弥散性血管内凝血31222 ppt课件

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凝血酶
含有两种促凝成分 的斑蝰蛇毒
Ca2+
凝血
肿瘤细胞分泌促凝物质
锯鳞蝰蛇毒
羊水中含有组织因子样物质
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内毒素刺激VEC表达TF,损伤VEC
四、影响DIC发生发展的因素
1 、单核巨噬细胞系统功能受损 吞噬、清除血液中的凝血酶,纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶,FDP,内毒素等 坏死组织,细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应
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2、 肝功能严重障碍 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死,释放TF
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3、血液的高凝状态
孕妇3周始血小板,凝血因子增多,抗 凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高,血小 板聚集性加强,肝素抗凝活性减弱
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4、微循环障碍
• 态 2020/12/8
特点:激活纤溶系统血液处于低凝状
分型
• 1.按DIC发生快慢分型 • • 急性型 慢性型 亚急性型 • • 2.按D1C的代偿情况分型
• 失代偿型 代偿型 过度代偿型
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六、DIC时机体的功能代谢变化
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出血
临床表现
休克
贫血
多器官功 能障碍
(一) 出血(最初表现)
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二、病因
感染性疾病 细菌、病毒等感染。感染性疾病是DIC最重 要、最常见的病因。
恶性肿瘤 主要见于造血系统恶性肿瘤。
妇产科疾病 妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离等。DIC 是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。
手术及创伤 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤等。 手术及创伤。
• 机制: • ⑴、组织因子大量表达
⑵、抗凝作用降低 ⑶、血小板黏附聚集 ⑷、激肽系统激活后可激活补体系统 ⑸ 启动内源性凝血系统
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3. 血细胞大量破坏,血小板被激活
(1) RBC的大量破坏 ADP pt 激活, 磷脂(浓缩局限凝血因子)
(2) WBC的大量破坏 PMN, M: LPS, IL-1, TNF TF
DIC 的 分 期 和 分 型
影响DIC发生发展的因素
DIC的功能代谢变化
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DIC 的 防 治
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凝血与抗凝血的平衡
凝血系统 凝血
抗凝血系统
抗凝
纤溶 纤溶系统
内凝系统
K
PK
胶原 HK
Ⅻa

Ⅺ Ⅺa
Ca2+

Ⅸa
Ⅷa
PL+Ca2+

选择通路

Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+
弥散性血管内凝血31222 ppt课件
概述
50年前 Schneider 墨西哥妇产科医生
A
凝血 功能亢进
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B
纤维蛋白性微血栓 血小板微血栓
C
出血不止 止血药无效
Waterhouse-Friderichsen syndrome
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学习内容
DIC的概念、原因和发病机制
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特点:原因不明、突然出血、 多部位、常规止血效果很差
出血的机制 1. 凝血物质被消耗而减少 2. 继发性纤溶亢进 3. FDP 的形成 4. 血管壁损伤
(二)休克
DIC与休克互为因果,形成恶性循环。 机制:
• 1、微血管内大量 微血栓形成 • 2、广泛出血 • 3、心肌损伤 • 4、激肽系统、补体系统和纤溶系统激活 • 5、FDP
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(3). 血小板的激活(pt active) 激活因子:内毒素, Ag-Ab, 颗粒物, 凝血酶等 pt的作用:
*为凝血因子提供反应的表面场所 *释放ADP, 5-HT, PAF,TXA2(激活剂)
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4. 促凝物质入血
急性坏死性胰腺炎 Ⅴ活性↑
凝血酶原
胰蛋白酶入血
外凝系统
TF
Ⅶa Ca2+
Ⅻa Ⅹa等

传统通路

ⅩⅢ
Ca2+
凝血酶原
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纤维蛋白原
凝血酶
ⅩⅢa
Ca2+
纤维蛋白
稳定的
单体
纤维蛋白
➢抗凝血过程
抗凝 功能








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一、概念(Concept)
即DIC,是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激 活, 凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的 微血栓;微血栓形成中消耗了大量凝血因子 和血小板,继发性纤溶亢进, 导致患者出现 出血, 贫血,休克甚至多器官功能障碍的病 理过程。
1.红细胞被机械性破坏 2.红细胞变形能力降低
微血管病性溶血性贫血: DIC时由于广泛的微血栓形成,流动的红细胞通过
纤维蛋白网眼时,粘着滞留或挂在纤维蛋白丝上受到 机械性损害引起变形破裂,易发生溶血而导致的贫血。
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红细胞碎片
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(四)多器官功能障碍
皮肤肾肺脑心肝 肾上腺:皮质出血死坏→华佛综合征 垂体:坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome) 神经系统:神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等非特异症 状。
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢, 出现涡流 低血容量时,肝肾抗凝和纤溶功 能受损
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应用纤溶抑制剂不当
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五、DIC的分期及分型
• 分期
• 1.高凝期

特点:血液的高凝状态
• 2.消耗性低凝期

特点:凝血因子和血小 板被消耗而减

• 3.继发性纤溶亢进期
其它 某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等
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三、DIC的发生机制
1
2
3
4
组织损伤
大量 TF 入血
VEC 损伤
血细胞 促凝物
ห้องสมุดไป่ตู้破坏
质入血
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1. 组织损伤, 大量TF入血
创伤,烧伤,大手术,产科意外 肿瘤组织坏死,白血病细胞破坏
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2. VEC损伤,凝血、抗凝血调控失衡
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(三)贫血
微血管病性溶血性贫血
(microangiopathic hemolytic anemia, MAHA)
裂体细胞 (schistocyte):DIC时周围血中可 发现某些异型红细胞,如盔甲型、星型、新月型, 称为裂体细胞,这种细胞可塑性低,易发生溶血。
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机制:
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七、防治原则
*治疗原发病和消除诱因 *改善MC *重建凝血与抗凝纤溶平衡
抗凝治疗 补充凝血因子 抗纤溶治疗
*维护重要器官功能
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本章目的要求
掌握DIC,微血管病性溶血性贫血的概念及英语词 汇
掌握DIC的发病机制,机体功能代谢变化及其机制 熟悉影响DIC发生发展的因素,DIC的分期、分型 2了020/1解2/8 DIC的防治原则
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