周围神经病ppt课件
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• 再生方式：轴索芽生，Schwann cell 增生形 成膜管引导轴索由近向远再生。断端神经吻 合有利于修复。
• 急性脱髓鞘病变髓鞘再生迅速而完全，但髓 鞘脱失与再生反复发生并有轴索继发变性时 恢复较差。
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特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹Idiopathic facial palsy）称Bell麻痹或面神经炎，为面神 经管中面神经非特异性炎症引起的周围 性面肌瘫痪。
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3
3．病理改变
– 华勒变性（Wallerian degeneration）：轴突断裂，轴浆流 中断，断裂处远端变性、解体，被吞噬，Schwann cell 增 生并形成神经膜管，引导轴突由近向远再生。多见于外伤。
– 轴突变性（axonal degeneration）：远端代谢障碍，由远 向近端变性的逆死性神经病（dying back neuropathy）。 常见于中毒、变性、代谢病。
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六、治疗
原则：减轻面神经水肿，缓解受压，改善局部血液循环，促 进功能恢复，防治并发症。
1．糖皮质激素： 地塞米松5-10mg静滴或强的松20－30mg/d，顿服，1周 后逐渐减量停用
2．抗病毒药物：阿昔洛韦 3．B族维生素治疗 4．针灸、理疗 5．保护暴露的角膜 6．手术治疗：面神经减压手术
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三、临床表现
1.任何年龄均可发病，男性略多于女性； 2.起病迅速，数小时至数天内达高峰 3.发病无明显季节性，病前多有受凉感染史； 4.绝大多数为单侧发病，少数可为双侧受累； 5.病初可有患侧耳后、乳突、下颌角疼痛。 6.以单侧面部表情肌瘫痪为突出表现
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常见晨起后发现一侧面肌活动不利，口角 歪斜，流涎，闭眼不能，吹哨及微笑时明显， 查体见病侧面部额纹消失，睑裂变大，不能 抬额、皱眉，眼睑闭合无力，鼻唇沟变浅变 平，口角低垂，示齿时口角歪向健侧，鼓腮 及吹哨时患侧漏气，下眼睑松弛外翻，使泪 点外转，泪液不能正常引流，可出现流泪 。 患者一侧眼睑闭合不全，闭目时眼球向上外 方转动而露出巩膜，称Bell征。
1)神经电生理：NCV、EMG、H反射、F波等 发现亚临床病变 协助病变定位 鉴别神经源性和肌源性肌萎缩 鉴别脱髓鞘病变和轴索变性
2)神经影像学:寻求病因，选择治疗方法 3)神经病理检查：可提供周围神经病变的病理特点，为
侵入性检查，多用于难明病因的多发性神经病
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6．周围神经的修复
• 再生能力较中枢神经强，神经元胞体完好， 纤维就可再生。
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一、 病因、病理和发病机制
• 病因不完全清楚，多认为是由于面神 经缺血、水肿，在骨 性的面神经管内 受压。
• 目前认为病毒感染是最可能的致病因 素。寒冷和凉风的刺激为本病最常见 的诱因
• 病理变化主要是神经水肿及不同程度 的脱髓鞘
.
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二、面神经的应用解剖
• 面神经源于面神经运动核、上涎核及孤束核 • 颅内段 于桥脑下缘出脑干，经桥小脑角会同位听神经
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源自文库
四 辅助检查
1.电生理检查：判断受损程度及预后 面神经传导速度测定：双侧对比面神经兴 奋阈值复合肌肉动作电位（CAMP）波幅 测定。
2.部分患者需行颅脑MRI或CT扫描除外其他 病变
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五、诊断与鉴别诊断
据急性起病的周围性面瘫的症状体征可诊断。
鉴别诊断
1.中枢性面瘫和周围性面瘫的鉴别 2. 吉兰-巴雷综合征 3. 面神经附近结构病变累及面神经 4. 后颅窝肿瘤压迫面神经 5. 脑桥内的血管病 6. 莱姆病
伴达内耳门。
• 内耳道段 内耳门至内耳道底，入面神经骨管 • 迷路段 于前庭及耳蜗之间到达膝神经节 • 鼓室段 自膝状神经节至鼓室后壁 • 乳突段（垂直段） 延乳突前部向下至茎乳孔 • 颞骨外段 出茎乳孔穿腮腺分支支配面颈部肌肉
.
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面神经分支
◇岩大浅神经 自膝状神经节的前方分出，支配泪腺、 鼻腺及腭腺。 ◇岩小浅神经 自膝状神经节发出，支配腮腺。 ◇镫骨肌神经 发自锥隆起后方，支配镫骨肌。 ◇鼓索神经 垂直段分出，支配舌前2/3味觉，舌下腺 及颌下腺。 ◇终末支：上下两支，分别支配上下面部肌肉（除 咀嚼肌和上睑提肌）和颈阔肌。
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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP）
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一．概述
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七、 预后
● Bell’s 麻痹的预后较好，85～90%的患者在一 月内可完全恢复。另外15%常发展致神经完全变 性，通常3～6个月内无恢复征兆。
●面神经功能恢复所需时间越长，出现后遗症的可 能性越大。
● 影响预后最重要的因素为麻痹的程度，95%非 完全性麻痹的患者均能恢复功能而无后遗症。
.
– 神经元变性（neurinal degeneration）：神经元胞体坏死后 继发轴突、髓鞘破坏。
– 节端性脱髓鞘（segmental demyelination）：节端性髓鞘 破坏、脱失，可继发轴突变性，轴突变性也可继发脱髓鞘。
常见于炎性病变。
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4
4．临床表现 ▲ 感觉障碍
刺激征：疼痛、感觉过敏、感觉异常。 破坏征：感觉减退、感觉消失、感觉分离。
周围神经疾病
.
1
概述 一．解剖与生理 1．周围神经系统的组成 • III~XII对颅神经根+31对脊神经根，包括感
觉传入根和运动传出根及其神经节、神经 干、末梢分支；
• 离开脑干和脊髓的实体，是髓外结构，其 运动神经属于下运动神经元系统。
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概述 一．解剖与生理
2 . 周围神经的结构、功能 ● 胞体：接受、产生、储存冲动，合成蛋白及介质。 ●树突：接受冲动。 ●轴突：传送冲动和轴浆流，营养周围神经。 ●髓鞘: 绝缘、保护轴突，利于冲动快速传递。 ●郎飞结（node of Ranvier）：有髓纤维间隔一定 距离失髓鞘而裸露的轴突，两结之间为结间体。冲动 在郎飞结间呈跳跃式传递，纤维直径越大，结间体距 离越大，冲动传递的速度越快。
▲运动障碍 刺激征：肌束颤动、肌痉挛、痛性痉挛。 破坏征：肌力下降、肌张力下降、肌肉萎缩。
▲自主神经障碍 刺激征：多汗、高血压、心动过速等。 损毁征：无汗、体位性低血压、组织代谢障碍。
▲反射丧失： 腱反射低或无。 ▲其他：周围神经增粗，肢端畸形，甲床、皮肤营养
障碍、溃疡，关节变性等。
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5．实验室检查
• 急性脱髓鞘病变髓鞘再生迅速而完全，但髓 鞘脱失与再生反复发生并有轴索继发变性时 恢复较差。
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特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹Idiopathic facial palsy）称Bell麻痹或面神经炎，为面神 经管中面神经非特异性炎症引起的周围 性面肌瘫痪。
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3．病理改变
– 华勒变性（Wallerian degeneration）：轴突断裂，轴浆流 中断，断裂处远端变性、解体，被吞噬，Schwann cell 增 生并形成神经膜管，引导轴突由近向远再生。多见于外伤。
– 轴突变性（axonal degeneration）：远端代谢障碍，由远 向近端变性的逆死性神经病（dying back neuropathy）。 常见于中毒、变性、代谢病。
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六、治疗
原则：减轻面神经水肿，缓解受压，改善局部血液循环，促 进功能恢复，防治并发症。
1．糖皮质激素： 地塞米松5-10mg静滴或强的松20－30mg/d，顿服，1周 后逐渐减量停用
2．抗病毒药物：阿昔洛韦 3．B族维生素治疗 4．针灸、理疗 5．保护暴露的角膜 6．手术治疗：面神经减压手术
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三、临床表现
1.任何年龄均可发病，男性略多于女性； 2.起病迅速，数小时至数天内达高峰 3.发病无明显季节性，病前多有受凉感染史； 4.绝大多数为单侧发病，少数可为双侧受累； 5.病初可有患侧耳后、乳突、下颌角疼痛。 6.以单侧面部表情肌瘫痪为突出表现
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常见晨起后发现一侧面肌活动不利，口角 歪斜，流涎，闭眼不能，吹哨及微笑时明显， 查体见病侧面部额纹消失，睑裂变大，不能 抬额、皱眉，眼睑闭合无力，鼻唇沟变浅变 平，口角低垂，示齿时口角歪向健侧，鼓腮 及吹哨时患侧漏气，下眼睑松弛外翻，使泪 点外转，泪液不能正常引流，可出现流泪 。 患者一侧眼睑闭合不全，闭目时眼球向上外 方转动而露出巩膜，称Bell征。
1)神经电生理：NCV、EMG、H反射、F波等 发现亚临床病变 协助病变定位 鉴别神经源性和肌源性肌萎缩 鉴别脱髓鞘病变和轴索变性
2)神经影像学:寻求病因，选择治疗方法 3)神经病理检查：可提供周围神经病变的病理特点，为
侵入性检查，多用于难明病因的多发性神经病
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6．周围神经的修复
• 再生能力较中枢神经强，神经元胞体完好， 纤维就可再生。
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一、 病因、病理和发病机制
• 病因不完全清楚，多认为是由于面神 经缺血、水肿，在骨 性的面神经管内 受压。
• 目前认为病毒感染是最可能的致病因 素。寒冷和凉风的刺激为本病最常见 的诱因
• 病理变化主要是神经水肿及不同程度 的脱髓鞘
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二、面神经的应用解剖
• 面神经源于面神经运动核、上涎核及孤束核 • 颅内段 于桥脑下缘出脑干，经桥小脑角会同位听神经
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源自文库
四 辅助检查
1.电生理检查：判断受损程度及预后 面神经传导速度测定：双侧对比面神经兴 奋阈值复合肌肉动作电位（CAMP）波幅 测定。
2.部分患者需行颅脑MRI或CT扫描除外其他 病变
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五、诊断与鉴别诊断
据急性起病的周围性面瘫的症状体征可诊断。
鉴别诊断
1.中枢性面瘫和周围性面瘫的鉴别 2. 吉兰-巴雷综合征 3. 面神经附近结构病变累及面神经 4. 后颅窝肿瘤压迫面神经 5. 脑桥内的血管病 6. 莱姆病
伴达内耳门。
• 内耳道段 内耳门至内耳道底，入面神经骨管 • 迷路段 于前庭及耳蜗之间到达膝神经节 • 鼓室段 自膝状神经节至鼓室后壁 • 乳突段（垂直段） 延乳突前部向下至茎乳孔 • 颞骨外段 出茎乳孔穿腮腺分支支配面颈部肌肉
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面神经分支
◇岩大浅神经 自膝状神经节的前方分出，支配泪腺、 鼻腺及腭腺。 ◇岩小浅神经 自膝状神经节发出，支配腮腺。 ◇镫骨肌神经 发自锥隆起后方，支配镫骨肌。 ◇鼓索神经 垂直段分出，支配舌前2/3味觉，舌下腺 及颌下腺。 ◇终末支：上下两支，分别支配上下面部肌肉（除 咀嚼肌和上睑提肌）和颈阔肌。
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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP）
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一．概述
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七、 预后
● Bell’s 麻痹的预后较好，85～90%的患者在一 月内可完全恢复。另外15%常发展致神经完全变 性，通常3～6个月内无恢复征兆。
●面神经功能恢复所需时间越长，出现后遗症的可 能性越大。
● 影响预后最重要的因素为麻痹的程度，95%非 完全性麻痹的患者均能恢复功能而无后遗症。
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– 神经元变性（neurinal degeneration）：神经元胞体坏死后 继发轴突、髓鞘破坏。
– 节端性脱髓鞘（segmental demyelination）：节端性髓鞘 破坏、脱失，可继发轴突变性，轴突变性也可继发脱髓鞘。
常见于炎性病变。
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4．临床表现 ▲ 感觉障碍
刺激征：疼痛、感觉过敏、感觉异常。 破坏征：感觉减退、感觉消失、感觉分离。
周围神经疾病
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概述 一．解剖与生理 1．周围神经系统的组成 • III~XII对颅神经根+31对脊神经根，包括感
觉传入根和运动传出根及其神经节、神经 干、末梢分支；
• 离开脑干和脊髓的实体，是髓外结构，其 运动神经属于下运动神经元系统。
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概述 一．解剖与生理
2 . 周围神经的结构、功能 ● 胞体：接受、产生、储存冲动，合成蛋白及介质。 ●树突：接受冲动。 ●轴突：传送冲动和轴浆流，营养周围神经。 ●髓鞘: 绝缘、保护轴突，利于冲动快速传递。 ●郎飞结（node of Ranvier）：有髓纤维间隔一定 距离失髓鞘而裸露的轴突，两结之间为结间体。冲动 在郎飞结间呈跳跃式传递，纤维直径越大，结间体距 离越大，冲动传递的速度越快。
▲运动障碍 刺激征：肌束颤动、肌痉挛、痛性痉挛。 破坏征：肌力下降、肌张力下降、肌肉萎缩。
▲自主神经障碍 刺激征：多汗、高血压、心动过速等。 损毁征：无汗、体位性低血压、组织代谢障碍。
▲反射丧失： 腱反射低或无。 ▲其他：周围神经增粗，肢端畸形，甲床、皮肤营养
障碍、溃疡，关节变性等。
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5．实验室检查