑积水）
●ห้องสมุดไป่ตู้穿
损伤性，现已非首选 无条件的医院可酌情考虑
脑出血的MRI分期
1．超急性期（＜24小时）血肿由完整红细胞内的HBO2组成 （略高1）信Ⅰ号阶，段在（T20加-3权小像时上）呈，高血信肿号在。T1像上呈低信号，在质子密度加权像上呈 （均呈2）高Ⅱ信阶号段；（此3时-12出小现时轻）度，脑血水肿肿呈。短T1略高信号，在质子密度与T2加权像上
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内 M在B质H子，密在度T加1加权权像像上上呈呈等典或型略的高短信T号1高，信此号期，伴在重T度2加的权脑像水上肿呈。典型的极低信号，
（呈在质典3）子型Ⅲ密的阶度短段加T（1权高5像信-7上天号呈），等，在信此T2号期加，特权脑征像水是上肿红仍减细呈轻胞短为开T中2始低度溶信。解号，，血（肿但在不T如1加Ⅱ权阶段像黑上）仍，
血肿继续进展的有关问题
血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6h以 内, 6～24h较少有活动性出血, 24h后血肿继续 进展罕见。
影响血肿继续进展的因素: （1）对脑内小量 出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降 颅压药, 促进血肿扩大; （2） 丘脑出血的血肿 继续进展率高达50%, 可能为丘脑出血邻近支 撑力较弱的侧脑室有关, 因此更应密切观察及 CT随访; （3）严重肝功能损害与长期酗酒的 HBH患者可能有凝血机制障碍；（4）发病前 服抗凝药、阿斯匹林等者
脑出血的MRI分期
3. 亚急性期（8-30天）。 （1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为
未为演DH化B的低D信H号B，，在在T质1加子权密像度上加最权有像特上征周性围。为周等围或为略短高T1信高号信厚号环厚，环中，心中为心 D脑H水B肿低从信中号度，变在为T2轻加度权。像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB， （2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取 代演变，得在慢所一有些成，像血序肿列周中边均可逐见渐含完铁成血高黄信素号黑，线以，下脑加水权肿像从最轻明度显至，消T2失加。权像 4. 慢性期（1-2月）。 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高 信权像号上血显肿影包最绕分着明一。个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加 5．残腔期（出血后二月末至数年）。
又称颅内压增高症。因颅腔是基本密闭的骨性容 器，其内有脑组织、脑脊液和血液，当各种原因 引起颅内容物(脑、脑脊液、血容量及其他物质)的 体积增加时引起颅内压增高，临床以头痛、呕吐 和视乳头水肿为主要表现的综合征。正常成人卧 位腰穿测压为60(70)~180mmH2O ，>180mmH2O 即表示颅内压增高。
高血压性脑出血 急性期内科治疗
脑出血病因
高血压（最为常见） 脑淀粉样变 血管畸形 动脉瘤破裂 凝血障碍 抗凝剂或溶栓治疗 出血性脑梗死 脑肿瘤卒中 药物滥用
脑出血的紧急诊断
●症状和体征
突然发病 高危因素（可有高血压、高血脂、糖尿病等）， 发病诱因（激动、便后、性生活、外伤、大量饮酒、抗凝剂及 溶栓剂的使用或出血性疾病） 高颅压和脑水肿：头痛、呕吐、意识改变、血压升高 定位体征：偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲、同向凝视、癫痫
细胞毒性脑水肿：由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由 基反应，使细胞膜性结构受损，ATP泵不能运转，钠转运功 能障碍，通透性增加，因而使水分大量聚积于细胞内。主要 见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。
渗透压性脑水肿：当细胞外液的渗透压降低时，水分则因渗 透压差而进入细胞内，水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常 见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。
继发脑室出血→ 脑室血凝块铸型→脑脊液循环障碍→ 高颅压→脑疝→脑疝
3. 下丘脑受压→应激反应（体温、血象、糖代谢、抗 利尿素分泌、心、肺、胃肠、肾功能）
4. 并发症：肺炎、尿路感染、褥疮等
脑水肿
血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的 渗出液漏至细胞外间隙，以细胞外的白质水肿为主。常见于 脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。
脑出血后血肿占位效应所致恶性循环
1. 血肿占位
脑灰质组织直接受压破坏→神经功能障碍 白质传导束受压移位、变形和被劈裂 →神经功能障碍
血肿压迫→病灶周围缺血水肿→神经功能障碍
颅内压增高→脑血流调节障碍→缺血脑水肿→神经功 能障碍
脑移位→脑脊液循环障碍→脑积水→高颅压→脑疝
2. 继发蛛网膜下腔出血→CSF分泌增加、吸收减少→ 高颅压→脑疝
颅内压增高分型
1. 弥漫性颅内压增高：在颅内各分腔间的压力没有显 著压力差，故耐压限度较高，较少引起脑疝。多见于 弥漫性脑膜炎、ISAH及多数的病毒性脑炎和急性脱 髓鞘脑病等。
2. 局灶性颅内压增高：压力增高先在某一部位的病灶 附近开始，然后传递到颅内各处，但颅内各分腔间仍 存在有较明显的压力差，而引起明显的脑组织移位， 故耐压限度较低，较易受各种诱发因素引起脑疝。脑 出血所致颅内血肿即属此型。