流行性脑脊髓膜炎

脑膜炎期间：脑膜及脊髓膜血 管内皮细胞坏死、水肿、充血、 出血及通透性增加，引起脑膜 化脓性炎症及颅压升高。严重 者出现脑实质性的损伤。
病
理
解
剖
败血症期病变在血管内皮损伤。
脑膜炎期病变在软脑膜和蛛网膜，
暴发性流脑病变在脑实质。
临
床
表
现
潜伏期：为１－１０天，
一般为１－３天。
主要分为以下类型
1，普通型：四期： 前驱期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行病学： （一）传染源：病人和带菌者。 （二）传播途径：呼吸道传播。 (三）易感性： 儿童多见。６０％－７０％为无 症状带菌者，３０％为上呼吸道 感染者和出血点型，１％为典型 病人。
（四）流行特征：全年均可发病， 冬春季常见，１１月－５月; ３、４月高峰。３－５年小 行，７－１０年大流行。
预防：早期发现病人病就地隔 离治疗，密切接触应医学观察 ７日。搞好环境卫生，保护室 内通风。
提高人群免疫力菌苗预防注 射：保护率达９０％以上， 我国流脑发生率明显下降。 剂量０。５ｍｌ皮下注射一 次。
药物预防：密切接触者可用复 方磺胺甲恶唑。成人每日２克， 儿童５０－１００ｍｇ／ｋｇ， 连用三天。利福平成人每６０ ０毫克，儿童５－１０毫克。
治疗
病原治疗：早期、足量抗菌素。
青霉素 氯霉素 头孢菌素 磺胺
暴发型流脑的治疗
休克型:尽早应用有效抗菌素， 青霉素。迅速纠正休克。 抗ＤＩＣ治疗：保护重要脏器 功能
脑膜脑炎型
肾上腺皮质激素 减轻脑水肿及防止脑疝 尽早应用有效抗菌素 对呼吸衰竭病人，予以吸氧。 有高热及惊厥者，应用物理及药 物降温。
心包炎、肺炎、眼内炎等。 （二）硬脑膜下积液、脑积水、 脑神经损伤（动眼神经麻痹、 耳聋、失明）、肢体瘫痪、颠
痫、精神障碍。
诊断及鉴别诊断：
诊断：流行病学、临床表现、 实验室检查等。
鉴别诊断：其他化脑鉴别: 如肺炎链球菌脑膜炎、流感嗜 血杆菌、金黄色葡萄球菌；
主要与结核性脑膜炎：此病病 程长，起病缓慢、低热、盗汗、 消瘦，脑脊液呈毛玻璃状。白 细胞５０Ｘ１０Ｅ６一般单核 为主，蛋白质升高，糖和氯化 物减低，抗酸染色阳性杆菌。
发
病
机
理
取决于细菌数量、毒力、人体
的防御功能。细菌经呼吸道进
入血液循环――短暂的菌血症
（６０－７０％）――败血症
（３０％）――经过血脑屏障
进入脑脊液出现症状（１％）。
败血症期间：皮肤血管内皮细 胞，局部出血、坏死、细胞浸 润以及栓塞。内毒素作用于小 血管和毛细血管引起循环障碍， 有效血容量减少，引起休克、 酸中毒。严重者引起ＤＩＣ。
2脑膜脑炎型： 脑实质的损伤，高热、头痛、 呕吐、意识不清、昏迷、惊厥、 抽搐、脑水肿、脑疝、呼吸衰 竭、死亡。 3，混合型：以上两种均具备，
最重， 死亡率最高。
婴幼儿流脑特点：
中枢神经系统发育不全，症状不典 型，表现消化道症状。 老年流脑的特点： 暴脑发病率高,意识障碍明显，淤 斑淤点多见。 病程长，并发症多,病死率高。
流行性脑脊髓膜炎
突起发热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜淤斑淤点和脑膜刺激症， 严重者可有败血症及脑实质损伤， 脑脊液呈化脓性改变。本病多见于 冬春季，儿童发病率高.
病原学:
脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球 菌）属奈瑟菌属。为革兰氏阴 性球菌，菌体呈肾型或豆型， 直径０.６－１.０ｕｍ，凹面相 对呈双排列，亦可四个菌相联。
2，爆发型 脑膜脑炎型 休克型
3，轻型
普通型：最常见占９０％以上。
前
驱
期பைடு நூலகம்
１－２天，低热、咽痛、咳嗽。
败血症期：高热３９－４０度、
头痛、适及精神萎靡不振，７
０－９０％有淤斑淤点。持续
１－２天。
.
恢复期：体温下降，淤斑消失。 １０％病人口唇疱疹。
暴发型：儿童多见，病死率高
1 休克型：病急、高热寒战、中毒 症状、精神萎靡不振、淤斑融合 成片。休克、ＤＩＣ。但有时脑 脊液改变轻。
实验室检查
血象：白细胞明显高，２０， 中性粒细胞明显高，ＤＩＣ时 血小板减少。 脑脊液检查： 压力高、外观浑浊，白细胞高, 以多核为主，蛋白质高,糖和氯
化物低。
细菌学检查： 涂片：６０－８０％. 细菌培养：标本及时送检
以免自溶。 免疫学检查：特异性抗原,
特异性抗体.
并发症以及后遗症： （一）中耳炎、化脓性关节炎、