--医学课件弥散性血管内凝血(47p)

3、病理产科:发生率4-12%。常见于羊水栓 塞、感染性流产、死胎滞留、胎盘早期剥 离。 4、手术创伤：发生率1-5%。多见于大面 积烧伤、肢体挤压综合症、胆道手术、器 官移植、颅脑手术、麻醉意外等。
5 、医源性疾病：发生率4-8%。与如药物 （抗肿瘤药、激素、某些生物酶制剂）、 手术、放化疗等有关。 6、全身各系统疾病：心血管疾病（巨大血 管瘤，血管内皮瘤等），结缔组织病、肺 心病等也是易致DIC的常见基础病。
弥散性血管内凝血
广州医学院第三附属医院 罗冰
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种发生在许 多疾病基础上 ，由致病因素激活凝血及纤溶 系统 ，导致全身微血栓形成，凝血因子被大 量消耗 ，并继发纤溶亢进，引起全身出血及 微循环衰竭的临床综合征。
病因和发病机制
一、易致DIC的基础疾病 主要有： 1、严重感染：发生率31-43%。常见的有： 重症病毒性肝炎、流行性出血热、感染性休 克、败血症等。 2、恶性肿瘤：发生率为24-34%。常见者 为急性白血病（特别是M3型）、淋巴瘤、 胰腺癌、前列腺癌、绒癌等。
外源或内源性凝血途径。 3、血小板活化，多部位促进凝血反应。 4、纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。
1、2、3启动并增强凝血功能，使体内形 成广泛性血栓，消耗大量的凝血因子，使血 液从高凝状态进入消耗性低凝状态。继发性 纤溶本质上是机体的一种代偿机制，但纤溶 功能亢进在溶解已形成血栓的同时，纤溶酶 还降解多种凝血因子，使凝血因子进一步降 低，诱发或加重出血。
2、有下列二项以上临床表现 ☆多发性出血倾向； ☆不易用原发病解释的微循环衰竭或
休克； ☆多发性微血管栓塞的症状、体征，如
皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期 出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭； ☆抗凝治疗有效。
(二)实验室检查指标 同时有下列三项以上异常：
1、血小板<100×109/L或进行性下 降(但肝病、白血病则要求血小板 <50×109/L)。 2、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进 行性下降（但白血病及其他恶性肿瘤 <1.8g/L，肝病<1.0g/L）或>4g/L。
病理及病理生理
一、微血栓形成 二、凝血功能异常 三、微循环障碍
初发性高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期
临床表现
DIC分型 1 急性型：起病急，在数小时或1-2天内发
病，以休克和出血为主，实验室检查结果 明显异常，，病情迅速恶化，死亡率高。 2 慢性型：病程长，持续数周，临床表现轻 微，以微血栓形成而至脏器功能不全为主， 实验室检查轻微异常，易漏诊，在一定条 件下转化为急性型。
3、3P试验阳性或血浆 FDP>20mg/L(肝病时 FDP>60mg/L)，或D二聚体水平升高 或阳性。 4、PT缩短或延长3秒以上或呈动态性 变化（肝病时延长5秒以上）。或 APTT 缩短或延长10秒以上。
疑难病例应有下列一项以上异常： ①纤溶酶原含量及活性降低； ② AT含量、活性及VWF水平降低（不适 用于肝病）； ③血浆FⅧ：C活性<50%（肝病必备）； ④血浆TAT浓度升高或F1+2水平升高； ⑤血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC) 浓度升高； ⑥血（尿）FPA水平增高。
2、反映凝血因子减少
PT、APTT（急性期延长，高凝期缩短）。 Fg（高凝期增高、低凝期和纤溶期减少）。 FⅤ、FⅧ降低 （肝病并DIC）。
3、主要反映凝血酶激活的指标 a、凝血酶原片段1+2（F1+2） b、凝血酶—抗凝血酶复合物（TAT） c、纤维蛋白肽A（FPA） d、鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） e、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）
低分子量肝素 抑制FⅩa的作用较强。较少依赖AT，
4、主要反映纤溶酶激活的指
标
Fra Baidu bibliotek
FDP和D二聚
体原发性纤溶
继发性纤溶
纤溶酶
纤溶酶
I 凝血酶 FM FⅩⅢa交链
FDP
D=聚体 FDP
5、血管内皮系统 血栓调节蛋白（TM）为独立的
血管内皮损伤的标记物，DIC时TM 明显增高。
诊断与鉴别诊断
一、诊断标准 （一）临床表现 1 、存在易引起DIC的基础疾病。
二、鉴别诊断 1、重症肝炎
DIC与重症肝炎的主要鉴别
项目
DIC
重症肝炎
微循环衰竭 黄疸 肾功能损伤 红细胞破坏 FⅧ：C 血小板活化及代谢产物 FPA D-dimer
早、多见 轻、少见 早、多见 多见（50%-90% 降低 增加 明显增加 增加
晚、少见 重、极常见 晚、少见 罕见 正常 多数正常 正常或轻度增加 正常或轻度增加
治疗
一、病因治疗，消除诱因 1. 原发病的治疗； 2. 改善微循环，补充血容量，解除毛细血 管痉挛，纠正水电解质，酸碱平衡紊乱； 3. 改善缺氧。
二、抗凝治疗 一切不能迅速去除病因的DIC都可尽早 应用，与凝血因子的补充同步进行。
普通肝素 小剂量：预防1000u/日， 治疗：6000-12000u/日；
二、DIC的诱发或加重因素
许多因素有诱发或加重DIC的作用如 单核—巨噬细胞功能低下、纤溶系统活 性降低、高凝状态、缺氧、酸中毒、休 克等。
三、DIC的发病机制
各种致病因素可通过如下某个或几个环节导致 DIC。 1、组织损伤，组织因子（TF）释放入血 ，
激活外源性凝血途径。 2、血管内皮损伤，FⅫ激活及释放TF，启动
临床表现因原发病，DIC类型，分期不同而 有较大差异。 （一）多发性出血倾向 发生率84-95%。 （二）休克或微循环衰竭 发生率30%-80%。 （三）微血管栓塞，微血管栓塞分布广泛，发
发生率40%-70%。 （四）微血管病性溶血 发生率25%。 （五）基础疾病的症状和体征。
实验室检查
1、反映血小板消耗 血小板计数
2 、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）鉴别要点
DIC与TTP鉴别要点
项目
DIC
血栓性 血小板减少性紫癜（TTP）
起病及病程 微循环衰竭 黄疸 FⅧ:C 蛋白C含量及活性 FPA F1+2 D-dimer 血栓性质
多数急骤、病程短 多见 轻、少见 减少 减低 增加 增加 增加 纤维蛋白血栓为主
可急可缓、病程长 少见 极常见、较重 正常 正常 正常 正常 正常 血小板血栓为主