病理生理学第版课件水电解质代谢紊乱[可修改版ppt]
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（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
晚期严重患者，尿钠
(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口 服 或 静 脉 滴 入 5%~10% 葡 萄
肠梗阻
低渗性脱水
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
钾的主要生理功能是： ❖ 维持细胞内外液的渗透压 ❖ 维持体液酸碱平衡 ❖ 维持细胞静息膜电位 ❖ 参入动作电位形成 ❖ 参与新陈代谢
钾平衡
K K
K
K KK
KK K
K
K K K K K KK K
KK
K
K
K
KK
K
K
K
K
K
低钾血症（hypokalemia）
糖溶液。
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当 补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混 合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时 内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到 血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血 浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量 ，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 （二）排 出↑
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
2．皮肤失钾： 如：大汗失钾 + 未补钾
3．肾排K+↑
机 制：
↓ K+
K+
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤 蒸发
尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
500ml/天 粪便
Na+ 排出
150ml/天
细
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-三间隙液
（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
病理生理学第版课 件水电解质代谢紊
乱
水、钠代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄 入过多或盐中毒。
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠 浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使 脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统 损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持 治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
您认为患者属什么类型水、电 介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
（三）钾向细胞内转移↑
糖尿病、甘露醇应用等
③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑
④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑ （2）肾小管上皮细胞吸收K+↓
如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静 脉滴注生理盐水。
（2）在血容量减少伴血钠浓度低于 120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用 5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠 0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠 不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安 全钠浓度” （通常为125mmol/L或稍高）。
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，或仅有轻度升高主要 见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、 水中毒。
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，又称原发性高钠血症， 渗透调定点上移。
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
K+KK+ + K+
K+
↓ K+
K+
KK++ K+
K+
↓ K+
KK+K+ K+ +K+
↓ K+ K+ ↓ H+ K↓ +
Na+ H+泵
K+
（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑ Ald分泌↑如：大量利尿
② 尿速↑ 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
晚期严重患者，尿钠
(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口 服 或 静 脉 滴 入 5%~10% 葡 萄
肠梗阻
低渗性脱水
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
钾的主要生理功能是： ❖ 维持细胞内外液的渗透压 ❖ 维持体液酸碱平衡 ❖ 维持细胞静息膜电位 ❖ 参入动作电位形成 ❖ 参与新陈代谢
钾平衡
K K
K
K KK
KK K
K
K K K K K KK K
KK
K
K
K
KK
K
K
K
K
K
低钾血症（hypokalemia）
糖溶液。
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当 补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混 合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时 内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到 血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血 浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量 ，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 （二）排 出↑
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
2．皮肤失钾： 如：大汗失钾 + 未补钾
3．肾排K+↑
机 制：
↓ K+
K+
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤 蒸发
尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
500ml/天 粪便
Na+ 排出
150ml/天
细
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-三间隙液
（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
病理生理学第版课 件水电解质代谢紊
乱
水、钠代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄 入过多或盐中毒。
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠 浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使 脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统 损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持 治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
您认为患者属什么类型水、电 介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
（三）钾向细胞内转移↑
糖尿病、甘露醇应用等
③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑
④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑ （2）肾小管上皮细胞吸收K+↓
如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静 脉滴注生理盐水。
（2）在血容量减少伴血钠浓度低于 120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用 5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠 0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠 不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安 全钠浓度” （通常为125mmol/L或稍高）。
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，或仅有轻度升高主要 见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、 水中毒。
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，又称原发性高钠血症， 渗透调定点上移。
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
K+KK+ + K+
K+
↓ K+
K+
KK++ K+
K+
↓ K+
KK+K+ K+ +K+
↓ K+ K+ ↓ H+ K↓ +
Na+ H+泵
K+
（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑ Ald分泌↑如：大量利尿
② 尿速↑ 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度