利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风
临床高尿酸血症、无症状高尿酸血症、降尿酸治疗、血尿酸控制目标值、痛风发作、秋水仙碱药物及运动饮食注意
临床高尿酸血症与痛风、无症状高尿酸血症、高尿酸血症与高血压关系、无症状高尿酸血症降尿酸治疗、痛风患者血尿酸控制目标值、预示痛风关系、降尿酸药物选择、痛风发作、正确使用秋水仙碱、饮食注意及运动注意高尿酸血症与痛风1、非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。
2、高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、尿酸性肾病和肾结石称为痛风。
3、雌激素能促进尿酸排泄，而且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶，痛风患者男女比例高达20:1。
无症状高尿酸血症有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症。
值得提醒的是：若无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性骨侵蚀，可诊断为亚临床痛风。
高尿酸血症和痛风遗传性1、血尿酸水平遗传可能性为27%~41%。
2、痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。
3、痛风的发生与环境因素关系更为密切。
高尿酸血症与高血压关系1、血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加1、4倍。
2、高血压可造成血管和肾脏损伤，影响尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。
3、降尿酸药物可轻度降低高尿酸血症患者的血压。
降压药和降脂药对血尿酸影响1、噻嗪类利尿剂可升高血尿酸。
2、β-受体阻滞剂可升高血尿酸。
3、ACEI和ARB可升高血尿酸。
4、氯沙坦可以轻微降尿酸（约50μmol/L）。
5、氨氯地平、西尼地平、硝苯地平对血尿酸无不良影响。
6.阿托伐他汀可促进肾脏尿酸排泄。
7.非诺贝特可抑制尿酸重吸收。
高尿酸血症患者易患糖尿病1、血尿酸水平每升高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。
2、降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率，并能降低肾脏、心血管等并发症的发生率。
3、胰岛素可导致血尿酸水平升高。
4、SGLT-2抑制剂（恩格列净等）有轻微的降尿酸作用。
5、二甲双胍、α‐糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等药物对血尿酸无不良影响。
肾病综合征患者如何合理使用利尿剂
肾病综合征患者如何合理使用利尿剂发布时间：2022-10-18T07:57:33.603Z 来源：《中国医学人文》2022年13期作者：凡丽[导读] 肾病综合征是临床常见病之一，其患者年龄范围大，涵盖了儿童、青少年以及中老年群体。
对于大多数肾病综合征患者来说，只要治疗及时且高度配合医护人员的治疗措施，他们的身体都存在临床治愈的可能。
凡丽南充东方医院四川南充 637000肾病综合征是临床常见病之一，其患者年龄范围大，涵盖了儿童、青少年以及中老年群体。
对于大多数肾病综合征患者来说，只要治疗及时且高度配合医护人员的治疗措施，他们的身体都存在临床治愈的可能。
根据不同病患的不同情况，医护人员会制定不同的治疗方法，其中，使用利尿剂是比较常见的一种手段。
患者的治疗过程是医护人员努力和患者配合的过程，只有患者努力配合才能够使治疗效果达到最大。
为此，了解一定的利尿剂使用小知识对于患者及其亲属来说是非常有必要的。
使用利尿剂可能带来的副作用加重糖尿病。
患者使用利尿剂会在一定程度上提高自身血糖，这对于一般患者来说没有影响，其血糖在停止使用利尿剂后便会得到恢复；但对于那些已经患有糖尿病或处于糖尿病前期的患者来说，长期或大量使用利尿剂会加重他们糖尿病的病情，从另一个方面加重患者的身体负担。
导致身体缺水。
顾名思义，利尿剂的使用会使得患者排尿量与排尿次数增多，在剂量与使用时长合理的情况下，这能够有效缓解患者病情；但若利尿剂的剂量以及使用时长安排不合理，便有可能造成患者严重脱水，影响到患者的身体健康。
导致患者休克。
利尿剂可以有效降低患者血压，对于一些高血压患者来说是一剂有效的降压药，但对于非高血压患者来说，长期或大剂量服用可能会使患者陷入休克，对患者的生命健康造成威胁。
诱发痛风。
某一种类的利尿剂能引起高尿酸血症，从而增加患者的痛风几率，威胁患者的生命健康。
导致听力障碍。
对于部分患者，尤其是老年患者来说，使用利尿剂可能会使其出现耳鸣、听力衰退、暂时性甚至是永久性失聪的情况。
心衰患者使用利尿剂致急性痛风发作的用药分析
心衰患者使用利尿剂致急性痛风发作的用药分析发表时间：2018-06-01T15:04:07.820Z 来源：《医药前沿》2018年5月第15期作者：刘春瑞[导读] 发挥药师的专业优势，优化用药方案，进行合理用药宣教，降低不良反应发生风险，促进安全合理用药。
（玉溪市第三人医院药剂科云南玉溪 653100）【摘要】目的：探索心力衰竭使用利尿药诱发急性痛风性关节炎患者的合理用药。
方法：临床药师通过参与1例心力衰竭应用呋塞米诱发急性痛风性关节炎患者的诊疗和药物分析调整，充分考虑到患者疾病症状及可能诱导痛风发作的药物，调整治疗药物，改善症状。
结果：临床药师考虑患者自身特点，调整了合理治疗方案，医师采纳建议后，患者急性痛风症状缓解，心力衰竭得到控制，病情改善。
结论：心力衰竭合并痛风史的患者应用利尿药，极易诱发痛风，建议碱化尿液、根据病情适当减少利尿剂。
临床药师通过参与临床治疗，发挥药师的专业优势，优化用药方案，进行合理用药宣教，降低不良反应发生风险，促进安全合理用药。
【关键词】临床药师；心力衰竭；痛风；利尿药；用药分析【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）15-0123-01 1.病史介绍患者中年男性，体重指数29.39kg/m2。
因“反复咳嗽、胸闷、气促2月余加重1周”入院。
入院时颈静脉充盈，双肺呼吸音减弱，两侧中下肺可闻及湿罗音，心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心率116次/分，奔马律，肝脾触诊不满意，肝颈回流征（+），双下肢凹陷性水肿。
入院诊断为：（1）扩张型心肌病，全心扩大、窦性心律、心功能IV级；（2）高血压3级、极高危；（3）痛风性关节炎急性发作期。
入院即给予呋塞米针40mg iv Qm利尿,利尿后患者出现足关节红、肿、热、痛，尿酸601umol/L，既往有“痛风”病史6年，考虑利尿后致痛风急性发作，给予双氯芬酸钠缓释胶囊50mg po prn抗炎、镇痛对症治疗。
谨防高尿酸血症困扰青少年健康
文/黄金华 北京市中关村医院谨防高尿酸血症困扰青少年健康青少年时期是人生重要的成长阶段，身体生长发育变化迅速。
然而，一些潜在的健康隐患也可能在这一时期悄然而至，其中之一就是高尿酸血症。
高尿酸血症不仅会带来疼痛，还可能影响青少年健康发育，给未来留下隐患。
因此，要重视青少年高尿酸血症，并采取有效措施进行预防。
什么是高尿酸血症?高尿酸血症是指血液中尿酸水平超过正常范围的疾病。
尿酸是人体核苷酸代谢的终产物，主要来自食物中嘌呤物质的代谢。
嘌呤广泛存在于肉类、海鲜及一些植物性食品中，摄入这些食物后，人体内会将嘌呤分解为尿酸，再由肾脏将其排出体外。
但如果尿酸生成过多或肾脏排泄功能受损，就会导致过多尿酸积累在体内，超过肾脏的排泄能力，从而引发高尿酸血症。
高尿酸血症会引发多种疾病，最常见的是痛风。
当血液中的尿酸浓度持续升高时，过量的尿酸就会在关节、肾脏等部位结晶沉积。
一旦这些尿酸结晶刺激到关节和周围组织，就会引起剧烈的疼痛、红肿、发热等炎症反应，这是痛风的典型表现，最常见于大脚趾关节。
如果不及时治疗，还可能导致关节变形和功能障碍。
青少年高尿酸血症快速增长的原因近年来，青少年高尿酸血症的发病率不断攀升，已成为一个值得重视的公共卫生问题。
青少年高尿酸血症主要是由多重因素共同作用所致：生长发育代谢旺盛，嘌呤及尿酸代谢发生变化。
青少年处于生长发育的关键时期，细胞代谢旺盛，嘌呤和尿酸的产生也随之增加。
不良饮食习惯，过量摄入高嘌呤食物。
当代青少年的饮食结构发生较大变化，偏好肉类、海鲜等高嘌呤食物，加之垃圾食品及高糖碳酸饮料摄入增多，增加了尿酸的生成。
青春期激素水平波动影响尿酸代谢。
青春期是一个激素分泌旺盛的时期，如睾酮等雄激素的升高，会促进嘌呤和尿酸的合成，同时抑制尿酸的排泄，从而导致尿酸水平增高。
遗传对尿酸水平的影响。
先天性代谢缺陷及家族史中存在痛风或高尿酸血症，都会增加青少年患病的风险。
药物影响尿酸代谢。
利尿剂、降糖药、抗癌药物等部分药品会干扰尿酸的生成和排泄，可能诱发高尿酸血症。
高尿酸血症的病因治疗与预防
高尿酸血症的病因治疗与预防首先，我们应该注意饮食。
高尿酸血症主要是由体内嘌呤代谢形成的尿酸，因此患者应严格控制饮食。
不要吃嘌呤含量高的食物。
他们可以多吃维生素含量高的食物，如新鲜枣、刺梨、酸枣和牛奶，多喝水。
积极参加体育运动可以增加新陈代谢，改善新陈代谢，有利于尿酸的排泄。
如果出现高尿酸血症，必须及时就医，进行药物治疗，并听从医生的建议。
1.饮食：经常吃嘌呤含量高的食物，主要包括海鲜、虾、螃蟹、啤酒、大豆、动物内脏等。
2、个人代谢能力：由于代谢缓慢，嘌呤不能及时排出体外。
3、不适当的药物，如阿司匹林、抗肺结核药物、利尿剂等，也会导致尿酸升高。
1.背部疼痛：如果没有剧烈运动或其他工作，腰部往往会感到虚弱和疼痛。
对于尿酸高的人来说，这通常是肾炎的表现。
2、身体水肿：尿酸高的人容易形成尿酸结晶，然后堵塞肾小球，引起身体水肿症状。
在早期阶段，水肿主要发生在脚踝和眼睑上，但在一段时间内会消失。
如果有持续的水肿，病情可能会恶化。
3、患者更注重早上第一次排尿，尿液呈泡沫状，颜色较深。
高尿酸血症是由体内尿酸产生过多和排泄过少引起的，可分为原发性和继发性两类。
原发性高尿酸血症(1)尿酸排泄减少:90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制如下：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。
(2)尿酸产生过多:内源性尿酸产生过多的定义是:低嘌呤饮食（继发性高尿酸血症(1)肾尿酸排泄减少:①肾病：如肾小球病变导致尿酸过滤减少，肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等其他药物也能干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸的增加：如酮酸、乳酸能竞争抑制肾小管尿酸的分泌。
（2）尿酸产生过多：多见于骨髓和淋巴增生性疾病。
在白血病、淋巴瘤化疗和放疗过程中，核酸代谢加速，导致继发性高尿酸血症。
1.原发性痛风在中国过去被认为是罕见的，但近年来，由于营养条件的改善、平均寿命的延长和对疾病的关注，发现了更多。
哪些原因造成尿酸偏高造成尿酸偏高的原因
哪些原因造成尿酸偏高造成尿酸偏高的原因尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。
哪些原因造成尿酸偏高呢？怎么办呢？下面是店铺整理的造成尿酸偏高的原因，欢迎阅读。
造成尿酸偏高的原因1、长期喜好食用高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏、啤酒等。
同时体内抗氧化能力变弱，导致尿酸持续增高;2、肾脏受损，导致尿酸代谢不畅。
饮食不当少喝水，长期用药都会加剧肾脏受损;3、血脂偏高，血液黏稠流速变慢，导致尿酸难以代谢排出;4、药物引起尿酸代谢不畅，如利尿剂和部分降压药物。
导致尿酸变高原因一、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。
由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
因二、肾小球滤过减少：也可使血尿酸水平增高。
其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。
尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
原因三、肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。
这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
嘌呤摄入过多，肾脏排出是有一定限量的，那么剩下的就会堆积在肾脏部位，久而久之，尿酸就会升高。
内源性嘌呤代谢紊乱时，嘌呤的产生就会不稳定，这也是造成嘌呤产生多，造成尿酸过高的原因之一。
尿酸偏高可以吃的东西第一类为谷类和薯类：其包括各种杂粮，面、米、甘薯、马铃薯、木薯，这些食物不具有很高的嘌呤成分，也提高了人体必要的蛋白质、糖类、维生素以及矿物质。
第二类是蔬菜：蔬菜是尿酸高患者的很好选择，基本上所有的蔬菜都属于低嘌呤食物，此外蔬菜中含有丰富的维生素，人体所需的矿物质元素，能很好的促进尿酸的排泄，对尿酸高的治疗起到很大的帮助。
第三类是水果：比如桃子、苹果、葡萄、香蕉、梨、西瓜、番茄等，不仅是碱性食物，而且其还含有大量的维生素，矿物质元素。
痛风伴高血压的降压药物选择
痛风伴高血压的降压药物选择将近50％的痛风患者同时伴高血压病。
伴高血压的痛风患者在降压药选择我们应该格外小心。
许多抗高血压药物会影响尿酸的产生和排泄，导致血尿酸水平升高，甚至诱发或加重高尿酸血症和痛风性关节炎。
以下是不同种类的抗高血压药物对痛风血尿酸的影响，以引起患者的注意。
1.利尿剂：利尿剂多通过增加尿量排泄，降低血容量而起降压作用。
其中速效类呋噻米（速尿）和依他尼酸（利尿酸），中效噻嗪类的双氢克尿噻（双氯噻嗪）和双氯克尿噻，及低效类的氨苯喋啶等及复方制剂（如寿比山，北京降压零等）都有升高血尿酸、增加肾脏尿酸盐沉积等不良作用，所以痛风伴高血压患者，尽量不用、严禁久用这些利尿药。
2.钙拮抗剂：钙拮抗剂有很多种，不同的钙拮抗剂对血尿酸的影响不同，这与它们对胰岛素和肾上腺皮质激素的影响不同有关，因此它们对肾尿酸排泄的抑制作用不同。
其中，长期服用硝苯地平（心痛定）和尼卡地平（硝苯地平）可显著增加血尿酸；尼群地平（硝苯地平）和尼索地平（硝苯地平）对血尿酸影响不大；氨氯地平（洛霍西）和左旋氨氯地平（施惠达）对血尿酸影响不大。
对于伴有高血压和心绞痛的痛风，后两种药物是首选。
3.β受体阻滞剂：这类药中有些阻碍尿酸排泄，升高血尿酸作用较明显，如普萘洛尔（心得安）、纳多洛尔（心得乐）等；有些药影响尿酸作用极小，如美托洛尔（倍他乐克）、倍他洛尔（倍他心安）等，一般不会使血尿酸升高。
4.血管紧张素转换酶抑制剂：多数学者认为，这类药有扩张外周和内脏血管，降低外周及内脏血管阻力的作用，有明显的增加肾血流量，促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药，如同时合并充血性心衰者，此类药是最佳选择。
但也有人提出了质疑，他们认为此类药仅扩张肾动脉的一部分，用药后肾总血流量反而减少，使尿酸排出减少，会诱发或加重痛风。
5.血管紧张素II受体拮抗剂：这些药物不仅具有良好的降压、预防心肌增厚和改善心力衰竭的效果，而且还能增加肾血流量，加速尿液、尿酸和钠的排泄。
【药品名】呋塞米【英文名】Furosemide【别名】速尿；利尿磺酸；速尿灵..
【药品名】呋塞米【英文名】Furosemide【别名】速尿；利尿磺酸；速尿灵；利尿灵；腹安酸；腹水宁；福洛片；呋喃苯胺酸；Lasix；Frusemide【剂型】1.片剂：20mg。
2.注射剂：20mg(2ml)。
【药理作用】本品为短效、强效的磺胺类利尿剂。
作用于髓袢升支粗段,通过抑制Cl的主动重吸收和Na的被动重吸收而起效。
由于NaCl的重吸收减少，肾髓间质渗透浓度降低，浓缩功能降低，尿量增加。
本品能扩张小动脉，降低外周阻力，从而减轻左心负担，并通过强力的利尿作用迅速减少血容量及回心血量，从而使左心负担减轻。
本品抑制髓袢升支髓质部和皮质部对Na、Cl的重吸收，促使Na、Cl、K和水分的大量排出，同时也阻断肾小管对Mg、Ca的重吸收，增加Mg、Ca的排出，其利钠作用较噻嗪类利尿药强大。
本品可扩张肾血管，增加肾血流量，调整肾脏血流分布。
【药动学】口服后在胃肠道迅速吸收但不完全，生物利用度为50%～75%，约30min起效，血浆药物浓度达峰时间为1h，作用维持4h。
静脉注射后5min起效，30min内尿Na排出量可高达用药前的25倍，24h内排尿量可达8～10L。
血浆半衰期为0.2～0.25h。
肾功能不全时，半衰期可延长至10h，血浆蛋白结合率为95%～99%，但尿毒症和肾病变患者，蛋白结合率降低。
肝内分布浓度较高，约1/3经肝脏从胆汁排入肠道随粪便排出。
仅少量在肝内代谢。
本品部分在体内代谢(10%)，主要代谢产物为去呋喃甲基衍生物2-氨基4-氯5-氨磺酰基苯甲酸，以原形药物和少量代谢物经肾脏排出，肾功能不全时，可经胆汁由粪便中排出。
大部分由近曲小管上皮分泌到管腔，以原形排出体外。
半衰期约2h 左右，在高龄、肾功能不全或尿毒症的患者能延长到10h。
因药物的排泄较快，反复给药不易产生蓄积作用。
【适应症】用于心、肝、肾多种类型水肿及急性肺水肿，心力衰竭、肾功能衰竭、毒物排泄高钙血症。
在患者肾滤过率低(小于每分钟10ml)或应用氯噻酮无效时，应用本品仍有利尿作用。
泌尿系统药物利尿药
1---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合泌尿系统药物：利尿药[概述及分类]利尿药是直接抑制肾小管对水、钠的重吸收和促进它们排泄的药物。
利尿药是作用于肾脏，能增加电解质特别是Na+和水的排出，使尿量增加的药物。
根据它们的作用强度和部位，可以分为三大类：（1）强效利尿药：这类主要作用于肾小管髓袢升支髓质部的利尿药，常用的有速尿、利尿酸。
它们的作用是双重的，即可降低肾小管对尿液的稀释功能，又阻碍尿在集合管的浓缩过程，所以利尿作用强大而迅速。
（2）中效利尿药：主要作用于肾小管髓袢升支皮质部的利尿药，最常用的是双氢克尿塞。
由于它只降低肾对考试，大收集整理尿液的稀释功能，而对集合管的浓缩尿功能无影响，所以利尿作用比速尿、利尿酸弱一些。
（3）弱效利尿药：根据作用部位可分为①主要作用于远曲小管和集合管的利尿药，常用的有氨苯蝶啶和安体舒通。
②主要作用于近曲小管的利尿药，常用的药有乙酰唑胺。
常用的利尿药主要根据其作用部位、化学结构及作用机制分为以下四类：（1）主要作用于髓袢升支髓质部的利尿药呋塞米、依他尼酸等，为高效利尿药。
2---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合（2）主要作用于髓袢升支皮质部的利尿药噻嗪类、氯噻酮等，为中效利尿药。
（3）主要作用于远曲小管的利尿药螺内酯（醛固酮抑制剂）、氨苯蝶啶等，为留钾利尿药。
（4）主要作用于近曲小管的利尿药：乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂。
后两类均为弱利尿药。
除上述者外，尚有不归属于利尿药而又具有利尿作用的药物，即黄嘌呤类（如氨茶碱）、成酸性盐类（如氯化按）以及渗透性利尿药（该类药物现分类为脱水药）。
[适应症]利尿药常用于治疗各种类型的水肿、高血压以及需要利尿的急性药物中毒等病症。
这类药物的使用范围比较广泛，主要有以下几方面的用途：（1）利尿消肿：水肿是心脏、肝脏、肾脏疾病的常见症状，虽然发病的原因不同，但都是由于细胞间液体的增加引起，而钠潴留是细胞间液体增加的主要因素，利尿药可以使水肿减轻或消失，这样既可减轻原有的疾病的症状，又可以促进原有疾病的好转。
尿酸高形成的原因
尿酸高形成的原因一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，致使尿酸的合成量增加。
1.过量摄入外源性嘌呤：尿酸含量高与食物中嘌呤含量成正比。
食物中50%的RNA和25%的DNA应该在尿液中嘌呤的组成它以尿酸的形式排泄。
严格限制嘌呤摄入量可将血清尿酸含量降至60μmol/l1。
0mg/dl，而尿液中尿酸的分泌量降至1.2mmol/d200mg/d。
2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。
嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。
已经发现的有：1磷酸核糖焦磷酸合酶活性增加。
2次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。
3葡萄糖6-磷酸酶缺乏症。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。
过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的iii、v、vii型，都可加速肌肉atp的降解。
心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与apt加速降解有关。
二、嘌呤物质在体内的代谢紊乱导致尿酸排泄减少。
90%的持续性高尿酸患者的肾尿酸处理功能异常。
在高尿酸症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。
尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。
虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。
随着肾功能的下降，单位肾小球的尿酸分泌增加，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也降低，肾外尿酸的清除能力显著增加。
1、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。
由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
2.肾小球滤过减少：它还可以增加尿酸水平。
其机制之一是滤过率降低，这是导致高尿酸血症伴肾功能不全或肾功能衰竭的主要原因。
尿酸净再吸收的增加可能发生在容量减少的情况下，这是利尿剂诱发高尿酸血症的机制之一。
高尿酸血症_痛风流行病学特点及危险因素
肥胖与ＨＵＡ／痛风的关系由来已久。
１９５１年Ｇｅｒｔｌｅｒ等即发现血尿酸水平升高与体重及身 高／伊重比有明确的相关关系。从美国１９８８－－１９９４ 年和ｚ００７－－２０１０年两个ＮＨＡＮＥＳ数据来看，体重指
数与ＨＵＡ和痛风均呈线性正相关Ｍ Ｊ。荟萃分析显
ＨＵＡ／痛风患病率有明显地区、种族差异全
球范围内，发达国家ＨＵＡ／痛风患病率高于发展中
ＨＵＡ定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空
１ １．１
ＨＵＡ／痛风的流行病学特点
ＨＵＡ／痛风患病率逐年升高
美国２００７—
２００８年国家健康和营养调查（ＮＨＡＮＥＳ）发现，ＨＵＡ 的患病率为２１．４％，比１９８８－－１９９４年调查结果升高 了３．２％…。意大利２００９年ＨＵＡ的患病率达 １１．９％，明显高于２００５年的８．５４％心Ｊ。同样，我国 ＨＵＡ患病率也呈显著升高趋势。２０世纪８０年代
垦区凼坌塑垡逝盘查！！！！生！旦筮堑鲞筮！翅！堕』垦！！丝巫！！！丛！堂：丛堂！！！！鱼：！！！：堑：盟！：！
・高尿酸血症／痛风相关代谢性疾病专栏・
高尿酸血症／痛风流行病学特点及危险因素
王靖宇 常宝成
高尿酸血症／痛风的患病率逐年攀升，呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内
【摘要】
地的流行趋势。肥胖、高血压、高血脂、高血糖等与高尿酸血症／痛风的发生、发展密切相关。小剂量 阿司匹林、袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等药物亦可促进血清尿酸水平的升高。高尿酸血症是２型糖尿
长；而女性在绝经期前痛风风险很低，绝经后迅速升 万方数据
国鳗直坌鳖垡遨苤查！！！鱼生！旦筮堑鲞筮圣塑！坐』垦盟竺堕坠丛丛！堂：丛！些！垫！！：！！！：堑，盟！：兰
（２２．５％）¨５｜。高血压是痛风发作的独立危险因素。 对美国居民进行长达９年的随访，发现患有高血压 的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者
常见降压药物的不良反应
常见降压药物的不良反应利尿剂利尿剂是目前最常用的降压药物之一，临床上常用利尿剂包括氢氯噻嗪、吲达帕胺、阿米洛利等。
1.低钾血症由于利尿剂使肾脏排钾增多而引起低钾血症，主要症状是四肢无力，少数患者出现各种心律失常。
如平时注意摄入含钾、镁的蔬菜水果，一般不会引起，但在服药期间如患者出现不明原因的乏力，则应及时检查血钾。
如果血钾降低要及时补充氯化钾，并少吃含糖类食物，多吃蔬菜水果。
应定期监测血钾、钠等，注意维持水与电解质平衡，尤其是老年人等高危人群，注意及时补钾。
2.低钠血症由于尿中钠排出增加引起，表现为恶心、呕吐、全身不适、眩晕、嗜睡、思维混乱、多尿或少尿甚至无尿等，日常饮食较少易发生低钠血症。
3.低血压由于排尿增多且未及时补充水分引起，表现为口干、乏力、晕厥等，尤其是与血管扩张剂合用时容易发生。
有些患者对利尿剂很敏感，常规剂量即可引起大量排尿。
因此用利尿剂要从小剂量开始，并注意适量饮水，适时测量血压。
长期服用利尿剂控制血压后，降压作用并非通过排除体内水分所致，因此服药期间无需控制饮水。
利尿剂引起大量排尿时可同时发生低钾、低钠和低血压症。
这是一组严重的不良反应和急症，应该提高警惕。
4.高尿酸血症服药后有些患者短期内血尿酸可能轻度升高，服用一段时间后大多可恢复正常。
利尿剂一般不会引起痛风，但原有痛风的患者则可能诱发痛风发作。
高尿酸血症及痛风患者最好不要用利尿剂。
5.血糖升高用氢氯噻嗪治疗3周后，空腹血糖较用药前可能有所升高，故一般高血糖症及糖尿病患者最好不用利尿剂。
吲达帕胺能干扰部分病人的糖代谢，出现糖耐量异常现象，对高血压伴有糖耐量异常的患者应定期复查血糖。
以上不良反应常在利尿剂较大剂量并长期用药时出现，小剂量服用一般不会产生不良反应。
在应用利尿剂期间要多吃水果蔬菜及补充水分。
若利尿剂与ACEI或ARB同时使用则可减少低钾血症等不良反应的发生，因此临床上也常使用这两类药物的复方制剂。
6.肾功能不全不同利尿剂会直接或间接引起肾脏血流动力学改变，导致肾血流灌注量减少，肾小球滤过率下降，严重的甚至可能导致肾小管坏死。
利尿剂的不良反应
利尿剂的不良反应随着现代医疗技术的不断发展，利尿剂在临床上的应用越来越广泛。
然而，利尿剂在发挥治疗作用的同时，也可能带来一系列不良反应。
本文将对利尿剂的不良反应进行详细阐述，以帮助患者更好地了解并合理使用利尿剂。
一、电解质紊乱利尿剂可能导致电解质紊乱，如低钾血症、低钠血症和低镁血症等。
这些不良反应的发生率取决于利尿剂的种类和剂量，以及患者的个体差异。
长期使用利尿剂可能导致乏力、心律失常、肌肉痉挛等症状，严重时甚至可能危及生命。
二、血容量减少利尿剂通过增加尿量来降低血压，但同时也会减少血容量。
血容量减少可能导致患者出现头晕、乏力、心慌等症状，甚至可能诱发脑梗塞和心肌梗塞等疾病。
对于老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的人来说，血容量减少的不良反应更为明显，应谨慎使用利尿剂。
三、血糖和血脂代谢异常一些利尿剂可能导致血糖和血脂代谢异常，如升高血糖和血脂水平。
长期使用这些利尿剂可能导致糖尿病、高脂血症等慢性疾病的发生。
因此，在使用利尿剂期间，应定期监测血糖和血脂水平，及时调整治疗方案。
四、肾损伤一些利尿剂可能导致肾脏损伤，尤其是对于已经有肾脏疾病的患者。
利尿剂可能会加重肾脏负担，导致肾功能进一步恶化。
因此，在使用利尿剂期间，应密切关注肾功能变化，及时调整药物剂量或停药。
五、其他不良反应除了上述常见不良反应外，利尿剂还可能导致其他一系列不良反应，如头痛、头晕、乏力、过敏反应等。
在使用利尿剂期间，患者应密切关注自身症状，如出现不适应及时就医。
总之，利尿剂在发挥治疗作用的同时，也可能带来一系列不良反应。
患者在使用利尿剂时应遵循医生的建议，注意观察自身症状，定期进行相关检查，以确保安全有效。
同时，对于出现的不良反应，应及时就医并调整治疗方案。
通过科学合理的用药方式，我们能够最大限度地发挥利尿剂的治疗作用，同时减少不良反应的发生。
2022年执业药师继续教育标准答案-高尿酸血症和痛风的治疗进展
2022年执业药师继续教育标准答案-高尿酸血症和痛风的治疗进展引言高尿酸血症和痛风作为常见的代谢性疾病，对人体健康造成了重大影响。
随着医疗技术的不断发展和科学研究的深入，针对高尿酸血症和痛风的治疗方法也不断更新和完善。
本文将重点介绍2022年高尿酸血症和痛风的治疗进展，帮助执业药师更好地理解和掌握相关知识。
高尿酸血症和痛风的概述高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围的一种疾病，长期持续性高尿酸血症会诱发痛风。
痛风是一种由尿酸结晶在关节和周围软组织中沉积引起的疾病，表现为关节炎性疼痛和炎症反应。
高尿酸血症和痛风的治疗进展药物治疗随着药物研究的不断深入，治疗高尿酸血症和痛风的药物也越来越多样化。
以下是一些常用的药物治疗方法：1.利尿剂：利尿剂通过增加尿酸的排泄，降低血尿酸浓度。
临床上常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
2.尿酸合成抑制剂：尿酸合成抑制剂能够通过抑制尿酸的产生，减少血尿酸浓度。
常见的尿酸合成抑制剂包括麦角酸和烟酸。
3.尿酸排泄增加剂：尿酸排泄增加剂能够促进尿酸的排泄，降低血尿酸浓度。
常用的尿酸排泄增加剂有丙磺舒和阿洛普尼酸。
4.碱化剂：碱化剂通过碱化尿液，增加尿酸的溶解度，减少尿酸结晶的产生。
常见的碱化剂有小苏打和柠檬酸钾。
非药物治疗除了药物治疗，非药物治疗也是高尿酸血症和痛风治疗的重要手段。
以下是一些常用的非药物治疗方法：1.饮食调整：限制摄入高嘌呤食物，减少尿酸的产生。
建议患者多食用低嘌呤的食物，如水果、蔬菜、全谷类食物等。
2.减轻体重：研究发现，肥胖与高尿酸血症和痛风的发病风险相关。
减轻体重可以缓解高尿酸血症和痛风的症状。
3.增加运动：适当增加体力活动可以促进尿酸的代谢和排泄，有助于控制高尿酸血症和痛风的发作。
结论随着科技的不断进步和药物研究的深入，高尿酸血症和痛风的治疗方法也在不断更新和完善。
药物治疗和非药物治疗是当前治疗高尿酸血症和痛风的主要手段。
作为执业药师，应不断学习和了解新的治疗进展，为患者提供更准确、科学的药物和非药物治疗方案，以提升患者的生活质量。
高尿酸血症和痛风治疗—中国专家共识
三、诊断标准和分型
诊断标准：
国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状 态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 umol/L，女性>360 umol/L。
分型诊断：
HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。 根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg•kg-1•h-1，尿酸 清除率<6.2 ml/min。 (_)尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清 除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率 <6.2 ml/min (注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸· 每分钟尿量/SUA）
高尿酸血症和痛风治疗
——中国专家共识
提 纲
一．痛风与高尿酸血症的定义及 发病机制 二．流行病学及其危害 三．诊断标准和分型 四．筛查和预防 五．控制目标及干预治疗切点 六．治疗
一、定义
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（HUA）：是指血尿酸浓度超过正 常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影 响下，尿酸结晶沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组 织损伤，出现临床症状和体征 5%-12%的高尿酸血症患者最终发展为痛风
六、HUA的治疗
（一）、一般治疗
1．生活方式指导 荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%～18%的SUA[6]或使SUA 降低70～90 umol/L[7]。 1.1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中 老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表2。
[6] Singh JA, Reddy SG. Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 201 1. 23: 192-202. [7] Choi HK. Atkinson K. Karlson EW. et al. Purine-rich foods. dairy and prmein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004. 350: 1093-1 103.
利尿剂
作用机理临床应用不良反应注意事项呋塞米
氢氯塞嗪
安体舒通与醛固酮结构相似，竞争性抑
制醛固酮保钠排钾功能
属于低效利尿剂，很少单独使
用，一般不做首选，主要与其
他利尿剂合用
不良反应较轻，少数患者可引
起头疼、困倦或精神紊乱等，
就用可引起高血钾
肾功能不全者禁用，可引起男
性乳房发育和性功能障碍
作用于髓绊升支粗段髓质部和
皮质部
主要用于心、脑、肾等疾病引
起的水肿，急性肺水肿，肾
衰，高钙血症的治疗
水电解质紊乱，耳毒性，高尿
酸血症，体位性低血压。
大剂量快速注射可出现暂时性
听觉障碍，可诱发急性痛风发
作，严重肝功能损害可诱发肝
昏迷
抑制远端小管前段和近端小管
（作用较轻）对氯化钠的重吸
收，从而增加远端小管和集合
管的Na+-K+交换，K+分泌增多
属于中效利尿剂，用于降压、
利尿
水电解质紊乱，高尿酸血症，
高血糖、氮质血症，对肾功能
严重损害者可诱发肾衰，对肝
功能严重损害者可诱发肝昏迷
与磺胺类药物呈交叉过敏。
影响尿酸排泄的药物
影响尿酸排泄的药物目前，痛风的发生率正逐年上升，痛风患者有很多方面的饮食禁忌大家都了解，但很多人却不知道痛风的用药方面也有禁忌。
那么，影响尿酸排泄的药物有哪些呢？上海中潭痛风诊疗基地专家朱建福主任指出，以下就是会影响尿酸排泄的药物。
1、利尿剂对于痛风的治疗，不到必要时尽量不用利尿剂。
研究表明，这类药物会降低肾脏排尿酸的能力。
所以，对于痛风和高尿酸血症病人来说，能不用就不用。
2、免疫抑制药物典型的药物是环孢素A。
一些风湿免疫科的患者，以及继承器官移植且服用环孢素的患者也是痛风的高危人群，尤其肾成效不全的换心或换肾的患者更不随便把持尿酸。
这是由于环孢素会节减尿酸的排出。
3、抗结核药多半患者会表现血尿酸降低，也时常诱发痛风。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇都会压抑尿酸的排出而降低血尿酸，恐怕与压抑尿酸的吸取、加快尿酸的分泌相关。
4、维生素需要重视的是，按照大家普遍认为的观点，维生素药物就是保健药，随便吃吃无妨，但对于痛风患者而言，维生素的服用，患者也需要当心，单纯的服用维生素C，可以增强人体抵抗力，降低体内尿酸值，但它却会加重痛风石的存在，不能长期服用；某些维生素药物如维生素B1和B2等，都会降低体内血尿酸的排泄，患者应避免长时间大剂量服用。
那么，要降尿酸该用什么药呢？在中医学上，治疗尿酸高的药物主要是以清热利湿、活血通络为主，加之中药中所含的一些生物成分，促进尿酸的排泄。
急性期辨证为湿热内蕴，治宜清热利湿为主；缓解期辨证为瘀血阻络，治宜活血通络为主，如丹参、玄胡、水蛭、牛膝、乳没、路路通等，往往可收事半功倍之效，关节红肿疼痛之消退尤速。
1、尿酸高的患者多为尿酸排泄不足所致，故宜多采用促进排泄药而少用抑制生成药，改变目前有尿酸高则用别嘌呤醇的现状。
2、消炎药宜多采用静脉给药以减轻其胃肠道反应，且药物选择以青霉素类为主。
3、辨病与辨证相结合，多采用含生物碱较多的中药，中和血尿中的尿酸，防止尿酸盐结晶的生成，如黄连、吴萸、土茯苓等。
14类常见药物，易引起高尿酸血症！
14类常见药物，易引起高尿酸血症！临床研究发现，高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关以外，还与长期应用某些药物有关。
某些药物会影响机体尿酸排泄，导致血液的尿酸浓度升高，人体出现高尿酸血症，甚至引发痛风。
随着生活节奏加快、饮食习惯改变，患上高尿酸血症的人越来越多。
在门店服务的过程中，药店人要特别留意以下15类药物，为顾客提供更全面细致的药事服务。
15类药物，必须注意1、利尿剂常见药物：呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也很容易引起高尿酸血症。
作用机制：利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，大剂量或长期应用，可能会导致患者出现高尿酸血症。
用药注意：利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，需服用利尿剂的痛风患者，避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000毫升以上。
2、阿司匹林作用机制：阿司匹林小剂量使用时，可引起尿酸潴留。
因此，长期小剂量使用阿司匹林可引起高尿酸血症。
用药注意：小剂量阿司匹林可有效降低心血管疾病发生，患者如有高尿酸血症，也不建议停用。
推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。
他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。
3、维生素C作用机制：大剂量使用维生素C时，可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。
4、β受体阻滞剂作用机制：β受体阻滞剂可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄。
尤其是β受体阻滞剂与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。
5、胰酶制剂作用机制：胰酶是从动物的胰脏提取出来的，含有大量的嘌呤。
若患者长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。
6、肌苷作用机制：肌苷是嘌呤代谢的中间产物，在人体内代谢的最终产物是尿酸。
患者如长期使用，可引起高尿酸血症。
7、含乙醇的药物作用机制：乙醇可诱发糖原异生障碍，导致人体内乳酸和酮体积聚。
高尿酸血症和痛风的关系
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢高尿酸血症和痛风的关系导语：高尿酸血症，和风湿不是同一个概念，但是并发症相似。
有时候会给混为一谈，寻医问药过后才知道并不相同。
症状相同的病痛，但是诊断结果会是高尿酸血症，和风湿不是同一个概念，但是并发症相似。
有时候会给混为一谈，寻医问药过后才知道并不相同。
症状相同的病痛，但是诊断结果会是不一样，所以不管怎样我们不能忽视身体的不适。
那我就给大家分析一下高尿酸血症和痛风的关系。
1. 根据大量的临床研究调查表明，许多人血中的尿酸增高并没有诱发痛风性关节炎的产生，体内尿酸升高也可为无症状性高尿酸血症，这种情况在痛风出现以前，可以长期持续存在。
有高尿酸血症者，不一定全都发展成为痛风。
2. 一般认为，男性血尿酸值超过0.42毫摩尔／升以上，女性超过0.357毫摩尔／升以上时，称为相对性高尿酸血症。
高尿酸血症的发病率因种族和地区不同而有差异，痛风的发病率则远低于高尿酸血症。
3. 痛风性关节炎的正确诊断是离不开血中尿酸的增高这一判断依据的，但是这并不能作为唯一的一个判断标准。
4. 大家应注意到影响血尿酸增高的其他因素，如进食高热量、高嘌呤的饮食、饥饿及饮酒、应用噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等，都能使血中尿酸增高，故不能仅因一次血尿酸值增高就戴上痛风的“帽子”。
5. 当然，痛风是不能忽视尿酸升高这一重要症状表现的，因为痛风病人在其病程中的某一个阶段必将有高尿酸血症的存在。
当然，血尿酸值越高，出现痛风症状的可能性越大。
6. 其实，有部分病人在痛风急性发作时，内源性激素使尿酸由尿排出增多，从而使血尿酸值在正常范围内，反而在急性发作缓解后才出预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
利尿药应用案例[整理版]
![利尿药应用案例[整理版]](https://img.taocdn.com/s3/m/ecde2615df80d4d8d15abe23482fb4daa58d1df4.png)
利尿药使用案例A老师退休前血压就高，可是并无症状，是教师体检时发现的，她没有当回事，也未用药治疗，工作如常。
退休后，精神情绪上变化较大，特别是老伴辞世后，心情郁闷，总觉得不舒心、不顺气，以至血压经常处于180／105毫米汞柱范围，居高不下，同时出现了许多症状：头晕、头痛、头涨、耳鸣眼花、失眠多梦、手脚麻木感等。
虽然开始服用降压药，却并不认真，症状缓解后，时服时停。
生活上亦无规律，为了排遣苦恼，后来迷上了牌桌。
此间，血压常有反复，直到她下肢出现浮肿，原来的鞋子都穿不进了，这才引起注意。
到医院一检查，医生告诉她，由于血压长期居高不下，左心室负荷过重，以至心室肥厚、扩大，肾功能也出现轻度障碍，必须采取综合治疗措施。
因为体内水钠潴留，除给予降压药外，让她同时服用利尿药氢氯噻嗪（双氢克尿塞）。
作为长期医嘱，就这样一用好几年，后来情况变得越来越糟，还出现了尿蛋白和血尿，检验结果表明尿素氮升高。
00医学资料曾报道，大剂量应用渗透性利尿药可造成肾皮质瘀血、近曲小管上皮细胞肿胀，从而导致肾病。
由于徐老师病情加重，不得不停用了利尿药，否则后果真是不堪设想。
00利尿药是一类作用于肾脏、增加水和电解质的排出、使尿量增多的药物，能治疗由于心、肝、肾等疾病所引起的水肿及腹水，某些利尿药还具有降压作用，所以，在临床上应用很广泛。
其关键是在掌握好用药的剂量和总量上，要做到恰到好处，避免盲目性。
随着医药研究的不断深化，医学界发现长期地使用或大剂量应用利尿药，会引起许多问题，而且对人体产生的毒副作用不可忽视。
此类典型病例，在国内外医学期刊上屡见报道，如引起急性过敏性、间质性肾炎。
对于老年患者，由于肾血流量减少、缺钠、脱水而发生渗透性肾病，应该引起高度的警惕与足够的注意。
从具体药物来看：00高效利尿药呋塞米（呋喃苯胺酸）、依他尼酸（利尿酸）、布荚他尼（丁苯氧酸）等，皆为强效利尿剂，由于能抑制氯化钠的再吸收而发挥强大利尿作用。
但是由于竞争性抑制了尿酸的排出，易引起高尿酸血症，诱发痛风，导致粒细胞减少、血小板减少和发生溶血性贫血。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风
Author:
Michael A Becker, MD
Section Editor:
Richard H Sterns, MD
Deputy Editor:
John P Forman, MD, MSc
翻译:
徐茂锦, 副主任医师，副教授
Contributor Disclosures
我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至： 2019-06 . | 专题最后更新日期： 2017-11-07.
发病机制近曲小管是处理尿酸盐的主要部位；尿酸盐的分泌和重吸收都发生在该段，净效应为大多数滤过的尿酸盐被重吸收(图2和图3)[2,9-17]。
尿酸盐通过基底外侧膜上的有机阴离子转运蛋白(organic anion transporter, OAT)1和
OAT3从肾小管周围毛细血管血进入近曲小管细胞，并通过位于管腔膜上的溶质载体(solute carrier, SLC)家族成员SLC17A1和SLC17A3、多药耐药性蛋白
4(multidrug resistance protein 4, MRP4)和ATP-结合盒G2(ATP-binding cassette G2, ABCG2)由细胞分泌到小管液。
尿酸盐从小管液重吸收回细胞由管腔膜上的尿酸盐转运子1(urate transporter 1, URAT1)、OAT4和OAT10介导，并通过基底外侧膜上的葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9, GLUT9)返回肾小管周围毛细血管血。
●利尿剂直接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收
●利尿剂引起的容量不足间接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收
利尿剂的直接作用—噻嗪类利尿剂会阻碍尿酸盐的转运，选择性增加尿酸盐的重吸收[7]。
首先，噻嗪类利尿剂通过基底外侧膜上的阴离子交换蛋白OAT1，从肾小管周围毛细血管血进入近曲小管细胞。
然后通过管腔膜上的尿酸盐阴离子交换蛋白OAT4释放到小管液，促使尿酸盐重吸收。
噻嗪类利尿剂也可上调近曲小管的Na+-H+交换蛋白，从而刺激pH-依赖的OAT4活性[19]。
此外，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂均可抑制管腔膜上的MRP4，从而减少尿酸盐分泌入小管液[8]。
利尿剂引起容量不足的间接作用—容量不足似乎在利尿剂诱发高尿酸血症中发挥
重要作用，因为如果补充利尿剂引起的体液丢失，则不会发生尿酸盐潴留[20]。
此外，短期或长期限盐会引发显著的高尿酸血症，这可以通过摄入盐分逆转[21-26]。
在不同的研究中，限盐和补充盐摄入受试者之间的血清尿酸差异为
1-1.4mg/dL[22-26]。
例如，管腔膜上的Na+-H+交换蛋白负责大多数的近端碳酸氢盐重吸收。
这些转运蛋白分泌的氢离子使细胞内环境比管腔内的碱性更强。
细胞内较高的羟基浓度为羟基排出提供了有利梯度，羟基排出进而可促进尿酸盐重吸收。
同样，管腔膜上的钠-乳酸协同转运蛋白可介导乳酸进入细胞，这些乳酸随后通过尿酸盐-乳酸转运蛋白被分泌返回管腔。
治疗概述和血管紧张素抑制剂的益处没必要治疗利尿剂引起的无症状性高尿酸血症，即使在使用利尿剂治疗时血浆尿酸盐浓度可能超过15mg/dL(893μmol/L)，特别是对于潜在重度心力衰竭引起肾灌注下降的患者[1,31]。
这类患者血浆尿酸
痛风的诊断并不一定是停用利尿剂的指征，尤其是在需要使用利尿剂治疗水肿时。
然而，如果通过恰当的替代药物可经济有效地控制血压，如使用血管紧张素抑制剂或二氢吡啶类钙通道阻滞剂，则可停用利尿剂。
(参见“原发性高血压的药物治疗选择”)
应鼓励因共存疾病应用利尿剂的痛风患者谨遵利尿剂的处方剂量，因为许多痛风发作是在间断使用利尿剂导致血清尿酸盐水平改变的情况下发生[5]。
另外，氯沙坦可能有较直接的促尿酸排泄作用，从而抑制尿酸盐的重吸收，降低血浆尿酸盐浓度。
以下观察结果支持这一假说：
尽管使用氯沙坦后尿酸排泄在起始阶段增加，但发生尿酸肾病的风险似乎很低，因为尿液pH值同时升高，这是由于碳酸氢盐的重吸收减少[37]。
因此，不溶解的未分离尿酸的尿液排泄几乎很少增加；尿液中的尿酸盐排泄升高，但这引起结石的可能性很小。
随着尿酸的排泄恢复至基线水平，体内尿酸在7日内可达到新的稳定状态。
(参见“尿酸性肾病”)
学会指南链接部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。
(参见“Society guideline links: Hypertension in adults”)
总结与推荐
●高尿酸血症在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂的患者中相对常见，在一段时
●袢利尿剂或噻嗪类利尿剂可通过尿酸盐重吸收的净增加来减少尿酸盐的排
泄，这可由重吸收增多或分泌减少导致。
已提出利尿剂引起高尿酸血症的两种机制(参见上文‘发病机制’)：
•利尿剂引起的容量不足间接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收。
(参见上
●利尿剂可使痛风的相对危险度增加近80%；使用利尿剂的患者中痛风的绝
●痛风的诊断并不一定是停用利尿剂的指征。
然而，如果通过恰当的替代药
物可经济有效地控制血压，如使用ACEI或二氢吡啶类钙通道阻滞剂，则可停用利尿剂。
(参见上文‘治疗概述和血管紧张素抑制剂的益处’)
少利尿剂引起的血浆尿酸盐浓度增加。
氯沙坦或ACEI联合噻嗪类药物与单独使用任意一种药物相比，额外的优势为降压效果更佳，并且可最大程度减少利尿剂的其他代谢影响，如低钾血症和高脂血症。
(参见上文‘血管紧张素抑制剂和氯沙坦的益处’)
使用UpToDate临床顾问须遵循用户协议.
参考文献
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.。