高钠血症
高钠血症
一、血钠.>150mmol/L时常合并低血钙，高血钾，高血糖及代酸。
二、病因：（1）体内缺水，如摄水过少、丢失水或低渗液过多。（2）
摄盐过多。
三、治疗
1.丢失低渗液所致高钠血症的治疗：病人血钠虽高，体内仍有缺
钠，首先应恢复血循环及尿量，可较快地输入1/2—2/3张含钠
液20-30ml/kg，若病人血循环良好或经上述治疗循环恢复后，
可用加有氯化钾的1/4-1/6张含钠液补充累积损失，速度为每
小时5-7ml/kg。《实用儿科学P418》
2.单纯失水的治疗：即病人基本无钠的丢失。轻症只需多饮白开
水；重症可静脉输入1/4-1/8张含钠液，其中加氯化钾。含葡
萄糖浓度以2.5%为宜。《实用儿科学P386》。
3.盐过多型：先用利尿剂，同时输入低渗液，如1/3-1/8张电解
质液，输液量及速度应根据利尿多少而定。《实用儿科学P386》
四、纠正高钠血症时应注意：
1.血钠浓度降至正常一般不少于48小时，血钠下降速度不可超过
1mmol/L.h或10-15mmol/L.d。
2.纠正高钠的速度比液体低张性的程度更为重要。《实用儿科学
P418》
3.高钠血症时发生高血糖倾向，故葡萄糖液常采用2.5%，通常并
不给予胰岛素。《危重急症的诊断与治疗P364》
低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)
低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.
Clinical practice guideline on diagnosis and trea--中文翻译
Goce Spasovski Raymond Vanholder Bruno Allolio Djillali Annane Steve Ball Daniel Bichet Guy Decaux Wiebke Fenske Ewout Hoorn Carole Ichai Michael Joannidis Alain Soupart Robert Zietse Maria Haller Sabine van der Veer Wim Van Biesen Evi Nagler Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia Received: 31 December 2013 Accepted: 3 January 2014 Published online: 22 February 2014 Springer-Verlag Berlin Heidelberg and ESICM 2014 Electronic supplementary material The online version of this article (doi:10.1007/s00134-014-3210-2) contains supplementary material. G. Spasovski State University Hospital Skopje, Skopje, Macedonia R. Vanholder W. Van Biesen ()) Ghent University Hospital, Ghent, Belgium e-mail: Wim.VanBiesen@UGent.be B. Allolio W. Fenske Wu¨rzburg University Hospital, Wu¨rzburg, Germany D. Annane Raymond Poincare′ Hospital, University of Versailles Saint Quentin, Paris, France S. Ball Newcastle Hospitals and Newcastle University, Newcastle, UK D. Bichet Consultant Nephrologist, Sacre′-Coeur Hospital, University of Montreal, Montreal, Canada G. Decaux A. Soupart Erasmus University Hospital, Brussels, Belgium E. Hoorn R. Zietse Erasmus Medical Centre, Rotterdam, The Netherlands C. Ichai Nice University Hospital, Nice, France M. Joannidis Innsbruck University Hospital, Innsbruck, Austria M. Haller S. van der Veer E. Nagler ERBP Methods Support Team, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium M. Haller KH Elisabethinen Linz, Linz, Austria S. van der Veer Centre for informatics, Amsterdam Medical Centre, Amsterdam, The Netherlands 摘要 低钠血症定义为血钠浓度小于135mmol/L，是身体水 电解质平衡最容易出现疾病。发生率约占20%的急症 住院患者，超过20%的重症住院患者。低钠血症症状 从轻微到严重，甚至致死。尽管如此，对于病人的管 理和诊疗仍然存在问题，此环境下，欧洲危重病学会 ( ESICM)、欧洲内分泌学会( ESE) 和以欧洲最佳临床 实践( European Renal Best Practice，ERBP) 为代表 的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会( ERA- EDTA)共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南. 关键词低钠血症低渗透压指南诊疗管理
2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读
·指南解读· 2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读 张劭夫 山东大学附属千佛山医院呼吸内科（山东济南250014） DOI ：10．7507/1671-6205．2015027 通信作者：张劭夫， E-mail ：zhangshaofu625@sina．com 低钠血症的定义为血清钠低于135mmol /L ，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。欧洲危重病学会（ESICM ）、欧洲内分泌学会（ESE ）和以欧洲最佳临床实践（European Ｒenal Best Practice ，EＲBP ）为代表的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会（EＲA-EDTA ）共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南［1］ 。现将其要点介绍如下。 一、低钠血症的病理生理 根据低钠血症的病理生理学机制，可将其分类：（1）假性低钠血症。（2）非低渗性低钠血症：①等渗性低钠血症；②高渗性低钠血症。（3）低渗性低钠血症。 1．假性低钠血症：正常血浆含7%容积的固相物质（即含水量为93%）。在实际检验时，为了减少所需血标本量，通常在检测前对血清标本进行稀释。因稀释仅对溶液的液相部分而言，固相部分无法稀释，当血液中固相物质如脂肪和蛋白增加，所计算的离子水平将被低估。直接用血气分析的电位测定法测定血钠，因不必稀释标本，故结果可靠。假性低钠血症的血渗透压正常。妊娠期间，血清钠可能降低4 5mmol /L 。 2．非低渗性低钠血症：血清含有其他渗透性物质使有效渗透压增加，吸引细胞内的水至细胞外液而导致细胞外液稀释所致低钠血症。 3．低渗性低钠血症：测得的血清渗透压＜275mOsm /kg 常提示为低渗性低钠血症，因为有效渗透压不会高于总的或测得的渗透压。根据患者的循环血量状况，低渗性低钠血症又分为：（1）低渗低容量低钠血症；（2）低渗等容量低钠血症；（3）低渗高容量低钠血症。 指南主要涉及低渗性低钠血症， 故需首先建立区分高渗与非高渗的临床标准。指南推荐的对低渗性低钠血症临床评价的鉴别程序为：（1）首先检测并 解释尿渗透压：如果尿渗透压≤100mOsm /kg ，可认为 水摄入相对过量是低渗性低钠血症的原因；（2）如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，推荐同时在采取血液标本的基础上分析尿钠浓度；（3）如果尿钠浓度≤30mmol /L ，推荐接受有效循环血量降低为低渗性低钠血症的原因；（4）如果尿钠浓度＞30mmol /L ，建议评估细胞外液状况和利尿剂的应用，以进一步明确低钠血症的可能原因；（5）不建议检测加压素用于诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH ）。尽管尚无理想评价加压素活性的精确的诊断研究，但是尿渗透压≤100mOsm /kg 几乎总是表明因水摄入过多所导致的最大尿液稀释。由于检测尿液渗透压是一项简便易行地证实过量水摄入的方法，指南推荐将测量尿渗透压作为低钠血症诊断的第一步。如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，则需进一步确定低钠血症为高血容量、等容量还是低血容量。研究表明30mmol /L 是区分低循环容量与等容和高容的阈值 ［2-3］ 。低钠血症诊断流程见图1。 二、低钠血症的诊断（临床分类） 1．根据血钠浓度分类：轻度（mild ）低钠血症：血钠130 135mmol /L ；中度（moderate ）低钠血症：血钠125 129mmol /L ；重度（profound ）低钠血症：血钠＜125mmol /L 。 2．根据发生时间分类：急性低钠血症＜48h ，慢性低钠血症≥48h 。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48h 为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需24 48h 。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。 3．根据症状分类：中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow 评分≤8分）。 指南对低钠血症分类做出的说明：①血钠水平：重度低钠血症血钠≤125mmol /L ，文献提示血钠110 125mmol /L 时患者症状明显且严重。②进展速度：低钠血症发生于＜48h 更易发生脑水肿，且
低钠血症
低钠血症 一、什么是低钠血症 ●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。 ●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。 ●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血 清钠正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血症，多伴有水肿。二、原因及分类 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。 1）假性低钠血症 ●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中， 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。 ●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。 ●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后， 由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。 ●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。 2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低 有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加
第一种情况细胞外液容量正常 ●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。 常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。 ●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容 量及血浆的含水量增加所致。正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。 ●抗利尿激素分泌不当综合征SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质持续分泌， 引起水及钠的代谢异常。主要由于水潴留及尿排钠增加。 ●诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 ●机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等 第二种情况低钠血症伴有细胞外液量减少 ●肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致 第三种低钠伴有细胞外液容量增加血症 ●说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。 ●患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功 能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。 三、临床表现 ●低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。 ●临床表现主要为神经系统的症状及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降， 而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的症状和体征。
重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治
重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治 发表时间：2013-02-25T17:17:20.060Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：李东海 [导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。李东海（崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200） 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。 【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。本文对我科2008年1月～2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组38例,男27例,女11例；年龄17～69岁,平均年龄37.5岁。受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。入院时GCS评分:3～5分25例,6～8分13例。 1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。血清钠150～158mmol/L为轻度；血清钠158～165mmol/L为中度；血清钠>165mmol/L为重度。 1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗；术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。 2 结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%；其中轻度高钠血症23例,死亡12例（52.17％）,中度高钠血症12例,死亡8例（66.67％）,重度高钠血症3例,死亡3例（100.0％）。 3 讨论 3.1重型颅脑损伤后高钠血症的原因①液体摄入不足：重型颅脑损伤病人长时间昏迷、摄水量不足或由于脑水肿过重,临床大剂量使用高渗脱水剂、利尿药而又限制补液；同时,中枢性高热、大汗、过度换气,尤其在气管切开时,从呼吸道丢失大量水分,均可导致失水过多,引起高钠血症。②中枢性因素：重型颅脑损伤常伴有下丘脑损伤,导致促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌,兴奋醛固酮分泌而保钠排钾,使血钠升高；同时,脑损伤使渗透压感受器功能障碍,病人口渴感丧失,ADH分泌不能相应增加,水分仍无节制地从尿中排出,最终使病人出现高血钠[1]。③伤后应激反应：脑损伤作为有害刺激使机体产生应激反应,血中ACTH 浓度随之增加, 糖皮质激素也相应增多,应激反应调动机体的内在机能以对抗外来的伤害性刺激,但激素分泌增多使钠排泄减少[2]。④体内钠潴留:脑外伤后血浆与脑脊液中利钠钛减少,血钠排出减少导致钠潴留有关[3]。 3.2重型颅脑损伤后高钠血症的防治重症脑损伤者急性期或术后合并脑水肿、弥漫性脑肿胀,抢救时需使用大量脱水剂、利尿剂,而大剂量甘露醇的使用,伴有高热, 过度换气,下丘脑渴感中枢受损害致渴感消失,引起低血容量性高钠血症。当出现高钠血症时,血浆渗透压增高,细胞内渗透压偏低,引起神经细胞脱水,Na+进入细胞内, 使脑细胞内Na+浓度增高,对脑细胞代谢及生理功能产生影响,临床上出现意识障碍加重,使原有病情趋向恶化而影响预后[4]。一旦出现高钠血症,纠正极其困难,死亡率高[5]。本组死亡率为65.79%,重度高钠血症患者死亡率为100%,而轻、中度高钠血症患者死亡率分别为52.17％%和66.67。说明高钠血症的治疗主要以预防为主,积极治疗原发病,密切动态监测血钠浓度的变化,注意酸碱平衡,强调脱水剂和利尿剂的合理应用,及时补充血容量。 参考文献 [1]黄敏胜,余秋根,陈奇翰.重度颅脑损伤高钠血症治疗体会[J].现代中西医结合杂志,2006, 15(17):2387-2388. [2]徐吉光,陆军兰.高钠血症对重度颅脑损伤患者的影响[J].中国综合临床,2004,20(5):434-435. [3]漆建,冯凌.重型颅脑损伤后高钠血症[J].中华神经外科疾病研究杂志,2004,3(3):266-267. [4]尹康,蔡德群.重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析[J].中国医师杂志,2004,6(1):119-120 [5]Fried LF,Palevsky PM. Hyponat remia and hypernatremia[J].Med Clin North Am,1997,81(3): 585-609.
高钠血症的原因
高钠血症的原因 文章目录*一、高钠血症的简介*二、高钠血症的原因*三、高钠血症的危害*四、高钠血症的高发人群*五、高钠血症的预防方法高钠血症的简介血清钠浓度高于145mmol/L,称为高钠血症。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症,在罕见的情况下,亦可由 于肾排钠减少引起钠过多所致,此为潴留性高钠血症。 高钠血症的原因水摄入不足,航海或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 水丢失过多,高热、高温环境、剧烈运动导致的大量出汗可引起水分从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水分从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。 水转入细胞内,可见于剧烈运动、抽搐等,由于上述原因造成细胞内小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞内,一般持续不长。乳酸性酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞内渗透压过高,水转移到细胞内,也造成高钠血症。 钠输入过多,常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等,
患者多伴有严重血容量过多。 肾排钠减少,见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老人或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。 特发性高钠血症,由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起,确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。 高钠血症的危害因为人体内的酸碱性是成平衡的,体内的渗透压也是一定的 ,如果细胞外和内的渗透压不一样,那么人就会感觉不适,会头晕,目眩,严重还会休克。 高钠血症的高发人群病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。 高钠血症的预防方法以预防为主,治疗中经常监测复查电解质,血糖,肝,肾功能。 积极治疗,控制原发病。 适当控制钠和水的摄入,使血钠水平维持在正常范围。
高钠血症的诊断和治疗(一)
高钠血症的诊断和治疗(一) 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少，脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达%，严重者可引起不可逆性神经损害。二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者，如果不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH 分泌能力；④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+＞150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L 时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退，反应迟钝，不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退，Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系，但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。 失水量可按下列公式估算，总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算，即实际TBW=正常TBW×{正常Na+(mmol/L)]/测得血Na+(mmol/L))；水缺乏=0.6×千克体重×{1-140mmol/L]/测得血Na+(mmol/L)｝。
高钾血症的原因
高钾血症的原因 文章目录*一、高钾血症的简介*二、高钾血症的原因*三、高钾 血症的危害*四、高钾血症的高发人群*五、高钾血症的预防方法高钾血症的简介钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且 主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓 度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的 产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,也直接影响酸碱平 衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常 和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。 高钾血症的原因 1.摄入或进入人体的钾过多 摄入过多含钾食物一般不会导致高K+,除非存在肾功能不全。服用含钾药物、大量输入库血、静脉注射含钾溶液过多过快等可致严重高钾血症。大片组织损伤时可导致血钾明显升高。 2.肾脏排钾障碍 这是高钾血症最主要的原因,常见于: 肾功能不全:主要见于急性肾衰的早期和慢性肾衰的终末期,或因血容量明显不足如失血、休克等情况下,使K+滤过减少,血 清K+升高。
盐皮质激素缺乏:肾上腺皮质功能不全(艾迪生病)、原发性及继发性醛固酮减少以及对醛固酮反应不足如系统性红斑狼疮(SLE)、肾移植早期等。 长期应用储钾利尿剂:如安体舒通、氨萃蝶啶等,具有对抗醛固酮保钠排钾的作用。 3.细胞内外转移 见于酸申毒、高血糖和并胰岛素分泌不足、药物(β受体阻滞剂、洋地黄类、琥珀胆碱、精氨酸等)。临床上还偶可见高钾性周期性麻痹,机制尚不清楚。 4.假性高钾血症 血清钾浓度增高但实际的在体血清钾浓度并未增高。常见的原因为采集血样时发生溶血所致,此外,当血小板总数或白细胞总数分别超过1000×10^9/L和200×10^9/L时,在形成血清过程中血小板释放的钾可使血清钾明显超过血浆钾。 高钾血症的危害 1.本病最严重的并发症是心脏骤停。 2.高钾血症合并低钠血症:低钠血症导致钠泵活性减弱,钾离子向细胞外转移,导致高钾血症,因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果。
高钠高氯血症的原因是什么
高钠高氯血症的原因是什么 很多人都不知道高钠高氯血症到底是什么疾病，这个疾病是属于一种营养内科疾病，千万不要小看了这个疾病，对身体会产生很多危害的，还会引起一些并发症，那么到底是什么原因引起的这个高钠高氯血症的呢?下面就让我们一起来看看，希望通过的介绍大家能够有所了解。 高钠血症是由什么原因引起的? (一)发病原因 正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收;同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。常见于下列情况。
1.水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称
高钠血症的临床表现
高钠血症的临床表现 高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少。常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细胞外液增多为主发生的组织水肿，肺水肿及心力衰竭。那么今天就来为大家讲解一下高钠血症的临床表现吧。 症状体征折叠 一，临床表现 本病患者可能出现症状包括：乏力，头痛，易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤，抽搐，以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡，合并颅内出血者可有定位症状，神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直，椎体束征阳性等，不少病例腰椎穿刺脑脊液中有红细胞，蛋白质量增多等，其它症状根据造成本症的基本病变等情况而异，如由尿崩症引起者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热，注射过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压，呼吸困难，咳嗽等心衰症状。
高血钠主要是由于血钠浓度过高造成的高渗状态，使细胞内水份被析出，从而细胞失水，特别是脑细胞失水，可造成一系列神经系统症状，发病越快，症状越明显，与低钠血症一样，缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻，这是由于脑细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞内，同时还能合成许多小分子的具有渗透性的物质，主要为肌醇，谷氨酸，及谷氨酰胺等，它们可参与细胞内渗透微粒组成，从而预防细胞过度失水而致功能障碍。 二，诊断 在诊断上主要有以下几个特点： 1.病史：输入氯化钠溶液过多，尤以肾功能低下时。 2.临床表现：以细胞外液增多为主，故常发生组织水肿，肺水肿及心力衰竭。
3.辅助检查：可发现血钠含量升高或正常。 以上就是为大家带来的关于高钠血症的临床表现的相关文章了，希望大家看完以上文章内容之后都能对高钠血症的临床症状能有一个全方面的了解。在平时大家也要多多注意自己的身体哦。
钠钾异常
钠钾异常：CSCCM原创--看杜斌教授讲解临床基本知识 基础疾病往往可以导致水电解质紊乱，此时寻找病因与纠正异常同样重要。很多临床表现并非某种电解质紊乱所特有，而是由多种异常共同引起。临床治疗的紧迫性取决于临床表现而非电解质的绝对水平。所有严重的电解质紊乱在治疗过程中均需要频繁进行评估 水电解质紊乱的诊断与处理是临床医生的基本功之一。本文仅对血钠和血钾的异常进行介绍（CSCCM原创，转载请注明） 一．血钠异常 ? 钠是机体血液渗透压的主要决定因子，调节细胞外体液容积。血钠异常主要影响神经和神经肌肉的功能 ? 正常情况下，人体内总体钠含量为58 mmol/kg，其中70%为可以交换的钠，而可以交换的钠中约85%分布在细胞外（表1） 1. 低钠血症 ? 低钠血症指血钠水平低于136 mmol/L。研究表明，多达15%的住院患者曾出现血钠水平不足134 mmol/L，而5%的住院患者血钠水平曾低于125 mmol/L ? 急性低钠血症显著增加罹患率和病死率，而且轻度低钠血症在治疗过程中病情仍可以进展。最后，将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的。低钠血症的处理取决于诊断。基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命? 综合病史采集与临床检查常常可以确定低钠血症的原因。但是，对于低渗性低钠血症，往往需要根据体格检查（评价容量状态）和实验室检查（尿钠）进行鉴别诊断，只通过简单的问诊难以确诊 图1 总结了低钠血症的鉴别诊断程序
Hyponatremia 低钠血症 Pseudohyponatremia 假性低钠血症 Hypo-osmolar hyponatremia 低渗性低钠血症 Yes 多 No 否 Assess 评估 Presence of ↑glucose, ↑proteins or lipids, mannitol 出现高血糖，高血脂或甘露醇增多Consider Hyperosmolar Hyponatremia 考虑高渗性低钠血症 Volume status 容量状态 Urine osmolarity (Uosm) 尿渗透压 Urine sodium (Una) 尿钠FENa Hypovolemia 低容量 Euvolemia 等容量 Hypervolemia 高容量 Uosm > 300 mOsm/L Una < 20 mmol/L FENa < 1% Vomiting 呕吐 Diarrhea 腹泻 Third-space fluid loss 第三间隙液体丢失 Uosm > 300 mOsm/L Una > 20 mmol/L FENa > 1% Diuretics 利尿剂 Aldosterone deficiency 醛固酮缺乏 Renal tubular dysfunction 肾小管
高钠血症--德和堂代谢科疾病大全
疾病名：高钠血症 英文名：hypernatremia 缩写： 别名： ICD号：E87.0 分类：代谢科 概述：高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。 流行病学：在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。 病因：正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升 2mOsm/kgH 2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高 钠血症。常见于下列情况。 1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V 2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，C D D C D D C D D C D D
低钠血症的护理72515
低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。 编辑摘要 ?婕~个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 ?我来点评 低钠血症 - 概述 低钠血症（hyponatremia）为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。 低钠血症 - 分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！ （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎 低钠血症 - 病因 低血容量性低钠血症 低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20m mol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 3、失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 4、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2、甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 3、急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血
低钠血症的症状及治疗
低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密
解读神经外科低钠血症的临床诊疗指南图文说明
收稿日期 :2010-01-17; 修回日期 :2010-03-15 作者简介 :范存刚 (1978-, 男 , 硕士 , 主治医师 , 研究方向为脑血管病及颅内肿瘤的诊断和治疗。通讯作者 :张庆俊 , 男 , 博士 , 教授 , 博士生导师 , 研究方向 :脑血管病和颅内肿瘤的显微外科治疗。 解读 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6 范存刚综述张庆俊审校 n 北京大学人民医院神经外科 , 北京 100044 摘要 :低钠血症是临床常见的电解质紊乱 , 在神经外科中尤以脑性盐耗和抗利尿激素不适当分泌综合征常见 , 但二者 在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。如对低钠血症认识不足或治疗不当可引起多种并发症。 2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组制定的 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6对神经外科低钠血症的分类诊断、病因分析及治疗方案均进行了详细论述 , 现解读如下 , 以作为神经外科低钠血症诊疗时的参考。关键词 :低钠血症 ; 循证医学 ; 脑性盐耗 ; 抗利尿激素不适当分泌综合征 低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱 , 在神经外科常见疾病如垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至高达50% [1-6] 。低
钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、血管痉挛等并发症 , 甚至导致患者死亡 [6]。同时 , 低钠血症的治疗不当也可引起一系列并发症 , 如低钠血症纠正过快或过慢可引起脑水肿、癫痫、渗透压性脱髓鞘综合征 (os motic de m yeli nati ng syndr o me , ODS 甚或患者死亡 [6, 7] 。为此 , 2009年美国弗洛里达大学 的多学科工作组在回顾大量文献的基础上总结出以循证医学为基础的诊疗方案 , 并制定了抗利尿激素不适当分泌综合征 (syndr o m e of inappr opri ate ant-i diureti c hor m one , SI AD H 和脑性盐耗 (cerebral salt w asti ng , CS W 的诊疗标准 [8] , 对神经外科患者低钠 血症的诊疗具有重要参考价值。 1 资料的收集及证据的分类 由美国福罗里达大学的神经外科医护人员、肾病科医生、重症医学科医生、内分泌科医生、药剂师及护理人员组成多学科工作组 , 对 1950年到 2008年间于 Pub M e d 和 Cochrane 数据库中发表的有关神经外科低钠血症、 SI AD H 和 CS W 的文献进行系统回顾和评价 , 并参照W alters 等制定的标准对证据进行分类 [9] 。 2 神经外科低钠血症诊断标准和治疗时机
原发性高钠血症病例
原发性高钠血症 病史：患者，男性，14岁，因间断头痛、多饮、多尿2年，乏力、纳差2月于2003年12月18日入院。患者2001年4月某日无明显诱因突然出现多饮、多尿（每日7000ml- 9000ml），夜尿3-4次/晚，伴头晕、头痛，无视野缺损、视力下降和意识障碍。当地医院行头颅CT疑诊“垂体瘤”。先后于同年7月和2003年元月分别行三次γ刀治疗（剂量不详）。放疗后多饮、多尿症状减轻，但口渴感觉消失，并出现头痛加剧伴视物模糊。2月前出现乏力、纳差、畏寒、下肢软瘫两次，伴走路不稳。于当地医院查血钾4.13-5.79 mmol/L，血钠163.7-199.5mmol/L，血氯135.9- 182.3 mmol/L，血BUN 14.2mmol/L，血Cr 93umol/L，血糖正常。考虑有垂体前叶功能减退，给予补充强的松5mg/日和左旋甲状腺素片6.25ug/日，强迫饮水后上述症状和实验室检查无明显好转，为进一步诊治入我院。发病以来精神尚可，无明显反应迟钝、行动迟缓、面容浮肿，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。家族中无类似疾病史。 体格检查：血压90/60mmHg，脉搏80次/分，身高143cm，体重30Kg，指距138cm，上部量72cm，下部量71cm。神志清楚，对答切题，贫血貌，颜面无浮肿，皮肤弹性好，轻度粗糙。双侧瞳孔等大等圆，视野粗测正常，对光反射存在，心肺腹部无异常。无喉结、胡须、阴毛和腋毛，外生殖器呈幼稚型，阴茎牵长3cm，睾丸约2ml，Tanner分期G1PH1。四肢对称无畸形，肌力V级，双膝腱反射亢进，指鼻试验阴性，病理反射未引出。 实验室检查：性腺激素：LH〈0.01 mIU/ml，FSH〈0.2mIU/ml，PRL 54.8 ug/L，E2 82.9 Pmol/L，T 0.1 nmol/L。甲状腺功能：FT3 2.49 pmol/L（正常范围：2.76-6.3）；FT4 8.97 pmol/L（正常范围：10.42-24.32），TT3 1.02 nmol/L（正常范围：1.01-2.95），TT4 60 nmol/L（正常范围：55.34-160.88），TSH 5.48 mU/L （正常范围：0.35-5.50）。血ACTH8am、0am、4pm均〈2.2pmol/L，血皮质醇8am 7.1nmol/L、0am 8.4nmol/L。24小时尿醛固酮0.6 umol/24h（正常范围：2.77-22.2）。血浆渗透压330-365mOsm/L，尿渗透压280-634mOsm/L。生化：血钠160.0-169.4 mmol/L，血氯115.5-124.3mmol/L，BUN 8.09-9.25 mmol/l/L，血Cr 66.9-88.4 umol/L，血糖5.6mmol/L。 辅助检查：治疗前的垂体影像学资料遗失。垂体MRI示鞍上区肿瘤γ刀治疗后改变，未见明确肿瘤复发征象。