出血与凝血机制探讨
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原因是上述等因素破坏了人体凝血 系统和抗凝血系统之间的平衡。
凝血系统检测
1、凝血酶原时间 T （PT）
原理：在血浆中加入过量的组织促凝血酶 原激酶和Ca2+，使凝血酶原转变为凝血酶， 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，纤维蛋白 形成时间为PT 。是外源性凝血系统的筛选 试验之一 正常参考值：12 + 3秒
PC、PS 缺陷症
FV Leiden
异常纤维蛋白原 凝血酶原 G20210A 凝血酶调节蛋白
获得性：
合成减少、丢失过多、消耗增多
肝脏疾病（肝硬化）、肾病综
合症、手术、肝素治疗、多发
损伤、DIC、先兆子痫、手术后
深静脉血栓DVT形成：
原因主要是凝血因子的活 化、静脉血流的淤滞、静脉内 膜的损伤
心脑血管血栓性疾病：
内源性凝血途径
PK HMWK
Intrinsic pathway
Ⅻ Ⅺ
VIIa
Ⅻa Ⅺa Ⅸ
Ⅸa
Ca2+
Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL
Ⅹ
Ⅹa
Ca2+
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL
共同的凝血途径
Comitant pathway Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL
凝血酶原
纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢ
凝血酶 ⅩⅢ a
激活内、外 凝血系统
红色血栓形 成 （血凝块）
血流速 减慢
止血完成
血小板的止血功能
血小板的止血作用和多种生理功 能的基础是血小板的活化。而循环中 的血小板 90 % 以上是静息的，这保 证了健康人不会因血小板过度活化而
引起血栓性疾病。
若发生了出血或受到体内外多种因素的影 响，血小板可迅即活化，发生形态改变，在释 放出大量内容物的同时，血小扳表面也会表达 一系列特殊成分。 血小板内容物有很多，包括蛋白类和非蛋 白成分。其中有三种物质只能在血小板内生成： β-TG、PF4、TXA2 一旦血浆中TXB2水平明显增高，就预示着 血小板活化。
抑制物
纤溶酶原 激活物 (t-PA、u-PA)
凝血系
统激活
统激活
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白(原）
FDP
纤 溶 机 理
纤溶酶
纤维蛋白原 片段X
纤溶酶
片段Y
纤溶酶
片段E
纤维蛋白 小分子多肽
A、B、C
片段D
片段D
抗凝血酶作用、和纤维蛋白单体结合，抑制纤维蛋 白聚合、抑制血小板的粘附和聚集功能、抑制Ⅺa 活化Ⅸ因子作用
管通透性增强，血浆外渗、血液浓缩血黏度增高
血管壁调控
神经调控
血管壁中的平滑肌受自主神经支配
体液调控
内皮细胞产生的内皮素-1、vWF、血管紧张
素等活性物质参与血小板黏附，活化的血小 板释放TXA 2、5-HT等，使血管收缩。
血管壁损伤
神经、体液 调节 小血管 收缩 血小板激活
黏附、聚集
血小板血栓 （白色血栓） 封注疮口 第一期
外膜层： 结缔组织
血管壁与组织之间分界层
血管的止血作用
主要是与血液流动密切相关的内膜层的 止血作用，血管与血小板共同构成止血所需初 级血栓，完成机体的一期止血； 血管收缩是
血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流 减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩以 及出血的终止，这种反应最快时仅需0.2秒左右。
（二）血小板数量异常所致
血小板数量减少：生成不足 先天性再生障碍性贫血 先天性血小板Βιβλιοθήκη Baidu成素缺乏症 原发性、继发性再生障碍性贫血 周期性血小板减少症 骨髓纤维化、恶性贫血
血小板数量减少：破坏 、消耗增多
血栓性血小板减少性紫癜
弥散性血管内凝血 阿司匹林、肝素相关血小板减少症 脾功能亢进症 感染、血液被稀释、体外循环 系统性红斑狼疮 特发性血小板减少性紫癜
出血与血栓性疾病 的实验诊断
概
凝血 系统
述
抗凝 系统 纤溶 系统
生理状态下，血液在血管中不断地 流动循环，即不溢出血管之外（溢出血 管外称为出血），又不凝固血管之中 （凝固于血管中称为血栓形成），这主 要是因为血液内存在着复杂的凝血系统 和抗凝血系统，而这两个系统又保持着 动态平衡的的缘故。
凝血、抗凝血和纤溶功能 的平衡作用是机体抵抗内、外损伤 的基本组成部分
组成： 蛋白C( PC )和蛋白C抑制物（ PCI ）
蛋白S( PS )
血栓调节蛋白( thrombomodulin,TM）
PC和凝血酶与血管内皮细胞膜上的TM结合 后，由凝血酶激活 PC 成为 active PC ( APC)，APC是一种强抗凝剂
凝血酶－TM复合物
PC
APC
灭活 Ⅴa、 抑制Ⅹa的活 性 Ⅷa
RIST
79.1%
因子VIII:C 1.8%
（四）纤维蛋白溶解系统功能亢进 （五）循环抗凝物质分泌过多 因子Ⅷ、Ⅸ抑制剂 狼疮、肝素样抗凝物质
二、血栓形成
是指动脉或静脉形成血栓的 危险性增加的状态，在临床上其
发病机制尚不完全清楚。
血栓形成
凝血
系统
纤溶 抗凝 系统 系统
遗传或先天性：
AT 缺陷症
Anatomy
of
a
Platelet
电镜下血小板超微结构模拟图
血小板的止血功能
黏附功能
聚集功能
plt 黏附血管内皮下暴露成分
plt 之间形成血小板团
在诱导剂的作用下释放血小板内容物
PF3参与Ⅸa -Ⅷa – Ca2+ 复合物形成
释放反应
促凝功能
血块收缩功能
血小板伸出伪足向心性收缩
维护血管内皮的完整性
血小板
卫星现象
凝血机制
凝血瀑布学说 Davis、Ratnoff 血液凝固级联反应
凝血因子
经典12个、激肽原2个
（HK、HMWK） ViK 依赖的因子：
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
外源性凝血途径
组织因子（TF）
Ca2+ Extrinsic pathway
Ⅸ Ⅸa
VII
VIIa
TF - Ca2+-VIIa Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL Ⅹ Ⅹa Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL
血管能释放多种生物活性物质，促进凝血反应和
抗血栓形成，从而维持血液的流动液态。构成血
管壁内衬的内皮细胞与流动的血液紧密接触，可
产生、释放多种血栓与止血的调节物质。
血管壁结构
内膜层：
中膜层：
内皮细胞 、基底膜 PGI2、vWF、t-PA、Fn、PAI-1、TM
弹力纤维 、平滑肌、胶原
参与血管收缩功能、含 TF、ADP
①、抗凝血酶 (antithrombin, AT) :
是血浆最重要的抗凝物质之一，主要在肝脏 合成, 能灭活Ⅱa、Ⅸa、Xa 等
②、TF途径抑制物 (tissue factor
pathway inhibitor , TFPI) 是外源性凝血途径的抗凝物，主要由 内皮细胞合成，能灭活Ⅶa、Ⅸa
③、蛋白C ( PC )系统
血小板聚集功能减低：
见于血小板无力症、储存池病、尿毒症、肝硬 化、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病
（三）凝血因子异常所致
先天性、获得性：
肝功能异常：
ViK 缺乏：
DIC 及高纤溶状态：
溶栓治疗、抗凝剂治疗
病例
（血友病A）
男，14岁，右膝关节出血：
PT 9.6 秒， TT 12 秒， KPTT 118.7 秒，血小板聚集：ADP 79.9%
血小板数量增多：
原发性血小板增多症
急性失血、溶血性贫血 脾发育不全和萎缩、脾切除后 感染及炎症
恶性肿瘤等
病
例
患者：女 32岁 已婚 ，有一 8 岁女
儿 ， 无业
主述：经常头痛 、疲乏 、失眠 。右
肋骨下疼痛 , 胸骨疼痛 。患者
长期服用减肥药 ，无间断
血液检验结果：
WBC：15.4×10 9/L RBC：5.53×10 12/L
NC: 85.2 %
LC: 11.6 % MO: 1.8 % EOS: 0.9 %
Hb: 150 g/L
PLT：1321 ×10 9/L RDW: 17.8 % BAS: 0.5 %
血小板功能异常：先天性
黏附功能异常 聚集功能异常 释放功能异常 凝血活性异常
血小板功能异常：获得性
肝病、尿毒症、恶性肿瘤、白血病等
一旦这种平衡作用失衡，机体即会
发生出血或血栓的形成
出血、凝血和纤溶机制
1、血管壁
2、血小板
3、凝血因子
4、抗凝因子
5、纤维蛋白溶解系统 相互间生理性平衡和调节
生理性止血：包括三大因素
血管 血小板和凝血因子 抗凝蛋白和纤溶成分
可起到有效的调节作用。
血管壁：
生理状态下，血管是一种无渗漏的密闭 环路，有完整的管壁结构、良好的管壁顺应性和 光滑平整的内表面，具有重要的止血功能。此外，
占血栓性疾病发病率第一位， 其病死率和致残率也是所有血管性 病变中最高的。
有关因素（获得性）：
脂类代谢紊乱、慢性血管内皮损伤、 血管硬化、人造瓣膜、风湿性心脏病
恶性肿瘤血栓形成：
恶性肿瘤常伴有凝血、纤溶、 血小板及血管异常导致的出血 和血栓形成。一般实体肿瘤和 骨髓增生性疾病较易发生血栓 形成。
肿瘤细胞可分泌促凝活性物质：
与血小板减少症或毛细血管损伤有关的 斑点状出血
关节积血多数发生在两种凝血功能障碍 血友病 A、B
临床特点
凝血功能障碍
功能性血小板和血管障碍
外伤致出血
血肿、弥漫性出血
通常不增加
广泛、深度、单个损害
常明显
小、表浅、多发损伤
黏膜皮肤出血
关节积血 深部外伤、拔牙 最常见症状
少见
常出现在严重出血性疾病 延迟发病持续时间数天 弥漫性出血、深部血肿 关节积血、血尿
类组织因子促凝活性 因子Ⅹ活化剂 通过免疫介导的瘤细胞促凝活性物质 肝脏合成的抗凝蛋白下降 一些促血小板黏附、聚集、释放的因素
肿瘤细胞可释放损伤血管产物，使瘤细 胞能在血管表面种植，促使血栓形成等
DIC
（disseminated intravascular coagulation）
是某些疾病发展过程中的一种病理 状态，常发生于感染、败血症、外科手术 或创伤、恶性肿瘤、病理产科等患者。
PA 分为两种：
1.组织型（t-PA) 释放t-PA; 2.尿激酶型(u-PA) 主要由泌尿生殖系上皮 主要由内皮细胞分泌， 某些细胞因子（如TNF）促使内皮细胞
系合成，它们导致纤溶系统激活。
在血凝过程中，激活的凝血因子Ⅻa、Ⅺa和 凝血酶以及前激肽释放酶等可激活纤溶系统
纤溶系统的激活与抑制
激肽系
Ca2+
（二期止血）
纤维蛋白 多聚体
共同凝血过程分为三期：
-- 指从FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程
凝血活酶形成期 凝血酶形成期
纤维蛋白形成期
抗凝血机制
anticoagulant system
1、体液抗凝
主要由一些天然抗凝因子来完成，它 们对凝血的不同阶段发挥重要的负反馈 作用，使机体的凝血和抗凝处于动态平 衡状态，并将凝血过程局限于受损部位
血小板聚集 T （PAgT）
原理：在富含血小板血浆中，加入致聚 剂，使血小板发生聚集。将发生聚集的 过程记录在图纸上形成血小板聚集曲线。 来了解血小板聚集反应情况。
正常参考聚集率：60～80 ％
临床意义：
PAgT 增高:
血小板聚集功能增强：
见于血栓前状态和血栓性疾病 （人工心脏换瓣术）
PAgT 减低:
在激活或损伤时分泌促凝物质
纤维蛋白溶解机制
plasmin system
血液凝固是暂时的，伤愈后血凝块将被纤
溶系统清除，以保持血流通畅；一些不该发生 凝血的场所，纤维蛋白的溶解更是刻不容缓 纤溶系统激活的中心环节是纤溶酶原激活物 (plasminogen activator,PA)使纤溶酶原激活为 纤溶酶
常见
罕见
即刻发病、持续时间数天 用局部压迫终止 皮肤黏膜出血、鼻出血 月经和子宫、胃肠道出血
（一）血管壁异常所致
血管壁、血管通透性、血管脆性
遗传性或先天性：
遗传性出血性毛细血管扩张症 巨血管瘤
获得性：
感染性 营养不良 过敏性 毛细血管抵抗力降低 代谢、内分泌障碍 血管病变、结缔组织病 物理、生物因素
血管壁止血功能
增强收缩反应 激活血小板
儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2、
5-HT、ET-1等活性物质释放
血管损伤后，血管内皮下组分暴露，
使血小板发生黏附、聚集、释放，形成血小板血栓
激活凝血系统 增高局部血黏度
血管损伤，释放组织因子，启动外
凝系统。激活凝血因子Ⅻ
,启动内凝系统
内凝系统激活和激肽生成，血
刺激VEC释放 t-PA
PS 是 APC发挥抗凝作用的辅因子 PCI 是 APC的天然抑制物
2、细胞抗凝
单核—巨噬细胞系统
吞噬、清除 摄取、灭活
清除促凝物质（内毒素等） 肝细胞 清除活化的凝血因子
血管内皮细胞
具有强大的抗凝作用
能提供光滑的带负电荷的表面
能产生抗凝物质
（AT-III, 促进纤溶 对血管的舒缩作用 TFPI、PGI2 )
凝血激活
抗凝功能↓
纤溶功能↓ 纤维蛋白移除↓
纤维蛋白生成↑ 血栓形成
血液凝固性增高/抗凝血功能减弱 －血栓形成
凝血功能 减低
抗凝功能↑
纤溶功能↑ 纤维蛋白移除↑
纤维蛋白生成↓ 引起出血
血液凝固性降低/抗凝血功能增强 －出血倾向
血栓与止血检测的
临 床 应 用
一、出血性疾病
从诊断角度来观察临床表现： 与凝血有关的区域性或广泛性出血（血 肿、出血）
凝血系统检测
1、凝血酶原时间 T （PT）
原理：在血浆中加入过量的组织促凝血酶 原激酶和Ca2+，使凝血酶原转变为凝血酶， 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，纤维蛋白 形成时间为PT 。是外源性凝血系统的筛选 试验之一 正常参考值：12 + 3秒
PC、PS 缺陷症
FV Leiden
异常纤维蛋白原 凝血酶原 G20210A 凝血酶调节蛋白
获得性：
合成减少、丢失过多、消耗增多
肝脏疾病（肝硬化）、肾病综
合症、手术、肝素治疗、多发
损伤、DIC、先兆子痫、手术后
深静脉血栓DVT形成：
原因主要是凝血因子的活 化、静脉血流的淤滞、静脉内 膜的损伤
心脑血管血栓性疾病：
内源性凝血途径
PK HMWK
Intrinsic pathway
Ⅻ Ⅺ
VIIa
Ⅻa Ⅺa Ⅸ
Ⅸa
Ca2+
Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL
Ⅹ
Ⅹa
Ca2+
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL
共同的凝血途径
Comitant pathway Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL
凝血酶原
纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢ
凝血酶 ⅩⅢ a
激活内、外 凝血系统
红色血栓形 成 （血凝块）
血流速 减慢
止血完成
血小板的止血功能
血小板的止血作用和多种生理功 能的基础是血小板的活化。而循环中 的血小板 90 % 以上是静息的，这保 证了健康人不会因血小板过度活化而
引起血栓性疾病。
若发生了出血或受到体内外多种因素的影 响，血小板可迅即活化，发生形态改变，在释 放出大量内容物的同时，血小扳表面也会表达 一系列特殊成分。 血小板内容物有很多，包括蛋白类和非蛋 白成分。其中有三种物质只能在血小板内生成： β-TG、PF4、TXA2 一旦血浆中TXB2水平明显增高，就预示着 血小板活化。
抑制物
纤溶酶原 激活物 (t-PA、u-PA)
凝血系
统激活
统激活
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白(原）
FDP
纤 溶 机 理
纤溶酶
纤维蛋白原 片段X
纤溶酶
片段Y
纤溶酶
片段E
纤维蛋白 小分子多肽
A、B、C
片段D
片段D
抗凝血酶作用、和纤维蛋白单体结合，抑制纤维蛋 白聚合、抑制血小板的粘附和聚集功能、抑制Ⅺa 活化Ⅸ因子作用
管通透性增强，血浆外渗、血液浓缩血黏度增高
血管壁调控
神经调控
血管壁中的平滑肌受自主神经支配
体液调控
内皮细胞产生的内皮素-1、vWF、血管紧张
素等活性物质参与血小板黏附，活化的血小 板释放TXA 2、5-HT等，使血管收缩。
血管壁损伤
神经、体液 调节 小血管 收缩 血小板激活
黏附、聚集
血小板血栓 （白色血栓） 封注疮口 第一期
外膜层： 结缔组织
血管壁与组织之间分界层
血管的止血作用
主要是与血液流动密切相关的内膜层的 止血作用，血管与血小板共同构成止血所需初 级血栓，完成机体的一期止血； 血管收缩是
血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流 减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩以 及出血的终止，这种反应最快时仅需0.2秒左右。
（二）血小板数量异常所致
血小板数量减少：生成不足 先天性再生障碍性贫血 先天性血小板Βιβλιοθήκη Baidu成素缺乏症 原发性、继发性再生障碍性贫血 周期性血小板减少症 骨髓纤维化、恶性贫血
血小板数量减少：破坏 、消耗增多
血栓性血小板减少性紫癜
弥散性血管内凝血 阿司匹林、肝素相关血小板减少症 脾功能亢进症 感染、血液被稀释、体外循环 系统性红斑狼疮 特发性血小板减少性紫癜
出血与血栓性疾病 的实验诊断
概
凝血 系统
述
抗凝 系统 纤溶 系统
生理状态下，血液在血管中不断地 流动循环，即不溢出血管之外（溢出血 管外称为出血），又不凝固血管之中 （凝固于血管中称为血栓形成），这主 要是因为血液内存在着复杂的凝血系统 和抗凝血系统，而这两个系统又保持着 动态平衡的的缘故。
凝血、抗凝血和纤溶功能 的平衡作用是机体抵抗内、外损伤 的基本组成部分
组成： 蛋白C( PC )和蛋白C抑制物（ PCI ）
蛋白S( PS )
血栓调节蛋白( thrombomodulin,TM）
PC和凝血酶与血管内皮细胞膜上的TM结合 后，由凝血酶激活 PC 成为 active PC ( APC)，APC是一种强抗凝剂
凝血酶－TM复合物
PC
APC
灭活 Ⅴa、 抑制Ⅹa的活 性 Ⅷa
RIST
79.1%
因子VIII:C 1.8%
（四）纤维蛋白溶解系统功能亢进 （五）循环抗凝物质分泌过多 因子Ⅷ、Ⅸ抑制剂 狼疮、肝素样抗凝物质
二、血栓形成
是指动脉或静脉形成血栓的 危险性增加的状态，在临床上其
发病机制尚不完全清楚。
血栓形成
凝血
系统
纤溶 抗凝 系统 系统
遗传或先天性：
AT 缺陷症
Anatomy
of
a
Platelet
电镜下血小板超微结构模拟图
血小板的止血功能
黏附功能
聚集功能
plt 黏附血管内皮下暴露成分
plt 之间形成血小板团
在诱导剂的作用下释放血小板内容物
PF3参与Ⅸa -Ⅷa – Ca2+ 复合物形成
释放反应
促凝功能
血块收缩功能
血小板伸出伪足向心性收缩
维护血管内皮的完整性
血小板
卫星现象
凝血机制
凝血瀑布学说 Davis、Ratnoff 血液凝固级联反应
凝血因子
经典12个、激肽原2个
（HK、HMWK） ViK 依赖的因子：
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
外源性凝血途径
组织因子（TF）
Ca2+ Extrinsic pathway
Ⅸ Ⅸa
VII
VIIa
TF - Ca2+-VIIa Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL Ⅹ Ⅹa Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL
血管能释放多种生物活性物质，促进凝血反应和
抗血栓形成，从而维持血液的流动液态。构成血
管壁内衬的内皮细胞与流动的血液紧密接触，可
产生、释放多种血栓与止血的调节物质。
血管壁结构
内膜层：
中膜层：
内皮细胞 、基底膜 PGI2、vWF、t-PA、Fn、PAI-1、TM
弹力纤维 、平滑肌、胶原
参与血管收缩功能、含 TF、ADP
①、抗凝血酶 (antithrombin, AT) :
是血浆最重要的抗凝物质之一，主要在肝脏 合成, 能灭活Ⅱa、Ⅸa、Xa 等
②、TF途径抑制物 (tissue factor
pathway inhibitor , TFPI) 是外源性凝血途径的抗凝物，主要由 内皮细胞合成，能灭活Ⅶa、Ⅸa
③、蛋白C ( PC )系统
血小板聚集功能减低：
见于血小板无力症、储存池病、尿毒症、肝硬 化、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病
（三）凝血因子异常所致
先天性、获得性：
肝功能异常：
ViK 缺乏：
DIC 及高纤溶状态：
溶栓治疗、抗凝剂治疗
病例
（血友病A）
男，14岁，右膝关节出血：
PT 9.6 秒， TT 12 秒， KPTT 118.7 秒，血小板聚集：ADP 79.9%
血小板数量增多：
原发性血小板增多症
急性失血、溶血性贫血 脾发育不全和萎缩、脾切除后 感染及炎症
恶性肿瘤等
病
例
患者：女 32岁 已婚 ，有一 8 岁女
儿 ， 无业
主述：经常头痛 、疲乏 、失眠 。右
肋骨下疼痛 , 胸骨疼痛 。患者
长期服用减肥药 ，无间断
血液检验结果：
WBC：15.4×10 9/L RBC：5.53×10 12/L
NC: 85.2 %
LC: 11.6 % MO: 1.8 % EOS: 0.9 %
Hb: 150 g/L
PLT：1321 ×10 9/L RDW: 17.8 % BAS: 0.5 %
血小板功能异常：先天性
黏附功能异常 聚集功能异常 释放功能异常 凝血活性异常
血小板功能异常：获得性
肝病、尿毒症、恶性肿瘤、白血病等
一旦这种平衡作用失衡，机体即会
发生出血或血栓的形成
出血、凝血和纤溶机制
1、血管壁
2、血小板
3、凝血因子
4、抗凝因子
5、纤维蛋白溶解系统 相互间生理性平衡和调节
生理性止血：包括三大因素
血管 血小板和凝血因子 抗凝蛋白和纤溶成分
可起到有效的调节作用。
血管壁：
生理状态下，血管是一种无渗漏的密闭 环路，有完整的管壁结构、良好的管壁顺应性和 光滑平整的内表面，具有重要的止血功能。此外，
占血栓性疾病发病率第一位， 其病死率和致残率也是所有血管性 病变中最高的。
有关因素（获得性）：
脂类代谢紊乱、慢性血管内皮损伤、 血管硬化、人造瓣膜、风湿性心脏病
恶性肿瘤血栓形成：
恶性肿瘤常伴有凝血、纤溶、 血小板及血管异常导致的出血 和血栓形成。一般实体肿瘤和 骨髓增生性疾病较易发生血栓 形成。
肿瘤细胞可分泌促凝活性物质：
与血小板减少症或毛细血管损伤有关的 斑点状出血
关节积血多数发生在两种凝血功能障碍 血友病 A、B
临床特点
凝血功能障碍
功能性血小板和血管障碍
外伤致出血
血肿、弥漫性出血
通常不增加
广泛、深度、单个损害
常明显
小、表浅、多发损伤
黏膜皮肤出血
关节积血 深部外伤、拔牙 最常见症状
少见
常出现在严重出血性疾病 延迟发病持续时间数天 弥漫性出血、深部血肿 关节积血、血尿
类组织因子促凝活性 因子Ⅹ活化剂 通过免疫介导的瘤细胞促凝活性物质 肝脏合成的抗凝蛋白下降 一些促血小板黏附、聚集、释放的因素
肿瘤细胞可释放损伤血管产物，使瘤细 胞能在血管表面种植，促使血栓形成等
DIC
（disseminated intravascular coagulation）
是某些疾病发展过程中的一种病理 状态，常发生于感染、败血症、外科手术 或创伤、恶性肿瘤、病理产科等患者。
PA 分为两种：
1.组织型（t-PA) 释放t-PA; 2.尿激酶型(u-PA) 主要由泌尿生殖系上皮 主要由内皮细胞分泌， 某些细胞因子（如TNF）促使内皮细胞
系合成，它们导致纤溶系统激活。
在血凝过程中，激活的凝血因子Ⅻa、Ⅺa和 凝血酶以及前激肽释放酶等可激活纤溶系统
纤溶系统的激活与抑制
激肽系
Ca2+
（二期止血）
纤维蛋白 多聚体
共同凝血过程分为三期：
-- 指从FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程
凝血活酶形成期 凝血酶形成期
纤维蛋白形成期
抗凝血机制
anticoagulant system
1、体液抗凝
主要由一些天然抗凝因子来完成，它 们对凝血的不同阶段发挥重要的负反馈 作用，使机体的凝血和抗凝处于动态平 衡状态，并将凝血过程局限于受损部位
血小板聚集 T （PAgT）
原理：在富含血小板血浆中，加入致聚 剂，使血小板发生聚集。将发生聚集的 过程记录在图纸上形成血小板聚集曲线。 来了解血小板聚集反应情况。
正常参考聚集率：60～80 ％
临床意义：
PAgT 增高:
血小板聚集功能增强：
见于血栓前状态和血栓性疾病 （人工心脏换瓣术）
PAgT 减低:
在激活或损伤时分泌促凝物质
纤维蛋白溶解机制
plasmin system
血液凝固是暂时的，伤愈后血凝块将被纤
溶系统清除，以保持血流通畅；一些不该发生 凝血的场所，纤维蛋白的溶解更是刻不容缓 纤溶系统激活的中心环节是纤溶酶原激活物 (plasminogen activator,PA)使纤溶酶原激活为 纤溶酶
常见
罕见
即刻发病、持续时间数天 用局部压迫终止 皮肤黏膜出血、鼻出血 月经和子宫、胃肠道出血
（一）血管壁异常所致
血管壁、血管通透性、血管脆性
遗传性或先天性：
遗传性出血性毛细血管扩张症 巨血管瘤
获得性：
感染性 营养不良 过敏性 毛细血管抵抗力降低 代谢、内分泌障碍 血管病变、结缔组织病 物理、生物因素
血管壁止血功能
增强收缩反应 激活血小板
儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2、
5-HT、ET-1等活性物质释放
血管损伤后，血管内皮下组分暴露，
使血小板发生黏附、聚集、释放，形成血小板血栓
激活凝血系统 增高局部血黏度
血管损伤，释放组织因子，启动外
凝系统。激活凝血因子Ⅻ
,启动内凝系统
内凝系统激活和激肽生成，血
刺激VEC释放 t-PA
PS 是 APC发挥抗凝作用的辅因子 PCI 是 APC的天然抑制物
2、细胞抗凝
单核—巨噬细胞系统
吞噬、清除 摄取、灭活
清除促凝物质（内毒素等） 肝细胞 清除活化的凝血因子
血管内皮细胞
具有强大的抗凝作用
能提供光滑的带负电荷的表面
能产生抗凝物质
（AT-III, 促进纤溶 对血管的舒缩作用 TFPI、PGI2 )
凝血激活
抗凝功能↓
纤溶功能↓ 纤维蛋白移除↓
纤维蛋白生成↑ 血栓形成
血液凝固性增高/抗凝血功能减弱 －血栓形成
凝血功能 减低
抗凝功能↑
纤溶功能↑ 纤维蛋白移除↑
纤维蛋白生成↓ 引起出血
血液凝固性降低/抗凝血功能增强 －出血倾向
血栓与止血检测的
临 床 应 用
一、出血性疾病
从诊断角度来观察临床表现： 与凝血有关的区域性或广泛性出血（血 肿、出血）