肝炎病毒总结
2012-病毒性肝炎汇总
几种常见组合
1.HBsAg + HBeAg + HBcAb + ,“大三 阳” 病毒复制活 跃,传染性强(HBV-DNA +) 2. HBsAg + HBeAb + HBcAb + ,“小三阳” 病毒复制减少,病情减轻 (HBV-DNA - ) 病毒E抗原不表达,结合临床病情和肝功 ( HBV-DNA + ) 3. HBsAg + 包膜,无核心,无复制,“病原携带” 4. HBsAb + 中和抗体,有保护性, 预防接种目标
TT病毒(TTV)
病毒性肝炎在我国危害极大
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,平均年发病率 100/10万
甲型肝炎人群总感染率为80.9%,农村高于城市分别为 84.1%-72.8%(1998-2000)
乙型肝炎病毒感染率为57.6%,乙肝病毒携带者逾1.2亿 10%,乙型肝炎患者近3千万
乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种 颗粒:
小球形颗粒:直径15~25nm 管型颗粒:直径22纳米、长50~230nm 大球形颗粒:直径42nm
HBV形态结构
大球形颗粒 (Dane颗粒)
小球形颗粒
管形颗粒
图 1-5 乙型肝炎病毒模式图
图 1–4 Dane颗粒(完整的病毒)形态
HBsAg
慢性乙型肝炎的自然史
(5年病情的进展及病死率)
慢性肝炎
12-20%
肝硬化
6-15%
20-23%
非活动性肝病 活动性肝病
45%
肝细胞性肝癌
失代偿性肝硬化
86%
死亡
我国肝炎病情分布金字塔
肝癌 30~50万 肝硬化 (500万) 慢性重型肝炎(50~100万)
肝炎病毒分类及特点
肝炎病毒分类及特点
1.甲型肝炎病毒(HAV)
(1)生物学特性:属于小RNA病毒科,无包膜,对外界有较强的抵抗力。
(2)HAV的传染源主要是带毒者和甲型肝炎患者,主要由粪-口途径传播,也可经血或血制品及母婴传染,但很少见。
(3)所致疾病为甲型肝炎,由于发病急,也称急性肝炎,其特点是不转为慢性肝炎或慢性携带者。
2.乙型肝炎病毒(HBV) 属于DNA病毒科,HBV感染后临床表现呈多样性,可表现为重症肝炎、急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者,其中部分慢性肝炎可演变成肝硬化
或肝癌。
(1)HBV的生物学性状:患者血清中病毒颗粒以三种形式存在,即大球形颗粒(Dane 颗粒)、小球形颗粒和管形颗粒。
在细胞内以复制的形式而增殖。
主要抗原组成有三种:表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e 抗原(HBeAg)。
(2)HBV的致病性:主要经血液、性接触、母婴和日常生活接触传播。
HBV进入体内,在肝细胞中增殖并不直接引起肝细胞损伤,而是通过机体的免疫病理反应导致肝细胞损伤而发病,临床上常用HBV抗原、抗体检测,来了解和判断疾病的状态。
其预防可接种疫苗,注射HBsAg基因工程疫苗。
3.丙型肝炎病毒(HCV)
主要经血或血制品传播,可引起急性肝炎,其症状较乙型肝炎为轻,主要特征是易发展成慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌。
目前尚无疫苗可预防。
医考病毒性肝炎知识点总结
医考病毒性肝炎知识点总结1. 甲型肝炎甲型肝炎是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的病毒性肝炎,通常通过食物或水传播。
患者可能会出现肝功能异常、乏力、黄疸等症状,但大部分患者会自愈,不会出现慢性感染情况。
2. 乙型肝炎乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的病毒性肝炎,是一种潜伏期较长的慢性疾病。
乙型肝炎可以通过血液、性接触和母婴传播。
患者可能会出现黄疸、恶心、呕吐、乏力等症状,严重情况下可导致肝硬化和肝癌。
3. 丙型肝炎丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的病毒性肝炎,通常通过血液传播。
患者可能会出现慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等症状,严重情况下甚至可导致死亡。
4. 丁型肝炎丁型肝炎是由丁型肝炎病毒(HDV)引起的病毒性肝炎,通常与乙型肝炎病毒共同感染。
患者可能会出现肝炎加重、黄疸、腹水等症状,严重情况下可导致肝功能衰竭。
5. 戊型肝炎戊型肝炎是由戊型肝炎病毒(HEV)引起的病毒性肝炎,通常通过食物或水传播。
大部分患者可以自愈,但孕妇感染戊型肝炎可能会导致严重后果,如流产、早产等。
病毒性肝炎的传播途径包括:- 血液传播:注射毒品、输血、血制品接触、医疗操作等- 母婴传播:感染母亲的病毒可通过血液、分娩过程或母乳传给婴儿- 性接触传播:性生活是传播病毒性肝炎的一个途径- 口腔—粪口传播:食物、水等被病毒污染后食用会造成传播- 医疗操作中的传播:包括不合规范的医疗操作等- 其他途径:在一些特殊情况下,如旅游、水源受到感染等也可能出现病毒性肝炎的传播病毒性肝炎的防治措施包括:- 接种疫苗:通过接种甲型肝炎、乙型肝炎疫苗来预防病毒性肝炎- 饮食卫生:避免食用污染的食物、饮用水,注意个人卫生- 避免性传播:注意性卫生,使用安全套避免病毒传播- 医疗操作:医务人员应严格按照规范操作程序进行医疗操作,避免病毒传播- 其他防治措施:如使用一次性无菌器械、加强监测等对于患有病毒性肝炎的患者,需要进行治疗和护理:- 药物治疗:可以通过抗病毒药物、免疫调节剂等进行治疗- 营养支持:加强营养,特别是蛋白质的摄入,以维持肝功能- 心理护理:对于患者进行心理护理,减轻其焦虑和压力- 康复护理:对于患者进行康复护理,避免长时间卧床,保持适当的锻炼总之,病毒性肝炎是一种常见的传染病,但通过预防、治疗和护理,可以有效控制疾病的传播和发展,降低病人的发病率和死亡率。
【医学检验笔记】肝炎病毒知识
【医学检验笔记】肝炎病毒知识肝炎病毒:是引起病毒性肝炎的病原体,这些病毒分别属于不同病毒科,性状显著不同,但均以肝细胞为唯一复制场所,引起病毒肝炎。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒由消化道传播,引起急性肝炎,不发展成慢性肝炎或者慢性携带者;乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒主要是血源性传播,除引起急性肝炎外,还可致慢性肝炎,并与肝硬化和肝癌有关;丁型肝炎病毒为缺陷病毒,必须在嗜肝DNA 病毒辅助下才能复制,故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。
A B C D E传染源粪便血液/ 血液/ 血液/ 粪便血源性物质/ 血源性物质/血源性物质/体液体液传播途径粪■口经皮肤/ 经皮膜粪•口经黏膜慢性感染否是是是否意因组卷刊ssRNΔdsDNΔssRNA ccRNΔssRNΔ乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒属于嗜肝DNA病毒科,正嗜肝DNA病毒属。
是乙型肝炎的病原体。
其感染是全球性的卫生问题,我国尤其严重,携带者10%,大约12亿。
一、临床意义(D传播途彳,输血及血制品、不洁注射、围产期母婴传染、性接触。
患者、无症状HBSAg携带者。
潜伏期:6~16周ImJr一本病常导致慢性感染,少数可发展成肝硬化或肝癌。
全球约有3.5亿慢性携带者,其中20~35%最终导致肝硬化或肝癌。
:①急性肝炎:急性黄疸型/急性无黄疸型、②慢性肝炎、③重型肝炎、④淤疸型肝炎、⑤肝炎肝硬化一ΛP4ΛrtA14Λ4-J-U一、生物学性状1、形态与结构.1)外衣,(相“i于包膜):由脂质双层与蛋白质组成含有:乙型肝炎表面抗原(HBSAg)、多聚人血清白蛋白受体(PHSAr)即吸附位点、前S抗原(Pre-S1.2)(2)内衣壳,20面体,含有:乙型肝炎核心抗原(HBCAg)、乙型肝炎C抗原(HBeAg)(3)核心:DNA及DNA聚合酶形态:电镜下病人血清中有三种病毒颗粒大球形颗粒:42nm,即(Dane颗粒),完整的病毒颗粒,三种抗原均有,有传染性小球形颗粒:22nm/管形颗粒:22nm×(100^700)nm。
肝炎病毒的研究报告
肝炎病毒的研究报告摘要:本研究报告旨在对肝炎病毒进行深入研究,探索其传播途径、病毒学特征以及相关预防和治疗策略。
通过分析已有的研究成果和临床数据,我们对肝炎病毒的病理机制和流行病学特征进行了综合概述。
此外,我们还对肝炎病毒的疫苗研发和治疗方法进行了讨论,为进一步深入研究和防控肝炎病毒提供了理论依据。
一、引言肝炎病毒是一类感染性疾病的致病因子,其主要通过血液和体液传播。
肝炎病毒感染可导致急性和慢性肝炎、肝硬化以及肝癌等严重并发症。
全球范围内,肝炎病毒感染仍然是一项重大公共卫生问题,对人类健康造成了巨大威胁。
二、肝炎病毒的分类和病毒学特征肝炎病毒主要分为五种类型:甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。
其中,甲型和戊型肝炎病毒主要通过食物和水源传播,而乙型、丙型和丁型肝炎病毒主要通过血液和体液传播。
每种类型的肝炎病毒在病毒学特征、疫苗研发和治疗方法上存在差异。
三、肝炎病毒的传播途径和流行病学特征肝炎病毒的传播途径主要包括血液传播、性传播、母婴传播以及医疗操作和注射器共用等。
不同传播途径的肝炎病毒感染率和流行病学特征有所差异。
全球范围内,乙型和丙型肝炎病毒感染率最高,且呈现地域性和人群特异性分布。
四、肝炎病毒的病理机制肝炎病毒感染后,病毒通过侵入肝细胞并在细胞内复制,导致细胞损伤和炎症反应。
炎症反应进一步激活免疫系统,引发机体免疫应答。
然而,长期的炎症反应和免疫应答可能导致肝细胞损伤和肝纤维化等病理改变。
五、肝炎病毒的预防和治疗策略针对肝炎病毒感染的预防和治疗主要包括疫苗接种、药物治疗和行为干预等。
疫苗接种是预防肝炎病毒感染最有效的措施。
目前已经研发出乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的疫苗,并在全球范围内推广使用。
药物治疗主要针对慢性肝炎患者,通过抗病毒药物抑制病毒复制和减轻肝脏炎症。
行为干预主要包括健康教育、艾滋病防治和安全注射等,旨在减少肝炎病毒的传播途径。
六、结论肝炎病毒感染是一项全球性的公共卫生问题,对人类健康造成了严重威胁。
医学基础知识重要考点:肝炎病毒-医学微生物学
医学微生物学属于医学基础知识需要掌握的内容,中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理相关知识。
1.目前公认的肝炎病毒有HAV、HBV、HCV、HDV和HEV。
2.肝炎病毒中:核酸类型为DNA的病毒有HBV;属于缺陷病毒的是HDV。
3.肝炎病毒中:由消化道传播的有HAV和HEV;由血液传播的有HBV、HCV和HDV。
4.目前已有疫苗可预防的肝炎病毒是HAV和HBV。
5.感染后可获得牢固免疫力的肝炎病毒是HAV;最易发生变异而转为慢性感染的肝炎病毒是HCV。
6.HAV属于小RNA病毒科,其形态为球形,直径约27nm。
7.HAV的传染源是患者和隐性感染者,其传染性最强的时期是潜伏期末和急性期。
8.可作为HAV急性感染诊断指标的抗体类型是抗-HBVIgM;具有中和作用的抗体类型是抗-HBVIgG。
9.HBV感染者的血清用电镜观察可看到Dane颗粒、小球形颗粒和管形颗粒。
其中Dane颗粒颗粒是具有感染性的完整HBV。
10.HBV的抗原主要有HbsAg、HbcAg和HbeAg。
抗-HBV感染的中和抗体是针对HbsAg 的抗体。
11.为防止发生输血后肝炎,筛选献血员时应检测HbsAg、抗-HBc、HbeAg和抗-HCVIgM。
12.HBV对外界环境的抵抗力强,70%乙醇不能灭活HBV。
常用于肝炎病房医护人员手消毒的化学消毒剂是0.5%过氧乙酸。
13.乙型肝炎最重要的传染源是HBSAg携带者,其传播途径除血液外,也可经母婴传播、性接触和日常生活接触传播。
14.HCV为单股正链RNA,1991年将它划归于黄病毒科丙型肝炎病毒属。
15.HDV为缺陷病毒,其核心为单股闭合环状的负链RNA,核衣壳为HDAg,外壳有HBsAg或嗜肝病毒科其它病毒表面抗原包绕。
16.“大三阳”是指HbsAg、HbeAg和抗-HBc阳性。
17.“小三阳”是指HbsAg、抗-Hbe和抗-HBc阳性。
28 肝炎病毒 (2)
• 前S抗原(Pre-S Ag)
– 前S2蛋白
• S + PreS2编码,226 + 55=281AA
– 前S1蛋白
• S + PreS2 + PreS1编码,226 + 55 + 119 = 400AA
– 与HBsAg、HBV DNA检出相同,都说明病毒 在复制 Pre-S2抗原 和人肝细胞表面都具有PHSA受体,通过PHSAr 搭桥,HBV病毒易吸附于肝细胞表面 部分解释为什么HBV具有嗜肝细胞性
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)
1、生物学形状
(1)形态与结构:
1)、大球形颗粒( Dane 颗粒)
具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜,由脂质双层和乙肝表面抗原 (HBsAg)、多聚人血清白蛋白受体(PHSA-r)和前S抗原(PreS)组成。内部有27nm的核心,表面相当于内衣壳,含有乙型肝炎 核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)。内部有HBV的 DNA和DNA多聚酶
– Pre-S1、Pre-S2和PHSA受体
• HBV新感染的标志,检出表示HBV正在复制
– 抗Pre-S1、抗Pre-S2
• 中和病毒 • 出现于急性乙肝恢复早期 • 消失较快
(3)血清HBV DNA检测:核酸斑点杂交和PCR; (4)血清DNA多聚酶检测;判定病毒是否在复制;
4、防治原则
(1)控制传染源,切断传播途径 (2)人工自动免疫: 疫苗HBsAg(血源性、基因工程) (3)人工被动免疫: 高效价人乙肝血清球蛋白(HBIg)
(2)基因结构与功能:
(3)型别:
细胞培养未成功,黑猩猩是唯一易感动物,由于不能培养, 故尚不能进行血清分型,据基因序列差异,分为I -VI六个基因型, 中国和亚洲流行多Ⅱ型,欧美为I 型
病毒性肝炎总结(PBL专题讲座)
剂量
PEG-IFN
2a
2bBiblioteka LAM LdTNAs ETV
ADV TDF
180g 100g 100mg 600mg 0.5mg 10mg 245mg
抗-HBe血清学转换 (%)
32
29
16~18 22
21
12-18 21
HBV DNA<60~80 IU/ml (%) 14
7
36~44 60
67
13~21 76
7个基因型
5个基因型
1个
1个
成功
未成功
只感染灵长类
感染多种动物,Zoonosis
Picornaviridae, hepatovirus Hepatitis E-like viruses
16
特性 传染性 传播途经 致病性 孕妇病死率 发病年龄 慢性化 免疫持久性 诊断试剂 疫苗
HAV 与 HEV 特性比较 (2)
106 ALT
105
104
HBV DNA
103
病毒学突破 (Virologic breakthrough)
基因耐药 (Genotypic resistance)
临床耐药
病毒学反弹
(Virologic rebound)
肝炎复燃
(Hepatitis flare)
生化学突破 (Biochemical breakthrough)
➢防止疾病进展为肝硬化、失代偿期肝硬化、终末 期肝病、肝癌和死亡,从而提高生活质量,延长 存活期 (B1)
➢慢性HBV感染不可能完全清除: 在肝细胞核内持续存在cccDNA HBV 基因组整合至宿主基因组,可能有利于肝 癌发生
24
2012年EASL指南:治疗HBeAg阳性CHB的主要研究结果: PEG-IFN治疗6月随访12月 (48或52 周),NAs治疗12月时 (48或52周)
关于病毒肝炎的知识点总结
关于病毒肝炎的知识点总结关于病毒肝炎的知识点总结病毒肝炎是由不同类型的病毒引起的肝脏疾病。
世界卫生组织估计,全球有超过3.25亿人感染了丙型病毒肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV),至少有4000万人感染了乙型病毒肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV),且每年有100万人因为病毒肝炎而死亡。
病毒肝炎是全球公共卫生的重要问题。
1. 病毒肝炎的类型目前已知的主要病毒肝炎类型有乙型、丙型、甲型、戊型等。
其中,乙型和丙型病毒肝炎是导致长期肝炎、肝硬化和肝癌的主要病因。
乙型病毒肝炎主要通过血液传播,如注射毒品、性传播、血液制品输注等途径。
丙型病毒肝炎主要通过血液传播,如注射毒品、输血和器官移植等途径。
2. 病毒肝炎的症状病毒肝炎的症状可以分为急性期和慢性期两个阶段。
急性期症状包括疲劳、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸等。
慢性期症状比较隐匿,可表现为长期疲劳、食欲不振、上腹部不适等。
慢性期症状严重时可发展为肝硬化和肝癌。
3. 病毒肝炎的传播途径病毒肝炎的传播主要通过血液和体液传播,如输血、共用针头、母婴传播、性传播、手术操作不符合卫生规范等。
此外,病毒肝炎也可以通过污染的食物和水传播,尤其是甲型病毒肝炎。
4. 病毒肝炎的预防(1)注射疫苗:乙型和甲型病毒肝炎的疫苗已经问世,接种疫苗是预防感染的关键措施。
(2)保持良好的个人卫生:勤洗手、避免共用针头、使用安全套等措施可以减少病毒传播的风险。
(3)避免风险行为:避免使用非法药物、限制性交伴侣,可以降低感染病毒肝炎的风险。
(4)血液安全:加强血液供应和输血的安全性,通过筛查血液中的病毒,减少病毒肝炎的传播。
5. 病毒肝炎的治疗病毒肝炎的治疗主要有抗病毒药物治疗、免疫疗法、干扰素治疗等。
抗病毒药物治疗是目前主要推荐的病毒肝炎治疗方法,可以有效地抑制病毒复制和减轻肝脏炎症。
免疫疗法和干扰素治疗在某些病例中也显示出有效性。
6. 病毒肝炎的并发症和预后病毒肝炎的并发症主要有肝硬化和肝癌。
乙型肝炎知识点总结
乙型肝炎知识点总结一、乙型肝炎病毒的传播方式乙型肝炎病毒主要通过血液和体液传播。
常见的传播途径包括:1. 从母婴传播:孕妇感染乙型肝炎病毒时,可将病毒通过血液或体液传播给胎儿。
2. 血液传播:接触受污染的血液或血液制品,如共用注射器、输血、器官移植等途径。
3. 性传播:性行为是一种常见的乙型肝炎传播途径。
4. 母婴传播:从感染的母亲到新生儿病毒传播。
5. 接触受污染的物体:接触受污染的物体或表面,如共用牙刷、剃须刀等。
二、乙型肝炎病毒的生物学特性乙型肝炎病毒是一种DNA病毒,属于家庭Hepadnaviridae。
病毒主要通过肝脏进行复制,但也会在其他组织中复制。
乙型肝炎病毒分为表面抗原阳性(HBsAg阳性)和表面抗原阴性(HBsAg阴性)两种类型,前者是活动性感染者,后者是慢性感染者。
在乙型肝炎病毒感染者的血液、唾液、精液、乳汁和其他体液中均可检测到病毒,以及HBV基因。
乙型肝炎病毒感染者可分为急性感染和慢性感染两种类型。
急性感染通常症状轻微,可自愈,但也有可能转为慢性感染。
慢性感染者症状轻微,但可能存在长期并发症,如肝硬化和肝癌。
三、乙型肝炎的预防策略预防乙型肝炎的关键在于加强社会宣传和教育,提高公众对乙型肝炎的认识,并采取有效的预防措施。
主要的预防策略包括:1. 疫苗接种:乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎的主要手段,婴儿出生后即可接种首剂疫苗,全程接种三剂疫苗可提供长期保护。
2. 避免高危行为:避免使用共用注射器、避免性行为高风险者、减少输血和器官移植等高危行为。
3. 保护个人卫生:避免共用个人清洁用品,妥善处理血液和体液污染物品。
4. 早期筛查和治疗:对高危人群进行乙型肝炎病毒检测,早期发现感染者并进行治疗。
四、乙型肝炎的治疗策略对于急性乙型肝炎患者,一般采取对症治疗和休息,多数患者可自行康复。
而慢性乙型肝炎患者则需要进行长期的抗病毒治疗。
常用的抗病毒药物包括:1. 具有强烈抗病毒活性的核苷酸类药物:如阿德福韦酯、替加波韦和伊巴韦林等,可有效抑制乙型肝炎病毒的复制,减轻肝脏病变。
肝炎病理知识点总结
肝炎病理知识点总结一、肝炎的定义与分类肝炎是指由病毒感染引起的肝脏炎症。
根据病毒的类型不同,肝炎可以分为甲、乙、丙、戊、庚等不同类型,其中甲、乙、丙型病毒感染最为常见,分别被称为甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)。
这些病毒感染后会引起不同程度的肝脏炎症和细胞损伤,长期不得到有效治疗会导致慢性肝炎、肝硬化、甚至肝癌。
二、肝炎的病因1. 病毒感染:Hepatitis A病毒、Hepatitis B病毒、Hepatitis C病毒等。
2. 药物损伤:如长期使用对肝脏有毒副作用的药物,如乙醇、阿司匹林、抗结核药物等。
3. 自身免疫性肝炎:也称为自身免疫性肝炎(AIH),是一种由免疫系统异常引起的慢性肝脏炎症。
4. 酒精性肝炎:长期过量饮酒会造成肝脏损伤和炎症,最终导致肝硬化。
5. 其他:如肝寄生虫病、遗传性肝病、毒物暴露等。
三、肝炎的病理变化1. 急性肝炎:病变主要表现为肝细胞受损和炎症反应。
病变初期,肝细胞出现水肿、变性和坏死,肝小叶结构开始破坏。
炎症细胞渗入肝脏,形成炎性浸润。
在病变恢复期,肝细胞逐渐修复,炎症反应得到缓解。
大部分的急性肝炎能够自愈,但部分患者可能演变为慢性肝炎。
2. 慢性肝炎:慢性肝炎通常是指肝脏炎症持续存在超过6个月的状态。
持续炎症刺激会导致肝细胞不断受损、再生和纤维化。
肝细胞受损和坏死,可见肝细胞发生代偿性增生和再生。
同时,细胞间质开始产生胶原纤维,最终形成肝纤维化。
在慢性肝炎的发展过程中,部分病例会出现肝细胞癌的发生。
3. 肝硬化:长期的慢性肝炎进展到一定阶段后,肝内的纤维组织不断增加,最终导致肝脏结构的改变,形成了肝硬化。
肝硬化时,肝组织受到广泛纤维组织增生和胶原沉积的影响,肝实质变得坚硬,肝脏体积缩小,肝脏功能减弱。
肝硬化不可逆,严重影响患者的生存质量。
四、肝炎的病理诊断1. 组织学检查:组织学检查是明确肝炎的诊断方法之一。
通过肝穿刺活检或肝脏手术标本检查,可以观察到肝细胞受损、炎症浸润和纤维化程度,以及是否存在肝细胞癌和肝硬化等并发症。
肝炎病毒医学详细讲解
肝炎病毒医学详细讲解肝炎是指肝脏发炎病变的一类疾病。
肝炎病毒(Hepatitis virus)是引起肝炎的主要原因之一。
目前已经发现的肝炎病毒有A、B、C、D、E、F、G等七种,其中以A、B、C型肝炎病毒最为常见。
A型肝炎病毒(HAV)主要通过食物和水的污染途径传播,一般经过潜伏期后患者会出现食欲不振、乏力、恶心、呕吐、黄疸等症状,但多数病例可自愈,不会引起慢性炎症。
B型肝炎病毒(HBV)主要通过血液、性传播以及母婴传播而感染。
临床表现形式多样,有些人感染后会出现肝炎症状,有些人则不会有症状,但慢性感染者有较高风险发展为肝硬化和肝癌。
C型肝炎病毒(HCV)主要通过血液传播,如共用注射器、输血、母婴传播等途径感染。
临床表现类似B型肝炎,但多数患者在初期感染后没有特殊症状,因此常被忽视。
长期慢性感染会导致肝硬化和肝癌。
肝炎病毒通过不同途径感染人体后,会在肝细胞内复制并产生炎症反应。
炎症反应导致肝细胞受损,继而引起肝脏功能异常。
肝炎病毒的感染可以分为急性感染和慢性感染两种情况。
急性感染多数是自限性的,亦即自愈,但部分患者会进一步发展为慢性感染。
慢性感染的主要危害是导致肝硬化和肝癌的发生。
肝硬化是指肝脏组织发生病变,长期受损后,肝脏会出现纤维化和瘢痕,丧失正常功能。
肝硬化患者可出现腹水、黄疸、消化道出血等症状。
肝癌是最常见的原发性肝癌,多发生在肝硬化的基础上。
肝炎病毒的预防和治疗是重要的控制手段。
对于A型肝炎,最重要的措施是饮食卫生,保持良好的个人卫生习惯,避免食用或饮用污染的食物和水。
而针对B型和C型肝炎,最有效的预防措施是疫苗接种。
目前,有安全有效的B型肝炎疫苗和C型肝炎疫苗可供民众接种。
接种疫苗不仅可以预防感染,还能有效降低发展为慢性感染和肝硬化的风险。
针对病毒感染的治疗主要包括抗病毒治疗、抗炎治疗和保肝治疗。
抗病毒治疗主要适用于慢性感染者,通过使用特定的抗病毒药物来控制病毒复制和减轻炎症反应。
抗炎治疗主要包括使用抗炎药物和免疫调节剂,来减轻炎症反应和保护肝细胞。
第二十七篇肝炎病毒
丁型肝炎的特点
只能感染HBsAg阳性的病人
我国丁肝感染率在1.6%-5%,西南地区感染率高
患者可不定期隔离,或隔离至肝功能正常,或 HBsAg阴转。
病原学检查为HDAg、抗HD及HDV-RNA,持续高滴 度IgG型抗HD是慢性HDV感染的主要血清学标志。 一旦乙肝患者感染了HDV,尤其是在慢性乙肝的基 础上感染,容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎, 甚至肝硬化。
HBV的抗原组成
表面抗原HBsAg 核心抗原HBcAg e抗原HBeAg
表面抗原HBsAg
存在于三型颗粒中
是HBV感染的主要标志 分亚型(a, d/y, w/r, adr) 产生抗-HBs Pre S1、Pre S2及抗- Pre S1和抗- Pre S2
核心抗原HBcAg
HAV的致病性
粪-口途径传播 口咽部或唾液 腺中早期增殖 肠道与局部淋巴 结中大量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终 靶器官(病 毒直接损伤 或免疫病理 作用)
入血并形成 病毒血症
HAV的免疫性
HAV只存在单一的抗原抗体系统,即HAVAg和 抗-HAV
无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价 抗-HAV 抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据 IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月IgG型 抗体则可存在多年
第二十七章
肝炎病毒
中国不仅是一个人口大国,而且也是病毒性 肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、 戊、庚及TTV型肝炎,在我国均有发生,其中
尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。
仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可以 说,病毒性肝炎是对我国危害最为严重的 传染病。
传染病学笔记 总结11:病毒性肝炎
11 病毒性肝炎【概述】病毒性肝炎:特指由嗜肝病毒感染引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
中国患病数量第一位的传染病。
属于乙类传染病1 临床表现相似:疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸2 HBV为DNA病毒,其余四型均为RNA病毒3 HAV、HEV主要经粪-口传播,HBV、HCV和HDV主要经血液、体液等胃肠外途径传播4 甲、戊型主要呈急性感染,但乙、丙、丁型多呈慢性感染,少数可发展为肝硬化或肝癌5 甲、乙和戊型疫苗接种可有效预防感染(一)甲型肝炎【病原学】HAV为单股正链RNA 病毒(一)抗原抗体系统1 能感染人的血清型只有1个→ 1套抗原抗体系统2 IgM:感染后早期产生,近期感染标志3 IgG:急性期后期或恢复期早期出现,既往感染/接种后,持续存在,保护性抗体(二)抵抗力1 在污水、淡水、海水、泥土中存活数月2 高温、紫外线、氯、甲醛等可灭活3 耐酸碱【流行病学】(一)传染源·急性感染者和隐性感染者(主要):起病前2周→ALT高峰后1周·抗体出现后,粪便排毒基本停止·急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强(二)传播途径粪-口途径,水源或食物污染可导致大暴发(三)易感人群及免疫力·抗HAV阴性者·感染后持久免疫【发病机制】HAV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→在肝脏复制→经胆汁排入肠道→粪便排出早期HAV大量增殖,直接破坏肝细胞;免疫起主要作用:细胞、体液免疫导致肝细胞变性坏死【临床特征】1 潜伏期:2-6周,平均4周2 HAV隐性感染多于显性感染,无黄疸型多于黄疸型3 症状发生在黄疸出现前的1-2周内:乏力,厌食,恶心,呕吐,腹痛,黄疸(一)血清酶1 丙氨酸氨基转移酶(ALT)·分布:肝最多(有特异性)·肝细胞内·血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行2 门冬氨酸氨基转移酶(AST)·分布:心>肝>骨骼肌·线粒体内·AST升高:与肝病严重程度成正比3 γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏,肝炎、胆管炎症、阻塞时显著升高4 血清碱性磷酸酶广泛分布于肝、骨、肾等组织,肝内/外胆汁排泄受阻时升高(二)胆红素1 血清胆红素2 尿胆红素3 尿胆原(三)其它1 血清白蛋白:反映肝脏合成功能2 胆碱酯酶:反映肝脏合成功能3 甲胎蛋白(AFP)【诊断】1 IgM → 急性HAV感染(现在)2 IgG → 既往感染/接种疫苗后(曾经)3 HAV RNA【治疗】无特异性治疗,对症支持为主1 对症支持治疗:休息,清淡饮食,补充维生素2 急性期隔离3 大多数人完全恢复并且获得永久免疫4 无慢性化倾向【预防】1 在暴露后注射人免疫球蛋白预防2 疫苗3 认真洗手,食物煮熟,注意卫生(二)戊型肝炎HEV:RNA病毒·在碱性环境下稳定,对高热、氯仿、氯化铯敏感【流行病学】1 传染源:患者及隐性感染者,动物也是传染源及贮存宿主2 传播途径:粪-口传播(暴发流行主要由于受污染的水源)3 隐性感染多见【临床特征】1 急性发病,潜伏期2-9周,平均6周,潜伏期末和急性期初传染性最强2 中青年居多,男性发病率高于女性3 临床症状及肝损害程度较甲肝重,持续时间长。
病毒性肝炎知识点汇总总结
病毒性肝炎知识点汇总总结病毒性肝炎是一种由不同病毒引起的肝脏疾病,可能导致炎症、肝功能异常和肝硬化等严重后果。
病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、戊型和其他不常见的病毒型。
病毒性肝炎在全球范围内广泛流行,严重危害人类健康。
以下是关于病毒性肝炎的一些基本知识点。
一、甲型肝炎甲型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的急性肝炎。
该病毒通过经口途径传播,主要通过受污染的饮用水和食物传播。
甲型肝炎通常是一种自限性疾病,但在一些情况下可能演变为慢性感染。
甲型肝炎的典型症状包括发热、腹痛、乏力和黄疸。
预防措施包括饮用清洁的饮用水、避免食用未经煮沸的食物和接种疫苗。
二、乙型肝炎乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的慢性病毒性肝炎。
该病毒通过接触感染的血液或体液传播,主要通过性接触、输血或共用针头传播。
乙型肝炎可能是一种急性疾病,也可能是一种慢性疾病,最终导致肝硬化和肝癌。
预防措施包括接种乙型肝炎疫苗、避免非安全的性行为和避免与感染者共用针头。
三、丙型肝炎丙型肝炎是由丙型肝炎病毒引起的慢性病毒性肝炎。
该病毒主要通过接触感染的血液或体液传播,主要通过输血、注射毒品或共用针头传播。
丙型肝炎可能是一种急性疾病,也可能是一种慢性疾病,最终导致肝硬化和肝癌。
目前尚无可预防和治愈丙型肝炎的疫苗,但可以通过注射毒品和共用针头的行为来预防。
四、戊型肝炎戊型肝炎是由戊型肝炎病毒引起的病毒性肝炎。
该病毒主要通过经口途径传播,主要通过受污染的饮用水和食物传播。
戊型肝炎通常是一种急性疾病,但在一些情况下可能演变为慢性感染。
戊型肝炎的典型症状包括发热、腹痛、呕吐和黄疸。
预防措施包括饮用清洁的饮用水、避免食用未经煮沸的食物和接种疫苗。
五、其他病毒性肝炎除了甲型、乙型、丙型和戊型肝炎之外,还有一些其他不常见的病毒型引起的病毒性肝炎。
这些病毒可能通过不同的途径传播,具有不同的临床表现和预防措施。
了解这些少见型病毒的相关知识对于预防和控制病毒性肝炎具有重要意义。
六、临床表现病毒性肝炎的临床表现因不同病毒类型而有所不同。
丙肝工作总结
丙肝工作总结
丙肝,即丙型病毒性肝炎,是一种由丙型肝炎病毒引起的肝炎。
丙肝是一种慢
性疾病,如果不及时治疗,可能会导致肝硬化和肝癌等严重后果。
因此,对于丙肝的工作总结显得尤为重要。
首先,丙肝的预防工作至关重要。
预防丙肝的最有效方法是注射丙型肝炎疫苗。
此外,加强对丙肝的宣传教育,提高人们对丙肝的认识和防范意识也是非常重要的。
其次,丙肝的诊断工作需要及时准确。
通过对丙肝病毒抗体、RNA等指标的
检测,可以帮助医生准确诊断患者是否感染了丙肝病毒,从而有针对性地进行治疗。
最后,丙肝的治疗工作需要科学规范。
目前,丙肝的治疗以抗病毒治疗为主,
包括干扰素、利巴韦林等药物。
同时,也需要结合患者的具体情况,制定个性化的治疗方案,以提高治疗效果。
总的来说,丙肝的工作总结需要包括预防、诊断和治疗三个方面。
只有通过全
面的工作总结,才能更好地控制和治疗丙肝,减少其对人们健康造成的危害。
希望通过不懈的努力,能够早日找到更有效的治疗方法,为丙肝患者带来福音。
肝炎医学知识点
肝炎医学知识点肝炎,作为一种常见的肝脏疾病,广泛存在于世界各地。
它分为两种主要类型:乙肝和丙肝。
乙肝是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的,而丙肝是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的。
本文将详细探讨有关肝炎的医学知识点。
首先,我们来了解一下乙肝。
乙肝是一种慢性病毒性肝炎,它被认为是全球感染HBV最常见的原因。
这种病毒主要通过血液、性接触和母婴传播。
乙肝病毒可以在感染者的体液中找到,包括血液、唾液、尿液和粪便。
症状包括疲劳、恶心、呕吐、黄疸和上腹部疼痛。
乙肝可以通过疫苗预防,并且早期诊断和治疗可以防止其慢性化。
与乙肝不同,丙肝主要通过血液传播。
丙肝病毒是最常见的慢性病毒性肝炎病因,被认为是引发肝硬化和肝癌的主要原因。
丙肝感染的主要途径包括输血、注射毒品和性接触。
大多数丙肝感染者在早期没有明显的症状,因此很难诊断。
大约70-80%的人最终会发展成慢性丙肝。
和乙肝类似,丙肝也没有特效药物治疗,但新的抗病毒药物近年来出现,为丙肝的治疗带来了希望。
除乙肝和丙肝外,还有其他少见的肝炎类型,如丁肝、戊肝等。
它们的传播途径和症状与乙肝和丙肝类似,但发病率相对较低。
肝炎的早期诊断和治疗非常重要。
一旦被感染,病毒会在感染者体内长期存在,导致肝细胞受损,并最终引发肝硬化、肝癌等严重后果。
因此,及早的检测和诊断是至关重要的。
乙肝和丙肝的检测方法包括血清学检测、核酸检测和肝脏活检。
这些方法能够明确感染类型、判断病程和确定治疗方案。
治疗方面,乙肝和丙肝有一些相似之处。
乙肝的治疗主要是通过使用核苷酸类似物和干扰素来抑制病毒复制,并减少肝细胞的受损。
对于丙肝,新型抗病毒药物(直接抗病毒药物)已经出现,并显示出突出的临床疗效。
这些药物可以很好地控制病毒复制并改善肝功能。
预防也是非常重要的。
乙肝有疫苗可以预防,因此,及时接种疫苗是最有效的预防措施。
此外,对于高危人群,如医务人员和长期透析患者,定期监测病毒载量,采取必要的防控措施也很重要。
丙肝方面,注重个人卫生,避免不安全的性行为和毒品滥用是预防感染的措施。
病毒性肝炎总结
轻→重
近2天恶心呕吐伴食欲下降,厌油腻。
既往感染,疫苗接种(保护性抗体)
关节痛皮疹 —
+
+
+
+
关节炎
少见
常见
?
?
?
各型肝炎鉴别
甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎
发热
常有
不常有
不常有
不常有
有
食欲不振 常有
常有
有
有
有
恶心呕吐 常有
常有
有
有
有
慢性携带者 无
有
有
有
无
各型肝炎鉴别
甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎
►问题:
►(1)应首先考虑的疾病诊断。
►(2)诊断该疾病应行哪些检查。
►2.(1)疾病诊断:病毒性肝炎 丙型 ►急性无黄疸型
►(2)尚需检测抗-HCV,HCV RNA,以支持 丙型肝炎的诊断
升高
抗HBe抗 HBcIgM恢 复期 抗
HBs
HCV 37~40nm 单链RNA
抗HCV
HDV
HEV
35~37nm 27~28nm
单链RNA 单链RNA
抗HDV IgM
抗HEV IgM 抗HEV IgG
抗原检测
潜伏末期发病 早期短暂病毒 血症期可查出 HAAg
HBsAg(+) HBeAg(+) HCVRNA(+) HBcAg(+)
双链DNA
实验室检查:ALT 200u/L,TBil 51μmol /L;
问复早题制期: ↓抗((H持A1V续)-I阳g疾M性病升提的高示诊;断“。整早 I合g”期M)升抗高HA;V-
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HAV 与 HEV 特性比较 (2)
HAV 强,一户2例以上多见 日常生活接触;贝壳类传播 病死率低 (0.1%) 未报道 学龄前儿童 未报道 终生 可靠 有
HEV 较弱,一户2例以上少见 水型流行常见;未煮熟的动物肉 病死率高 (1%~2%), 可高达20% 青壮年、老年人 免疫功能低下者可慢性化 持续时间短 质量有待提高 申请IV期临床试验
6
Electron Micrograph and Structure of HAV & HEV
本室电镜照片 图 43-1 电镜下 HAV的形态及HAV结构示意图
本室电镜照片
图 43-19 电镜下 HEV形态及结构示意图
7
HBV Transmission
8
HBV和HCV传播有何差别
9
持续病毒学应答 (SVR) %
HBV 逆转录 高 经血、母婴、性传播 婴儿多慢性,成人5%~10% 30~50年 终生 可靠,5项标志相互印证 抑制病毒复制,多数难以治愈 有
HCV 无逆转录 较低 主要经血,母婴、性传播低 婴儿多康复,成人50%~80% 20~30年 可再次感染 抗-HCV阳性需确证 清除病毒,多数能治愈 无
18
肝炎病毒学习总结
Summary of Hepatitis of viruses
1
Summary of Hepatitis Viruses
Department of Microbiology Peking University
Health Science Center Hui Zhuang
1
Hepatitis Viruses
Hoofnagle et al. Hepatology 2007
12
为什么多数丙型肝炎患者可以治愈而 多数乙型肝炎患者难以治愈?
13
HBV Replication
HBsAg
HBV DNA Polymerase
HBV Reverse Transcriptase
3.5Kb mRNA
合成病毒蛋白 2.4/2.1 Kb mRNA
Blood
HBV HCV HDV
Fecal-oral HAV
HEV
2
HAV Transmission
HEV Transmission
HAV 和 HEV 均经粪口途经传 播,两者有何区别
3
Reported Incidence of Hepatitis A and E in China: 1998~2009
Host Enzymes
Host RNA Polymerase II
Ganem D & Prince AM. N Engl Med 2004; 350:1118
14
HCV Replication
结合
与膜融合 胞饮作用
脱膜
病毒装配、成熟
正链
翻译与多肽链加工
RNA 复制
负链
囊泡融合与病毒释放
Davis GL, et al. Semin Liver Dis 1999; 19 (suppl 1):103
为什么近10年来甲肝发病率下降而戊肝发病率却上升
2.5 18
Reported HA Incidence (1/ 105) Reported HE Incidence (1/105)
16
HA
2.0
14
12
1.5
10
HE
8
1.0
6
4
0.5
2
0
0.0
2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
15
HBV 与 HCV 特性比较 (1)
特性 大小 (直径)
HBV 42nm,三种类型病毒颗粒
HCV 40~60nm,一种类型病毒颗粒
形态
有外膜,厚 8nm,成双层结构 有包膜及表面刺突结构
基因结构
3280bp, 4个ORF,环状
9600bp, 5个ORF,线状
基因型
9 (?) 个基因型
6个基因型
7500bp, 3个ORF
基因型
7个基因型
5个基因型
细胞培养
成功
未成功
动物宿主
只感染灵长类
感染多种动物,Zoonosis
分类
Picornaviridae, hepatovirus Hepatitis E-like viruses
5
特性 传染性 传播途经 致病性 孕妇病死率 发病年龄 慢性化 免疫持久性 诊断试剂 疫苗
细胞培养
重组病毒
HCVcc (2a型)
动物乙肝病毒 旱獭、地松鼠、鸭
无
分类
Hepadnavirus
Flaviviridae, hepacivirus
16
HBV和HCV形态及基因结构
Envelope Core
Envelope Glycoproteins
Viral RNA (9400 nucleotides)
/n272442/n272530/ n272757/ index. Html
Year
4
HAV 与 HEV 特性比较 (1)
特性
HAV
HEV
大小 (直径)
27~32nm
32~34nm
形态
表面无突起和刻缺
表面有突起和缺刻
基因结构
7500bp, 1个ORF
Review Questions
1. What are differences between HAV and HEV ?
2. What are differences between HBV and HCV ?
19
20
11
核苷 (酸) 类似物 (NA) 和干扰素治疗 慢性乙型肝炎患者的HBsAg清除率
乙型肝炎类型
LAM
HBeAg-阳性
<1%
HBeAg-阴性
<1%
HBsAg清除率
ADV
ETV
<1%
2%
<1%
<1%
LdT <1%
Peg INF2a
3%
<1%
4%
迄今为止很少证据显示长期NA治疗可以提高HBsAg清除率
55~65 nm
图43-9 电镜下 HCV形态(A:放大后HCV; B:胞浆囊泡内HCV)及结构示意图
Feld J & Locarninni S. J Clin Virol 2002; 25:267;
17
HBV 与HCV特性比较 (2)
特性 复制 血中病毒水平 传播途经 婴儿和成人感染 从感染至HCC 免疫持久性 诊断试剂 治疗 疫苗
90
80
70
60
50
40
30
20
INF
10
13%
0
1989
丙型肝炎治疗进展
INF+RIB
40%
PegINF+RIB
PegINF
39%
61%
Pegasys+Levovirin
取得 EVR并 坚持全量~80%来自75%1998
2000
2002
2003
200?
McHutchison JG et al. N Engl J Med 1998; 339:1485-1492; Poynard T et al. Lancet. 1998;352:1426-1432; Zeuzem S et al. N Engl J Me 2000;343:16661672; Lindsay KL et al. Hepatology. 2001;34:395-403; Manns MP et al. Lancet. 2001;358:958-965; Hadziyannis SJ. Ann Intern Med. 2004;140(5):346-55