病理生理学-第三章课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
(五) 水肿
正常水钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节
正常水、钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
1、体液容量及分布
60%
细胞内液 (intracellular fluid, ICF)40%
病理生理学课件
E-mail:
病理生理学 Pathophysiology
[第三章 水、电解质代谢紊乱]
水、钠代谢障碍
钾代谢障碍 水肿
张XX 男 8岁 1980年1月18日入院
病理生理学 Pathophysiology
病史:二年来反复于受凉后,下颌淋巴结肿大,出现浮肿
、血尿,呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次
正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139) + 非电解质(10)
=300mmol/L(280 ~ 310mmol/L)
病理生理学 Pathophysiology 血浆总渗透压:胶体渗透压+晶体渗透压。
胶体渗透压:由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成。占血 浆总渗透压1/200,维持血管内外液体交换。
水通道蛋白(aquaporins,AQP)
病理生理学
(3)、其他与水钠调节有关的部位和物P质athophysiology
渴感中枢:下丘脑视前区后侧面,血浆渗透压增高或 血容量减少时兴奋渴感中枢。
心房肽(atriopeptin) (心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP) ❖ 减少肾素的分泌 ❖ 抑制醛固酮的分泌 ❖ 对抗血管紧张素的缩血管效应 ❖ 拮抗醛固酮的保钠作用
晶体渗透压:由Na+,K+等离子(晶体颗粒)形成。主要 维持细胞内外液体交换。
H2O Na + H2O
H2O
Na +
Na +
H2O
Na +
H2O
H2O
渗透作用示意图
4、水的生理功能和水平衡
病理生理学 Pathophysiology
水的生理功用 (1)促进物质代谢
(2)调节体温 (3)润滑作用 (4)组织器官的成分
细胞外液 (extracellular fluid,
ECF)20%
血浆5%
组织间液 15%
2、体液的电解质成分
病理生理学 Pathophysiology
3、体液的渗透压
病理生理学 Pathophysiology
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目,而与颗粒的 大小,电荷或质量无关。
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 +
肾脏 近球细胞
-
交感神经兴奋
血管收缩
循环血量增加 肾动脉压升高
Na H2O重 吸收
血管紧张素原
肾素
转化酶
血管紧张素II
肾小管
血管紧张素I
氨基肽酶
+
醛固酮
血管紧张素Ⅲ +
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
+
病理生理学
抗利尿激素(ADH)和醛固酮(ADSPa) t小hop结hysiology
=l:3,NPN 150mg%,CO2结合力33.6容积%,GPT250单 位,Ca2+ 6.7mg%,K+3mmol/L,Na+130mmol/L,C1-
100mmol/L。尿:量1700—1800ml/天,蛋白++++,颗
粒管型+,WBC++,比重1.010。
1.病人所患何病?病因是什么?
病理生理学 Pathophysiology
手指抽搐,近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多
,大便稀,每天6~7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·
体检:T37℃,P86次/分,R25次/分,BPl30/
70mmHg,全身皮肤轻度浮肿;腹部有移动性浊音,心尖有
轻wenku.baidu.com收缩期杂音。
化验:血:Hb6g%,RBC214万/mm3,总蛋白4.15g,A/G
钠平衡
含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼,50%在ECF,10%在ICF。 排 出:肾(主要):“多吃多排,少吃少排,不吃不
排”。汗腺(少量) 。 血清[Na+]正常范围:130-150mmol/L 。
6、体液容量及渗透压的调节
病理生理学 Pathophysiology
ADH作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼 于维持水的平衡。
促释放因素: (1)血浆渗透压↑;(2)有效循环血量↓ (3)应激 ADS作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排
H+ 、K+ ,着眼于维持钠平衡。 促释放因素: (1) 有效循环血量↓;(2)血Na+降低 (3)血K+增高
水的平衡
病理生理学 Pathophysiology
饮水1000~1300
食物 700 ~ 900
代谢水
300
2000-2500
尿 1000~1500
肺
350
皮肤
500
肠道
150
2000-2500
病理生理学
5、电解质的生理功能和钠平衡 Pathophysiology
电解质的重要功能
(1) 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 (2)参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。 (3) 参与新陈代谢和生理功能活动。
体液容量改变
抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 醛固酮(aldosterone,ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP) 渴感中枢
渗透压改变
渴感中枢
ADH 醛固酮
病理生理学
(1)、 ADH的调节及其作用示意图 Pathophysiology
2.多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3.高血压、浮肿的发生机理。
4.酸中毒,血钾低、血钙低的发生机理。
5.贫血的发生机理。
6.呕吐、腹泻、嘈睡,抽搐的发生机理。
第一节 水、钠代谢障碍
病理生理学 Pathophysiology
(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
+
-
细胞外液渗
渗透压-R
透压降低 容量-R
+
- 血容量增加
视上核 +
下丘脑 神经垂体
颈动 - 动脉血压升高 脉窦 压力
视交叉
-R
ADH
肾小管
H2O
病理生理学
(2)、醛固酮分泌的调节及其作用示意图Pathophysiology
循 环 血 量 减 少
正常水钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节
正常水、钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
1、体液容量及分布
60%
细胞内液 (intracellular fluid, ICF)40%
病理生理学课件
E-mail:
病理生理学 Pathophysiology
[第三章 水、电解质代谢紊乱]
水、钠代谢障碍
钾代谢障碍 水肿
张XX 男 8岁 1980年1月18日入院
病理生理学 Pathophysiology
病史:二年来反复于受凉后,下颌淋巴结肿大,出现浮肿
、血尿,呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次
正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139) + 非电解质(10)
=300mmol/L(280 ~ 310mmol/L)
病理生理学 Pathophysiology 血浆总渗透压:胶体渗透压+晶体渗透压。
胶体渗透压:由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成。占血 浆总渗透压1/200,维持血管内外液体交换。
水通道蛋白(aquaporins,AQP)
病理生理学
(3)、其他与水钠调节有关的部位和物P质athophysiology
渴感中枢:下丘脑视前区后侧面,血浆渗透压增高或 血容量减少时兴奋渴感中枢。
心房肽(atriopeptin) (心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP) ❖ 减少肾素的分泌 ❖ 抑制醛固酮的分泌 ❖ 对抗血管紧张素的缩血管效应 ❖ 拮抗醛固酮的保钠作用
晶体渗透压:由Na+,K+等离子(晶体颗粒)形成。主要 维持细胞内外液体交换。
H2O Na + H2O
H2O
Na +
Na +
H2O
Na +
H2O
H2O
渗透作用示意图
4、水的生理功能和水平衡
病理生理学 Pathophysiology
水的生理功用 (1)促进物质代谢
(2)调节体温 (3)润滑作用 (4)组织器官的成分
细胞外液 (extracellular fluid,
ECF)20%
血浆5%
组织间液 15%
2、体液的电解质成分
病理生理学 Pathophysiology
3、体液的渗透压
病理生理学 Pathophysiology
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目,而与颗粒的 大小,电荷或质量无关。
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 +
肾脏 近球细胞
-
交感神经兴奋
血管收缩
循环血量增加 肾动脉压升高
Na H2O重 吸收
血管紧张素原
肾素
转化酶
血管紧张素II
肾小管
血管紧张素I
氨基肽酶
+
醛固酮
血管紧张素Ⅲ +
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
+
病理生理学
抗利尿激素(ADH)和醛固酮(ADSPa) t小hop结hysiology
=l:3,NPN 150mg%,CO2结合力33.6容积%,GPT250单 位,Ca2+ 6.7mg%,K+3mmol/L,Na+130mmol/L,C1-
100mmol/L。尿:量1700—1800ml/天,蛋白++++,颗
粒管型+,WBC++,比重1.010。
1.病人所患何病?病因是什么?
病理生理学 Pathophysiology
手指抽搐,近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多
,大便稀,每天6~7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·
体检:T37℃,P86次/分,R25次/分,BPl30/
70mmHg,全身皮肤轻度浮肿;腹部有移动性浊音,心尖有
轻wenku.baidu.com收缩期杂音。
化验:血:Hb6g%,RBC214万/mm3,总蛋白4.15g,A/G
钠平衡
含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼,50%在ECF,10%在ICF。 排 出:肾(主要):“多吃多排,少吃少排,不吃不
排”。汗腺(少量) 。 血清[Na+]正常范围:130-150mmol/L 。
6、体液容量及渗透压的调节
病理生理学 Pathophysiology
ADH作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼 于维持水的平衡。
促释放因素: (1)血浆渗透压↑;(2)有效循环血量↓ (3)应激 ADS作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排
H+ 、K+ ,着眼于维持钠平衡。 促释放因素: (1) 有效循环血量↓;(2)血Na+降低 (3)血K+增高
水的平衡
病理生理学 Pathophysiology
饮水1000~1300
食物 700 ~ 900
代谢水
300
2000-2500
尿 1000~1500
肺
350
皮肤
500
肠道
150
2000-2500
病理生理学
5、电解质的生理功能和钠平衡 Pathophysiology
电解质的重要功能
(1) 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 (2)参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。 (3) 参与新陈代谢和生理功能活动。
体液容量改变
抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 醛固酮(aldosterone,ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP) 渴感中枢
渗透压改变
渴感中枢
ADH 醛固酮
病理生理学
(1)、 ADH的调节及其作用示意图 Pathophysiology
2.多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3.高血压、浮肿的发生机理。
4.酸中毒,血钾低、血钙低的发生机理。
5.贫血的发生机理。
6.呕吐、腹泻、嘈睡,抽搐的发生机理。
第一节 水、钠代谢障碍
病理生理学 Pathophysiology
(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
+
-
细胞外液渗
渗透压-R
透压降低 容量-R
+
- 血容量增加
视上核 +
下丘脑 神经垂体
颈动 - 动脉血压升高 脉窦 压力
视交叉
-R
ADH
肾小管
H2O
病理生理学
(2)、醛固酮分泌的调节及其作用示意图Pathophysiology
循 环 血 量 减 少