胃食管反流病-ppt课件
合集下载
胃食管反流病ppt课件
上消化道出血(Upper gastrointestinal bleeding) :
反流 性食管炎患者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡等病变累及粘 膜下的血管可导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或 ）黑便以及不同程度的缺铁性贫血。
食管狭窄(Esophageal stricture)：食管炎反复发作致纤维
Vakil et al, Am J Gastroenterol 2006, Klauser et al, Lancet 1990
病因和发病机制 （Etiology and pathogenesis ）
胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障 碍性疾病。。。 性质 胃食管反流病的主要发病机制： 抗反流防御机制减弱、 食管对反流物清除能力下降、 反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
返流引起的胸痛症状
返流性咳嗽 返流性喉炎 返流性哮喘 牙齿侵蚀损伤
蒙特利尔GERD定义与分类
Vakil et al, Am J Gastroenterol 2006
症状是诊断GERD的重要工具
典型的不适症状 (烧心、返酸或胃内容物返流)有助
于诊断GERD
典型的返流症状在诊断GERD的敏感度上是适中的 典型的返流综合征(烧心和返流)非常具有特异性
食管外症状 咳嗽 声音嘶哑 喘息口水增多 癔球症
并发症症状
并发症（Complication） 反流性食管炎reflux esophagitis（见分类） 上消化道出血(Upper gastrointestinal bleeding) 食管狭窄(Esophageal stricture)
Barrett食管(Barrett esophagus)
临床表现 Clinical manifestations
胃食管反流病PPT课件
▪ 反流性食管炎
▪ ◆ 西方国家10％－20％ ▪ ◆ 日本16.3％
▪ ◆ 我国1.92％
▪ 烧心
▪ ◆ 美国42％ ▪ ◆ 北欧国家38％ ▪ ◆ 意大利9％
22:57
消化内科
病因以及发病机制
病因和发病机制 （Etiology and pathogenesis ）
胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道 动力障碍性疾病。 性质
22:57
1
掌握内容
胃食管反流病的病因、病理及发病机制 胃食管反流病的临床表现及诊断要点
熟悉内容
胃食管反流病的鉴别诊断及治疗 胃食管反流病的并发症及处理
了解内容
胃食管反流病的实验室和其他检查及患者教育
2酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆 盐)反流入食管→引起烧心、胸痛、反酸等及食管外症 状(咽喉炎、声嘶、肺炎、咳嗽、哮喘等)和(或)并发 症的一种疾病。
22:57
17
食管清除作用
✓重力作用 ✓食管蠕动性收缩（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩） ✓唾液的中和作用
食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。
22:57
18
食管抗反流防御机制减弱
➢ 抗反流屏障减弱 ➢ 食管对反流物的清除能力下降 ➢ 反流物对食管粘膜攻击作用
22:57
9
GERD: 抗反流屏障
膈食管筋膜
基础压 -6 to -10 mm Hg
膈肌
LES (基础压 +15 to +60 mm Hg)
腹内韧带
CD (肋膈角) 基础压 +6 to +10 mm Hg
LES 胃食管连接部位的平滑肌 CD 膈肌与腹肌共同作用
▪ ◆ 西方国家10％－20％ ▪ ◆ 日本16.3％
▪ ◆ 我国1.92％
▪ 烧心
▪ ◆ 美国42％ ▪ ◆ 北欧国家38％ ▪ ◆ 意大利9％
22:57
消化内科
病因以及发病机制
病因和发病机制 （Etiology and pathogenesis ）
胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道 动力障碍性疾病。 性质
22:57
1
掌握内容
胃食管反流病的病因、病理及发病机制 胃食管反流病的临床表现及诊断要点
熟悉内容
胃食管反流病的鉴别诊断及治疗 胃食管反流病的并发症及处理
了解内容
胃食管反流病的实验室和其他检查及患者教育
2酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆 盐)反流入食管→引起烧心、胸痛、反酸等及食管外症 状(咽喉炎、声嘶、肺炎、咳嗽、哮喘等)和(或)并发 症的一种疾病。
22:57
17
食管清除作用
✓重力作用 ✓食管蠕动性收缩（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩） ✓唾液的中和作用
食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。
22:57
18
食管抗反流防御机制减弱
➢ 抗反流屏障减弱 ➢ 食管对反流物的清除能力下降 ➢ 反流物对食管粘膜攻击作用
22:57
9
GERD: 抗反流屏障
膈食管筋膜
基础压 -6 to -10 mm Hg
膈肌
LES (基础压 +15 to +60 mm Hg)
腹内韧带
CD (肋膈角) 基础压 +6 to +10 mm Hg
LES 胃食管连接部位的平滑肌 CD 膈肌与腹肌共同作用
胃食管反流病GERD-final-医学课件
正常食管粘膜
食管炎B级
食管炎A级
Barrett食管
（二）食管24小时pH监测
是诊断胃食管反流病最重要的方法。对病 人行24小时食管下段腔内PH值连续监测， 可确定有无反流，了解反流程度及反流 与体位、进餐和疼痛的关系，但对胃酸 分泌过低的无诊断价值。
• （三）食管X线钡餐
• 诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿
• 吞咽困难常呈间歇性，发生食管狭窄时
可持续加重。
• 二、食管外症状
• 咽喉炎（声嘶、异物感等）、咳嗽、哮
喘等。
并发症
食管狭窄
Barrett食管 上消化道出血
实验室及其他检查
• （一）胃镜 • 胃镜能够直接观察食管粘膜病变的形态、
范围和程度，也可取活组织做病理检查。
内镜下食管炎洛杉矶分级
• A级: 见黏膜破损，但直径<5mm； • B级：黏膜破损直径>5mm，但无融合； • C级:黏膜破损融合，但<食管周径的75%； • D级:黏膜破损累及食管周径的75%以上。
接受或不能耐受胃镜检查者有助于排除 食管癌。
• （四）食管测压
正常
LES静息压 10～30mmHg
LES压力与胃内 压力之比
＞1
反流
＜6mmHg
≤1
诊断和鉴别诊断
• 有典型症状烧心、反流的病人结合内镜下食管炎，诊
断并不困难。
• 内镜未发现炎症，24小时食管pH检查阳性时诊断也可
确立。
• 无检查条件可行质子泵抑制剂（proton pump inhibitor,
• 组胺H2受体拮抗剂：有西咪替丁、雷尼
替丁、法莫替丁等。其能减少24小时胃 酸分泌的50-70%，但不能有效抑制进食 刺激引起的胃酸分泌，适用于轻、中症 患者。增加剂量可提高疗效，同时也增 加不良反应。
胃食管反流病PPT课件
胃酸和蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要
成分 胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶成为主要 的攻击因子
病理
.
其病理组织学改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生；②
乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎性细胞主要是中性粒 细胞浸润；④鳞状上皮气球样变；⑤糜烂及溃疡。 Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱 世 状上皮替代鳞状上皮。 健
世 健 会 中 国 基 层 糖 尿 病 教 育 拓 展 计 划
的患者为阳性 五、食管测压可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛 压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为 10-30mmHg，如LES压＜6mmHg易导致反流。
诊断与 鉴别诊 断
.
胃食管反流病的诊断应基于： ①有明显的反流症状；
胃食管反流病在西方国家十分常见，
病因和 发病机 制
.
一、食管抗返流防御机制减弱
世 健 会 中 国 基 层 糖 尿 病 教 育 拓 展 计 划
包括抗反流屏障、食管廓清功能及食 管粘膜黏膜屏障。胃食管反流病的发 病是抗反流防御机制下降和反流物对 食管粘膜攻击作用的结果。
1.食管抗反流屏障
世 健 会 中 国 基 层 糖 尿 病 教 育 拓 展 计 划
指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包
括食管下括约肌 LES、 膈肌脚、膈 -食管韧带 、食管与胃底间的锐角(His角）等，上述各部 分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流 ，其中最主要的是LES的功能状态。
LES
世 健 会 中 国 基 层 糖 尿 病 教 育 拓 展 计 划
是指食管末端约3-4cm长的环形肌束。正常人休息 时LES压为10一30mmHg，为一高压带 影响LES压降低，如 激素（如胆囊收缩素、胰升搪素、血 管活性肠肤等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（ 如钙通道阻滞剂、地西伴）等。腹内压增高（如妊娠、腹 水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排 空延迟等）均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。
胃食管反流病PPT
• 口服钡剂后，通过X线检查食管和胃 部的形状和运动情况，发现潜在的病变 。
食管pH监测
• 通过放置pH传感器在食管内，监测 胃酸反流的情况，有助于明确诊断。
食管压力测定
• 通过放置压力传感器在食管内，测 定食管内压力变化，评估抗反流屏障功 能。
治疗方法
药物治疗
1
• 使用抗酸剂、抑酸剂、黏膜保护剂等药物 ，缓解症状和修复食管炎。
病程与发展
• GERD的病程因人而异，有些人可能仅出现轻微症状，且 病程短暂，而有些人则可能症状持续加重，甚至出现严重的 并发症。GERD的发展过程中，胃酸和胃蛋白酶对食管黏膜 的刺激是导致食管黏膜损伤和癌变的重要因素。长期反复的 胃酸反流可导致食管黏膜上皮细胞增生、化生，甚至癌变。
02
病因
物理因素
疾病因素
消化系统疾病
• 如消化性溃疡、慢性胃炎、胆道疾病等消化系统疾病 ，可增加胃食管反流病的发生风险。
其他系统疾病
• 如糖尿病、肥胖症、肝硬化等其他系统疾病，也可 增加胃食管反流病的发生风险。
03
诊断与治疗
诊断方法
内镜检查
• 通过内镜观察食管和胃部有无炎症 、溃疡等病变，以明确诊断。
钡餐造影
多学科合作
• 胃食管反流病涉及多个学科，多学 科合作有助于综合治疗方案的制定和实 施，提高治疗效果
普及公众健康知识
• 加强公众对胃食管反流病的认识和 健康知识的普及，提高患者的生活质量 和预后。
THANKS 感谢观看
• 当前治疗方法包括药物治疗、生活方式调整和手术治疗等，但治疗效果不尽相同， 且存在一定的不良反应和复发风险。
发展趋势
遗传学研究
• 随着遗传学研究的深入，有望揭示 胃食管反流病发病的遗传机制，为精准 治疗提供依据。
食管pH监测
• 通过放置pH传感器在食管内，监测 胃酸反流的情况，有助于明确诊断。
食管压力测定
• 通过放置压力传感器在食管内，测 定食管内压力变化，评估抗反流屏障功 能。
治疗方法
药物治疗
1
• 使用抗酸剂、抑酸剂、黏膜保护剂等药物 ，缓解症状和修复食管炎。
病程与发展
• GERD的病程因人而异，有些人可能仅出现轻微症状，且 病程短暂，而有些人则可能症状持续加重，甚至出现严重的 并发症。GERD的发展过程中，胃酸和胃蛋白酶对食管黏膜 的刺激是导致食管黏膜损伤和癌变的重要因素。长期反复的 胃酸反流可导致食管黏膜上皮细胞增生、化生，甚至癌变。
02
病因
物理因素
疾病因素
消化系统疾病
• 如消化性溃疡、慢性胃炎、胆道疾病等消化系统疾病 ，可增加胃食管反流病的发生风险。
其他系统疾病
• 如糖尿病、肥胖症、肝硬化等其他系统疾病，也可 增加胃食管反流病的发生风险。
03
诊断与治疗
诊断方法
内镜检查
• 通过内镜观察食管和胃部有无炎症 、溃疡等病变，以明确诊断。
钡餐造影
多学科合作
• 胃食管反流病涉及多个学科，多学 科合作有助于综合治疗方案的制定和实 施，提高治疗效果
普及公众健康知识
• 加强公众对胃食管反流病的认识和 健康知识的普及，提高患者的生活质量 和预后。
THANKS 感谢观看
• 当前治疗方法包括药物治疗、生活方式调整和手术治疗等，但治疗效果不尽相同， 且存在一定的不良反应和复发风险。
发展趋势
遗传学研究
• 随着遗传学研究的深入，有望揭示 胃食管反流病发病的遗传机制，为精准 治疗提供依据。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
内镜下表现为粉红带灰白的食管粘膜呈现胃 粘膜的橘红色，分布为环形、舌形或岛形。
Barrett`s esophagus
[临床表现] 一、反流的症状：
1、反酸： 2、反胃： 3、哎气： 二、反流物刺激食管引起的症状： 1、烧心： 2、胸痛： 3、吞咽困难和吞咽疼痛： 三、食管以外的刺激症状： 1、咳嗽、哮喘： 2、咽喉炎：
、 五、并发症
1、上消化道出血： 2、食管狭窄： 3、Barrett食管：在食管粘膜的修复过程中， 食管与胃交界处的齿状线以上2cm的食管鳞状上皮 被特殊的柱状上皮取代，称之为Barrett食管。 Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。 Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，发生率 较正常人高30-50倍，因此必须严密随访。
[病理] 组织学改变有： 鳞状上皮细胞层增生；乳头向腔面延长；
固有层中性粒细胞浸润；鳞状上皮变性；糜 烂及溃疡。
内镜表现： 水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、
瘢痕狭窄。
Barrett食管：
是指食管-胃交界的齿状线2cm以上出现柱状 上皮代替鳞状上皮。
组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮、 胃底型上皮。
胃食管反流病
一些因素可影响LES压力：
食物类
增加LES
蛋白质
药物类
组织胺 胃复安 吗丁啉 西沙比利
降低LES
脂肪类 巧克力 酒精 辛辣食物 薄荷糖 茶硷 咖啡因 多巴胺 心痛定 巴比妥
二、食管清除能力下降：
第一步为容量清除 ：吞咽动作诱发自发性蠕 动，反流物引起继发性蠕动收缩 ，使食管排空 。
第二步通过唾液（HCO3‐）缓冲作用中和残留 胃酸。
当食管蠕动减弱和唾液产生异常时，不能及时 清除反流物，将发生GERD。
三、食管粘膜屏障功能下降：
食管粘膜屏障包括： 1、食管上皮表面粘液层厚度、不移动水层和表 面HCO3‐浓度。 2、上皮细胞和细胞间结构完整，细胞代谢功能正 常。 3、组织的基础状态和血液供应。
[辅助检查]:
1、内镜及活检：内镜是诊断反流性食管炎最准确的方 法，内镜下见到有反流性食管炎，可以确立GERD的诊 断。但无反流性食管炎不能排除GERD。
洛杉矶分类法： 正常 食管粘膜没有破损 A级 一个或一个以上粘膜破损，长经<5mm B级 一个或一个以上粘膜破损，长经>5mm，
没有融合病变 C级 粘膜破损有融合，但小于75%的周经 D级 粘膜破损有融合，至少达到75%的周
四、反流物对食管粘膜的攻击作用：
酸性反流性食管炎：胃酸、胃蛋白酶是反流物中 损害食管粘膜的主要成分。（常见于胃排空延迟、 胃高酸状态） 碱性反流性食管炎：非结合胆盐、胰酶是反流物 中损害食管粘膜的主要成分。（常见于幽门功能 不全、胆道疾病、胃大部切除术后）
五、其它因素与疾病：
妊娠、肥胖、婴儿、食管裂孔疝、糖尿病、硬 皮病、腹水、腰带长期过紧、哮喘均可导致GERD。
促动力药
（递减法，疗程一般为8周，根据症状增减。）
3、维持治疗： ①停药后很快复发者，往往需长程维持； ②有食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定 需要长程维持。
维持的药物、给药的方法、疗程因人而异。
4、抗反流外科治疗：
抗反流手术的适应症： 1）、经过上述非手术治疗难以治疗的反流性
食管炎； 2）、反流引起的难治性呼吸道吸入或肺炎； 3）、良性食管狭窄； 4）、Barrett伴有食管裂孔疝。
2、24小时食管PH监测
是诊断GERD的重要方法，尤其是在患者症状不典型、 内镜下无反流性食管炎或虽然症状典型但治疗无效时更 具重要诊断价值。
24小时PH＜4的总百分比时间 （<4%）
24小时PH＜4的次数
（<66次）
PH＜4,同时持续＞5分钟的次数 （<3次）
最长的反流时间
（<18分钟）
3、食管吞钡X线检查： 4、食管滴酸试验： 5、食管测压：
3、减轻体重，纠正便秘。 4、调整服用的药物：茶碱、咖啡因、多巴胺、巴
比妥、心痛定、阿托品等。
二、药物治疗：
1、对酸性反流性食管炎：
抑制胃酸分泌药： H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。 粘膜保护及中和胃酸药：硫糖铝 、果胶铋、氢氧化铝、
铝碳酸镁、陈香露白露。 促动力药：胃复安、多潘立酮、西沙比利。
2、对碱性反流关的烧心、反酸、胸骨后 疼痛可作出初步临床诊断。
2、内镜或活检具有反流性食炎的特征改变，可 确立本病诊断。
3、对临床症状典型，但胃镜检查阴性，24小时 食管PH监测，如有食管过度酸反流，诊断成立。
4、对临床症状典型，但胃镜检查阴性，无法进 行24小时食管PH监测者，用质子泵抑制剂试验性 治疗（奥美拉唑20mg,bid,连用7天），如有明显效 果，诊断可成立。
[鉴别诊断]:
1、冠心病、肺炎、胸膜炎。 2、感染性食管炎和药物性食管炎。 3、其它：还需与食管贲门失弛缓症，食管癌，胃
炎，溃疡病，功能性消化不良，胆道疾病相鉴 别。
[治疗]:
一、一般治疗： 1、生活习惯改变：避免暴饮暴食、食后翻身、夜
间加餐。睡觉时头高脚低。
2、改变食谱：避免高脂肪食物，限制巧克力、洋葱、 酒精、咖啡、浓茶，减少柑桔类水果，戒烟。
Barrett`s esophagus
[临床表现] 一、反流的症状：
1、反酸： 2、反胃： 3、哎气： 二、反流物刺激食管引起的症状： 1、烧心： 2、胸痛： 3、吞咽困难和吞咽疼痛： 三、食管以外的刺激症状： 1、咳嗽、哮喘： 2、咽喉炎：
、 五、并发症
1、上消化道出血： 2、食管狭窄： 3、Barrett食管：在食管粘膜的修复过程中， 食管与胃交界处的齿状线以上2cm的食管鳞状上皮 被特殊的柱状上皮取代，称之为Barrett食管。 Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。 Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，发生率 较正常人高30-50倍，因此必须严密随访。
[病理] 组织学改变有： 鳞状上皮细胞层增生；乳头向腔面延长；
固有层中性粒细胞浸润；鳞状上皮变性；糜 烂及溃疡。
内镜表现： 水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、
瘢痕狭窄。
Barrett食管：
是指食管-胃交界的齿状线2cm以上出现柱状 上皮代替鳞状上皮。
组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮、 胃底型上皮。
胃食管反流病
一些因素可影响LES压力：
食物类
增加LES
蛋白质
药物类
组织胺 胃复安 吗丁啉 西沙比利
降低LES
脂肪类 巧克力 酒精 辛辣食物 薄荷糖 茶硷 咖啡因 多巴胺 心痛定 巴比妥
二、食管清除能力下降：
第一步为容量清除 ：吞咽动作诱发自发性蠕 动，反流物引起继发性蠕动收缩 ，使食管排空 。
第二步通过唾液（HCO3‐）缓冲作用中和残留 胃酸。
当食管蠕动减弱和唾液产生异常时，不能及时 清除反流物，将发生GERD。
三、食管粘膜屏障功能下降：
食管粘膜屏障包括： 1、食管上皮表面粘液层厚度、不移动水层和表 面HCO3‐浓度。 2、上皮细胞和细胞间结构完整，细胞代谢功能正 常。 3、组织的基础状态和血液供应。
[辅助检查]:
1、内镜及活检：内镜是诊断反流性食管炎最准确的方 法，内镜下见到有反流性食管炎，可以确立GERD的诊 断。但无反流性食管炎不能排除GERD。
洛杉矶分类法： 正常 食管粘膜没有破损 A级 一个或一个以上粘膜破损，长经<5mm B级 一个或一个以上粘膜破损，长经>5mm，
没有融合病变 C级 粘膜破损有融合，但小于75%的周经 D级 粘膜破损有融合，至少达到75%的周
四、反流物对食管粘膜的攻击作用：
酸性反流性食管炎：胃酸、胃蛋白酶是反流物中 损害食管粘膜的主要成分。（常见于胃排空延迟、 胃高酸状态） 碱性反流性食管炎：非结合胆盐、胰酶是反流物 中损害食管粘膜的主要成分。（常见于幽门功能 不全、胆道疾病、胃大部切除术后）
五、其它因素与疾病：
妊娠、肥胖、婴儿、食管裂孔疝、糖尿病、硬 皮病、腹水、腰带长期过紧、哮喘均可导致GERD。
促动力药
（递减法，疗程一般为8周，根据症状增减。）
3、维持治疗： ①停药后很快复发者，往往需长程维持； ②有食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定 需要长程维持。
维持的药物、给药的方法、疗程因人而异。
4、抗反流外科治疗：
抗反流手术的适应症： 1）、经过上述非手术治疗难以治疗的反流性
食管炎； 2）、反流引起的难治性呼吸道吸入或肺炎； 3）、良性食管狭窄； 4）、Barrett伴有食管裂孔疝。
2、24小时食管PH监测
是诊断GERD的重要方法，尤其是在患者症状不典型、 内镜下无反流性食管炎或虽然症状典型但治疗无效时更 具重要诊断价值。
24小时PH＜4的总百分比时间 （<4%）
24小时PH＜4的次数
（<66次）
PH＜4,同时持续＞5分钟的次数 （<3次）
最长的反流时间
（<18分钟）
3、食管吞钡X线检查： 4、食管滴酸试验： 5、食管测压：
3、减轻体重，纠正便秘。 4、调整服用的药物：茶碱、咖啡因、多巴胺、巴
比妥、心痛定、阿托品等。
二、药物治疗：
1、对酸性反流性食管炎：
抑制胃酸分泌药： H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。 粘膜保护及中和胃酸药：硫糖铝 、果胶铋、氢氧化铝、
铝碳酸镁、陈香露白露。 促动力药：胃复安、多潘立酮、西沙比利。
2、对碱性反流关的烧心、反酸、胸骨后 疼痛可作出初步临床诊断。
2、内镜或活检具有反流性食炎的特征改变，可 确立本病诊断。
3、对临床症状典型，但胃镜检查阴性，24小时 食管PH监测，如有食管过度酸反流，诊断成立。
4、对临床症状典型，但胃镜检查阴性，无法进 行24小时食管PH监测者，用质子泵抑制剂试验性 治疗（奥美拉唑20mg,bid,连用7天），如有明显效 果，诊断可成立。
[鉴别诊断]:
1、冠心病、肺炎、胸膜炎。 2、感染性食管炎和药物性食管炎。 3、其它：还需与食管贲门失弛缓症，食管癌，胃
炎，溃疡病，功能性消化不良，胆道疾病相鉴 别。
[治疗]:
一、一般治疗： 1、生活习惯改变：避免暴饮暴食、食后翻身、夜
间加餐。睡觉时头高脚低。
2、改变食谱：避免高脂肪食物，限制巧克力、洋葱、 酒精、咖啡、浓茶，减少柑桔类水果，戒烟。