高血压性脑出血急性期内科治疗
高血压脑出血急性期的急诊及护理措施的应用效果

高血压脑出血急性期的急诊及护理措施的应用效果引言高血压脑出血是一种常见的急性脑血管疾病,发病率和死亡率较高,给患者及其家属带来了极大的身心痛苦。
在高血压脑出血急性期,急诊救治和护理措施十分关键,对患者的生命安全和康复至关重要。
本文旨在探讨高血压脑出血急性期的急诊及护理措施的应用效果,并总结临床经验,为临床工作提供参考。
一、高血压脑出血急诊救治1. 快速评估患者病情高血压脑出血患者往往病情急重,需要及时的评估病情,包括血压、神经系统症状及体征、患者病史等。
通过快速评估,可以为后续救治提供重要的参考信息。
2. 降低颅内压高血压脑出血导致颅内压增高,需要及时降低颅内压,以减轻对脑组织的损害。
常用的方法包括甘露醇、脱水剂等药物治疗,同时还需密切监测患者的生命体征和神经系统状况。
3. 控制高血压高血压是高血压脑出血的重要诱因,及时控制高血压可以减少脑出血的风险和减轻脑出血后的损害。
在急诊救治中,可以使用降压药物如硝普钠、硝酸甘油等,通过降低血压来保护患者的脑部血管。
4. 扩张脑血管高血压脑出血后,脑血管痉挛会导致脑组织缺血缺氧,加重脑组织的损伤。
急诊救治中需要使用扩张脑血管的药物,如酶联素、利巴韦林等,来改善脑血流,保护脑组织。
二、高血压脑出血的急性期护理1. 严密监测病情变化高血压脑出血急性期,患者病情常常剧烈波动,需要进行全天候的监测,包括血压、呼吸、心率、意识状态及神经系统症状等,及时发现病情变化并及时处理。
2. 防止并发症高血压脑出血患者容易出现一系列并发症,如脑水肿、脑血管痉挛、脑疝等,护理人员需密切观察患者的生命体征和神经系统状况,及时发现并处理各种并发症。
3. 营养支持高血压脑出血急性期,患者躯体状况较差,抵抗力较弱,需要进行营养支持来维持体力和免疫功能。
护理人员应注意患者的饮食摄入,提供高蛋白、高维生素的营养支持。
4. 情绪支持高血压脑出血极易造成患者及家属的焦虑、恐惧等负面情绪,护理人员需及时给予心理支持,协助患者和家属调整心态,积极配合治疗和护理。
高血压脑出血的内科治疗与效果探讨

1 . 2 . 1术前护理干预
■2 0 1 3 年9 月第 1 1 卷 第2 7 期
组 <0 . 0 5 )。详见表 1 。
・
临床护理 ・ 5 2 7
①健康教育:术前应积极对患者及其家属进行健康教育,详细介
绍胃癌 的致病 原 因、症状 、治疗 方法、手术及 麻醉方式 、可能出现 的 不 良反应 、处 理办 法及 效果 、相 关注意 事项 等 。正 面解答 患者 及其 家属提 出的 问题 ,消除其疑虑 ,使患者积极配 合医护工作 。②心理护 理 :主动 与患者进行 有效沟通 ,与患者建立 良好护患 关系。倾听 患者 的主诉 ,并表示理解 和支持 ,了解患者对于疾 病及治疗 的真实想法 、 需求 以及各 种心理状 况 ,根据 患者 的实 际情 况予 以心理疏 导、鼓励 、 调适 等 ,减少 或消 除患 者 的负性 心理 ,帮 助患 者树 立战 胜疾病 的信 心 ,使 其以最佳 的状 态接受并配 合治疗和护 理。 ③营养 支持 :了解 患 者 的身 体状 况 以及饮食 习惯 ,并根据 患者病 情 予 以易消 化的 高纤 维
药, 2 0 1 1 , 1 8 ( 7 ) : 1 2 7 , 1 3 0 .
态, 避免做重体力劳动,并适当进行功能锻炼I 3 ] a嘱咐患者定期复诊。
1 . 3生活质量评 价
.
评 价患 者入 院及 出院时的生 活质量 ,分数0  ̄ 1 0 0 分 ,得分 越高 ,
表明其生活质量 越好 。
3讨
论
胃癌是一 种常见恶性 肿瘤 ,病死率 较高 ,高发于 中老年人群 ,且 男性 发病率高于女 性。 目前常 用治疗 方法有手术 、放疗 及化疗 ,但对 患者 有一定 的刺激 和影响 ,患者 的术后生活质量 下降。 因此 ,提 高胃 癌 患者 的生 活质量 是 临床治 疗 胃癌 中亟待解 决 的问题 。相 关研 究证 实,对 胃癌患者 围术期实施有 效的护理干预 ,有利 于改善患者 的生活
脑出血急性期高血压治疗的临床体会

H{ } N
床 论 坛
录药物 , 系统规范治疗仍是慢性心衰综合 治疗 的基础 。卡托普利 是常 用 A E 药 , CI
通过 抑制 R A A S和作用 于 激肽 酶 Ⅱ抑制 缓激肽 的降解 , 提高缓激肽水平等逆转左 心室肥厚 , 防治 心室 重构 , 而在一 定程 从 度 逆转 心力 衰竭” 。倍他乐 克是 常用 J 社 区干预 和综合 治疗 是慢性口服 卡托普 利 片 2 m , 5 g 3次/ t E, 尼莫 地 平片 2 m , 0 g 3次/ 对 于 血压 特 日,
别 高 , 缩 压 >2 0 mH , 张 压 > 收 0m g 舒
命。有效地控制 血压对 稳定 患者病 情是
十分重要的 。本文就我院 自 20 0 4年 5月
广。
状况 , 根据随诊情 况及时防控呼吸道 感染 等诱发 因素 , 及时控治高血压 、 高血脂 、 高 血糖 等危 险因素 , 时调整 治疗 药物 , 及 并
根据心肺状况指导心脏康复训练 。
结 果
参考文献
I 赵水平 , 胡大一 , 编. 主 心血管病 诊疗指南
1 9. 4
在慢性心衰治疗中起关健作用 , 可有效 减 轻液体潴 留体 征 , 轻心 脏前 负荷 , 善 减 改 心功能 , 是社 区治疗 时着 力调控 药 物 , 是
结果 见表 1 。
讨 论
2 赵水平 , 胡大一 , 编. 主 心血管病 诊疗指南
1 6. 5
提高生活质量 、 减少住 院率 的关键 。
依从 性 干预前
干 预 后
慢性心衰是社 区( 基层 ) 院常 见慢 医
性疾病 , 是社 区死亡 常见原 因 。 随着 人群
高血压脑出血的内科治疗体会

之 邻近软 组织 损伤等 引起膝 关节 骨性 或创伤 性关 节炎 、关节 粘连乃
J n a y2 1 V 1 , o 1 a u r 01 , o . N . 9
等治疗仪对创 伤性疾病适 当联 合治疗 ,提高 了膝 关节损 伤后造成的疼 痛 、关节 挛缩、肌力减弱 、关节 强直的康复疗效 ,采用此疗法 ,不仅 可 以消肿 、止痛 ,而且还可 以改善关节滑液 的循环 ,防止关节粘连 , 有利于关节软骨 的修复 。 膝 关节 内或膝周骨 折及膝 关节韧 带损伤 、膝 关节 面等不同程度的 损伤 ,加 之手 术的损 伤及 内 、外固定 ,不 可避免地 有 出血 、血 肿等 不利 因素 ,易造成 关节粘连 口 】 期采用综 合疗 法治疗膝 关节功能障 。早
1. 2 %,血液病为4 %,脑瘤4 %,其他原因为7 % 。 8 . 2 . 5 . 9
2脑 出血急 性期 内科治 疗的 几个 方面 21卧床休息 . 避免 刺激 因素 及不 必要搬 动 ,密切 观察 神志 、瞳 孔 、血 压 、呼 吸、脉搏 ,发病 6以内 ,尤应随时观察。 h 2 . 2调控 血压 脑 出血后血压都在升 高 ,因为颅 内压 增高是为 了保证 脑组织供血 的代偿反应 。当颅 内压下 降后血压 也下降 ,因此 ,一般 不需给予降压
剧烈 ,完全瘫痪 ,特别是 出现 昏睡以及颅 内压增高征象者 。②意识障
碍迅速 、进行性 加重。 ③有脑疝 形成征象者 。甘露醇疗 效最 为确切 , 作用也最快 ,常用量 为 15 20 L 2~ 5m ,每6 8静脉注射 ,但出血6以 内 ~h h 不宜使用 ,以免加重 出血 ,除非出现脑疝 ,甘露 醇对 肾有损害 ,应引 起重视 ,注意观 察尿量 ,反复复查 尿常规 ,肾功 能,以免出现急性肾 功能衰竭 ,另外甘露醇可加重 心脏 负担 ,如果心 、肾功能不允许时可 改为非渗透性 脱水剂 ,如 呋塞 米等。并注意补钾 。另外可根据情况可
脑出血急性期治疗研究进展

脑出血急性期治疗研究进展脑出血是目前神经科很常见的一种疾病,并且致残率和死亡率很高,医学在治疗脑出血这一病症方面一直没有取得很大的突破。
早期治疗脑出血一直都是采取降压止血治疗、手术治疗以及重组凝血因子VIIa的治疗方法,这三种治疗方法一直存在很大的争议,对于脑出血患者治疗所选取的方法还需要进一步研究。
本篇文章就对目前脑出血治疗方法以及早期的降压止血的治疗方法做一个具体的研究。
标签:脑出血;急性期;治疗方法;进展脑出血是一种破坏力很强的脑卒中亚型,脑出血的发生是自发性的,并非外伤的出血,其中高血压是引发脑出血的一个重要因素。
在过去的二十年时间里面,医学在治疗脑出血病症方面一直没有取得很大的突破进展[1]。
治疗方面除了卒中单元治疗手段和康复治疗手段被科学证实对治疗脑出血有效以外,其他治疗脑出血的方法都不能很有效地降低脑出血患者的致残率以及死亡率。
虽然说目前脑出血的治疗方法并不是很有效,但是随着科学和医学技术的共同进步,人们对于脑出血病症越来越了解,同时也就产生了各种各样新型的治疗脑出血的方法[2]。
下面就对治疗脑出血的一些方法做一个具体的描述。
1 治疗方法1.1早期的降压治疗方法脑出血引发的一个最常见因素就是高血压,早期在治疗脑出血时一般将降压作为主要的治疗方法。
通过近一段时间运用降压治疗方法治疗脑出血患者的实验表明,降压治疗方法是可行的,患者在治疗过程中耐性好,能够减少患者的血肿扩大,并且实验表明患者接受治疗后并没有出现神经恶化和其他各种副作用[3]。
但是研究者并没有立即肯定降压治疗方法,站在医学的严谨性角度来看,早期对于脑出血患者采取的降压治疗方法是否有效还需要进一步研究。
所以研究的第二阶段对2800例脑出血患者进行研究,对这2800例患者实施早期降压治疗方法,并且从多个方面观察患者的治疗情况,最终的研究表明早期降压治疗方法是可行、安全的。
但是由于目前的治疗方法都是根据专家的推荐,还有很多不确定因素的存在,所以对于早期降压治疗脑出血的方法还需要更多的临床试验其疗效的好坏[4]。
脑出血的内科治疗

定义
一般指原发性脑出血,有高血压等引起、 原发于脑实质内的出血
非外伤或非手术情况下发生的脑实质内出 血
急性非创伤性血液溢出进入脑实质,有时 破入脑室,罕见情况下进入蛛网膜下腔
分类
原发性脑出血
85% 慢性高血压或脑淀粉样血管病(CAA)
——小动脉损伤 ——自发破裂 高血压性脑出血常见部位→
特点 1. 渗透压约为血浆4倍,约8克能带出100ml水 分 2. 静注后20分起效,2-3h达高峰,维持6-8h 3. 体内不被代谢,90%原形经肾排出 4. 可降低颅内压40%-60%
用法:20%甘露醇125~250ml快速静脉滴注,1 次/6~8h,一般用5-7天
ICP增高明显或脑疝形成时,可加大剂量快速静 推,使用时间可延长
血肿周围水肿:分三期
[Clin N Am 2002]
第一期:最初几小时,包括血块回缩 第二期:2天内,血浆蛋白外渗;通过纤维蛋白和凝
血酶触发,激活凝血蛋白串联和补体以及炎症 过程 第三期:3天后,包括红细胞溶解及血红蛋白介导的 神经元毒性 超早期血肿周围水肿可达血肿量75%,水肿范 围大小与预后明显相关 募集到血肿周围的WBC释放炎症介质:IL-1, IL-6和TNF;RBC溶解后释放Hb,分解为铁和胆 绿素并与自由基相互作用产生神经毒性兴奋性 氨基酸,谷氨酸
病理生理
以往,简单,迅速 目前:动态、复杂,包括几个独立时期 两个最重要的概念: 1. 许多ICH在症状出现几小时内出血还在继
续扩大,即早期血肿扩大 2. ICH后几天内脑损伤和肿胀主要是有凝血
酶及其他凝血终产物导致的炎症引起
早期血肿扩大
一旦发生→神经功能缺损加重→预后差 凝血功能正常,发病3小时内,约38%病例血肿体
高血压脑出血的定义、临床表现、治疗及病例分析

高血压脑出血的定义、临床表现、治疗及病例分析一、高血压脑出血的定义及流行病学资料高血压脑出血又称脑溢血,是指由于原发、继发或特殊性高血压患者发生了原发于脑实质内的出血性疾病。
高血压脑出血(HICH)发病急,病情重,病死率高达40%~50%,病残率占生存者的大约50%~85%左右,其致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位及出血本身对脑及血管损害引起的一系列病理变化。
二、高血压脑出血的临床表现高血压脑出血大多在白天活动的情况下发生,在发病前数天或数小时可有头痛、肢体麻木、精神改变、嗜睡等前驱症状。
发病前的诱因多有体力或脑力的紧张活动,或情绪激动等。
发病急骤,常以突然头痛为首发症状,继而呕吐、瘫痪、意识丧失及血压升高。
三、高血压脑病的内科和外科治疗内科治疗的五大原则:1、有效控制血压在安全范围:急性高血压脑出血患者的血压常明显升高,有部分患者血压可能会在数天后自动下降。
大部分患者血压会持续处于高血压状态,主要原因是在原有的高血压基础上,应激和颅内压升高是脑出血急性期血压升高的重要原因,特别要是高血压可引起血肿继续扩大、血肿周围水肿,增加再出血的风险;2、将血糖控制在理想范围:高血压脑病的患者,由于应急状态可能出现血糖异常增高,有研究显示入院时血糖高的高血压脑病患者的预后较差,死亡风险增加。
但也有研究发现严格控制血糖会增加低血糖的发生率和减少脑供能增加患者死亡的风险。
相对来说患者发生低血糖的危险性要比高血糖还要大。
因此,临床治疗时切记过度降糖治疗;3、积极降温治疗:大部分脑出血的患者,尤其是基底节和脑叶出血患者发热的发生率高,特别是合并脑室出血的患者。
发热的脑出血患者预后差,积极采取局部亚低温治疗可明显减轻患者局部脑水肿并有利于促进神经功能恢复,明显改善预后;4、及时抗癫痫治疗:脑出血后继发癫痫常发生在急性期,发生率为5%~15%,应适当给予抗癫痫治疗,有的患者在脑出血后2~3个月再度发生癫痫样发作,应按癫痫常规药物治疗;5、脑水肿的处理:脑出血患者常有颅内高压,主要是脑血肿的占位效应和脑水肿。
高血压脑出血内科治疗84例临床分析

偏 向一侧 ,或侧 卧位 ,头部 抬高 2 0度 ,及 时吸氧 ,保持 呼吸 道 当应用 止血 药 物外 ,多数病 人 不必 常 规使 用止 血 药 。⑤ 脑 出血
通畅 。对昏迷病人 要定时 翻身 ,保护皮 肤和眼睛 ,防止褥 疮及 角 后 .出血灶周 边的脑组 织受压迫 .导致 血液循环 障碍 ,继 发脑水
5 ~ 0岁组 5 例 ,占 6 16 2 2% ,5 0岁以下 和 6 岁 以上者各 l 例 , 关键 。脑 出血 急性期血压 高 ,可 首先脱水 降颅压 ,脱 水后血 压仍 0 6 分别 占 1 %,本组 为第一 次出血 者 7 例 ,占 9 . 9 6 05%,为 第二次 过高 ,应给予 降血压治疗 。在使 用降压药物 时 ,应使 血压较缓 慢 出血者 8例 ,f . 9 5%。发病在 3h以 内 6 例 ( . ) ~ 地下 降 ,避免 血压下降过 快 、过低 。A E 类药 物不影 响脑血 流 , 8 8 9 ,4 8h 0% CI l 2例 (4 3 ) 1. % ,超 过 8h4例 (. ) 47 。血 压 高于 2 010 m 应作 为首选药 。②降低颅 内压 、控 制脑水肿 是治疗脑 出血 的重 要 % 0 /i m
【 摘要 】 目的 探 讨急性 高血 压脑 出血 的原 因及 防治措施 。方法 对本院收 治的 8 例 急性 高血压 脑 出血 患者进行 回顾 性分析 结 4
果 出院时基本痊愈 ( 志清 ,肢瘫基 本恢 复)6 神 4例 ,部 分恢复 1 ,死亡合并 心衰者 2例 ,肾衰 1例 ,脑 疝 5 。结论 急性脑 出 2例 例 血是 中老年人 的常见病 ,发 病迅速 ,病情 变化 快 ,致残 率高 。治疗应尽快 降低颅 内压 ,控制 血压 ,保证 营养及 水盐电解 质平衡 ,防止
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血肿继续进展的有关问题
血肿继续增大的时间:主要发生在卒中后6h以 内, 6~24h较少有活动性出血, 24h后血肿继续 进展罕见。
影响血肿继续进展的因素: (1)对脑内小量 出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降 颅压药, 促进血肿扩大; (2) 丘脑出血的血肿 继续进展率高达50%, 可能为丘脑出血邻近支 撑力较弱的侧脑室有关, 因此更应密切观察及 CT随访; (3)严重肝功能损害与长期酗酒的 HBH患者可能有凝血机制障碍;(4)发病前 服抗凝药、阿斯匹林等者
高血压性脑出血 急性期内科治疗
脑出血病因
高血压(最为常见) 脑淀粉样变 血管畸形 动脉瘤破裂 凝血障碍 抗凝剂或溶栓治疗 出血性脑梗死 脑肿瘤卒中 药物滥用
脑出血的紧急诊断
●症状和体征
突然发病 高危因素(可有高血压、高血脂、糖尿病等), 发病诱因(激动、便后、性生活、外伤、大量饮酒、抗凝剂及 溶栓剂的使用或出血性疾病) 高颅压和脑水肿:头痛、呕吐、意识改变、血压升高 定位体征:偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲、同向凝视、癫痫
(2)Ⅱ阶段(3-4天),血肿除DHB之外,已有相当大部分转化为细胞内 M在B质H子,密在度T加1加权权像像上上呈呈等典或型略的高短信T号1高,信此号期,伴在重T度2加的权脑像水上肿呈。典型的极低信号,
(呈在质典3)子型Ⅲ密的阶度短段加T(1权高5像信-7上天号呈),等,在信此T2号期加,特权脑征像水是上肿红仍减细呈轻胞短为开T中2始低度溶信。解号,,血(肿但在不T如1加Ⅱ权阶段像黑上)仍,
颅内压增高分型
1. 弥漫性颅内压增高:在颅内各分腔间的压力没有显 著压力差,故耐压限度较高,较少引起脑疝。多见于 弥漫性脑膜炎、ISAH及多数的病毒性脑炎和急性脱 髓鞘脑病等。
2. 局灶性颅内压增高:压力增高先在某一部位的病灶 附近开始,然后传递到颅内各处,但颅内各分腔间仍 存在有较明显的压力差,而引起明显的脑组织移位, 故耐压限度较低,较易受各种诱发因素引起脑疝。脑 出血所致颅内血肿即属此型。
●CT、MRI(金标准,可定性、定位和定量)
超急性期CT好(与MRI比较,但MRI弥散及灌注成像除外) 急性期MRI更佳(对出血时间的判断、对后颅凹的病变阳性率高) 确定血肿占位效应及并发症诊断(如脑疝、脑室出血、脑积水)
●腰穿
损伤性,现已非首选 无条件的医院可酌情考虑
脑出血的MRI分期
1.超急性期(<24小时)血肿由完整红细胞内的HBO2组成 (略高1)信Ⅰ号阶,段在(T20加-3权小像时上)呈,高血信肿号在。T1像上呈低信号,在质子密度加权像上呈 (均呈2)高Ⅱ信阶号段;(此3时-12出小现时轻)度,脑血水肿肿呈。短T1略高信号,在质子密度与T2加权像上
又称颅内压增高症。因颅腔是基本密闭的骨性容 器,其内有脑组织、脑脊液和血液,当各种原因 引起颅内容物(脑、脑脊液、血容量及其他物质)的 体积增加时引起颅内压增高,临床以头痛、呕吐 和视乳头水肿为主要表现的综合征。正常成人卧 位腰穿测压为60(70)~180mmH2O ,>180mmH2O 即表示颅内压增高。
脑出血后血肿占位效应所致恶性循环
1. 血肿占位
脑灰质组织直接受压破坏→神经功能障碍 白质传导束受压移位、变形和被劈裂 →神经功能障碍
血肿压迫→病灶周围缺血水肿→神经功能障碍
颅内压增高→脑血流调节障碍→缺血脑水肿→神经功 能障碍
脑移位→脑脊液循环障碍→脑积水→高颅压→脑疝
2. 继发蛛网膜下腔出血→CSF分泌增加、吸收减少→ 高颅压→脑疝
(此时3)出Ⅲ现阶中段等(脑6水-24肿小。时),血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号,
2.急性期(2~7天),血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
(像此期1与)伴质Ⅰ重子阶度密段脑度(水加2肿-权3天。像)上,呈完等整或红略细低胞信内号的,H在BOT22加已权演像变上为D呈H典B型。的血短肿T在2低T1信加号权,
细胞毒性脑水肿:由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由 基反应,使细胞膜性结构受损,ATP泵不能运转,钠转运功 能障碍,通透性增加,因而使水分大量聚积于细胞内。主要 见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。
渗透压性脑水肿:当细胞外液的渗透压降低时,水分则因渗 透压差而进入细胞内,水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常 见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。
间质性脑水肿:脑积水时,由于脑室管膜结构改变、通透性 增加,脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑 积水。
混合性脑水肿:脑部ຫໍສະໝຸດ 病的晚期或合并心、肾功能不全、营 养不良等疾病引起全身性水肿时,可有上述多种类型的脑水 肿同时存在。
颅 内 高 压 症 (intracranial hypertension)
脑出血的MRI分期
3. 亚急性期(8-30天)。 (1)Ⅰ阶段(8-15天),血肿周边已经是游离稀释的MHB,中心部仍为
未为演DH化B的低D信H号B,,在在T质1加子权密像度上加最权有像特上征周性围。为周等围或为略短高T1信高号信厚号环厚,环中,心中为心 D脑H水B肿低从信中号度,变在为T2轻加度权。像上周围为略低信号厚环,中心为更低信号DHB, (2)Ⅱ阶段(16-30天),血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取 代演变,得在慢所一有些成,像血序肿列周中边均可逐见渐含完铁成血高黄信素号黑,线以,下脑加水权肿像从最轻明度显至,消T2失加。权像 4. 慢性期(1-2月)。 血肿由游离稀释的MHB组成,周围包绕着含铁血黄素与沉积环,一个高 信权像号上血显肿影包最绕分着明一。个黑色低信号环,是慢性脑内血肿的MR特征,在T2加 5.残腔期(出血后二月末至数年)。
继发脑室出血→ 脑室血凝块铸型→脑脊液循环障碍→ 高颅压→脑疝→脑疝
3. 下丘脑受压→应激反应(体温、血象、糖代谢、抗 利尿素分泌、心、肺、胃肠、肾功能)
4. 并发症:肺炎、尿路感染、褥疮等
脑水肿
血管源性脑水肿:系血脑屏障破坏所致,与血浆成分相似的 渗出液漏至细胞外间隙,以细胞外的白质水肿为主。常见于 脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。